首页 > 文献资料
-
泛发性脓疱型银屑病患者皮损处IL-8及GM-CSF的检测
目的:研究泛发性脓疱型银屑病患者皮损中白介素8(IL-8)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子( GM - CSF)水平.方法:用免疫组化方法检测泛发性脓疱型银屑病患者皮损中IL-8和GM- CSF的水平并与进展期寻常型银屑病患者及正常人群进行比较,进一步探讨IL-8和GM- CSF与泛发性脓疱型银屑病发病机制的相关性.结果:泛发性脓疱型银屑病组皮损处IL-8水平和GM-CSF水平与进展期寻常型银屑病组及正常对照组相比显著升高(P＜ 0.05).二者浓度呈正相关(R＝0.896,P≤0.05).结论:IL-8和GM- CSF可能与泛发性脓疱型银屑病的发病机制有关.
关键词： 泛发性脓疱型银屑病 白介素8 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 -
急性肺损伤中炎症因子 IL-8与 RhoA 的相关性研究
目的：探讨油酸型急性肺损伤模型中IL‐8与RhoA的相关性。方法建立大鼠油酸急性肺损伤模型，检测各组大鼠肺湿／干重比及肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞比例，比较肺组织病理学改变；采用聚合酶链反应检测肺组织匀浆RhoA表达，酶联免疫吸附法（ELISA ）测定大鼠IL‐8的变化。结果肺W／D损伤组在2、6、12、24 h均较正常组明显升高，并且损伤组2 h比值高；损伤组各时间点BALF中中性粒细胞计数比例明显高于正常组，24 h中性粒细胞细胞比例达峰值；损伤组个时间点血浆及BALF中IL‐8较正常组明显升高，两者具有相关性；损伤组各时间点RhoA的表达明显高于正常组。结论油酸型急性肺损伤大鼠中存在RhoA的高表达，RhoA表达增加可致IL‐8的表达增加，进而引起炎症细胞浸润。
-
超短波治疗慢性支气管炎急性发作期的临床研究
目的:探讨超短波对慢性支气管炎患者肺通气功能、外周血、诱导痰炎症介质的影响.方法:将74例急性发作期慢性支气管炎患者分为超短波治疗组52例和对照组42例.超短波治疗组除常规治疗外行超短波治疗10～14 d,对照组行常规治疗.所有患者治疗前及治疗10～14 d病情缓解后分别行血常规及肺功能检查测定1 s肺活量(FEV10)占预计值百的分数、用ELISA法检测外周血浆和诱导痰液中白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平.结果:与对照组比较,超短波治疗组治疗10～14 d后外周血及痰液IL-8、TNF-α均显著降低(P＜0.05),肺通气功能指标实测值占预计值百分率(FVC%pred、FEV1.0%pred)明显升高(P＜0.05).结论:超短波治疗慢性支气管炎具有减轻气道炎症和全身炎症的作用.
-
幽门螺杆菌感染者IL-8-251多态性及胃液相关细胞因子分泌
目的 探讨幽门螺杆菌感染者IL-8-251各基因型与胃液中血管生成相关的细胞因子分泌之间的相关性.方法 摘取正常人和胃癌患者胃黏膜组织以PCR-RFLP技术对IL-8-251进行基因分型;ELISA法检测胃分泌液中IL-8、VEGF和MMP-9细胞因子浓度.结果 HP(-)正常对照组中,AA型:IL-8(14.4±1.2)μmol/l,VEGF(2.31±0.48)μmol/l,MMP-9(20.4±5.3)μmol/l;TT型:IL-8 (8.7±2.6)μmol/l,VEGF(1.28±0.33)μmol/l,MMP-9(8.9±3.5)μmol/l.HP(+)对照组:AA型:IL-8(22.6±5.3)μmol/l,VEGF(3.22±0.62)μmol/l,MMP-9(27.2±6.7)μmol/l;TT型:IL-8(14.2±3.6)μmol/l,VEGF(1.44±0.38)μmol/l,MMP-9(10.6±4.4)μmol/l.HP(-)胃癌组:AA型:IL-8(32.8±6.6)μmol/l, VEGF(3.81±0.72)μmol/l,MMP-9(46.2±8.3)μmol/l;TT型: IL-8(22.3±4.5)μmol/l, VEGF(1.83±0.42)μmol/l, MMP(20.2±4.6)μmol/l.HP(+)胃癌组:AA型:IL-8(38.2±5.6)μmol/l,VEGF(4.62±0.76)μmol/l,MMP-9(62.6±13.2)μmol/l;TT型:IL-8(28.6±3.8)μmol/l,VEGF(2.54±0.45)μmol/l,MMP-9(32.1±6.8)μmol/l.
-
幽门螺杆菌CagA和VacA基因型与IL-6、IL-8的关系研究
目的 观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的不同基因型与IL-6、IL-8之间的关系,了解H.pylori的致病机制.方法 采集91例经14C尿素呼气试验检测为H.pylori(+)患者血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对CagA、VacA进行定性分析,对IL-6、IL-8进行定量分析.结果 CagA(+)与CagA(-)中所含IL-6、IL-8含量差异有统计学意义(=6.55、t=7.348,P＜0.001);VacA(+)与VacA(-)中所含IL-6、IL-8含量差异有统计学意义(t=6.418、t=6.977,P＜0.001);CagA、VacA均阳性中所含IL-6、IL-8的含量较CagA、VacA均阴性差异有统计学意义(=6.438、t=7.231,P＜0.001);CagA阳性患者血清中IL-6与IL-8含量呈正相关(r=0.672,P＜0.01),VacA阳性患者血清中IL-6与IL-8含量呈正相关(r=0.664,P＜0.01).结论 CagA、VacA基因型与IL-6、IL-8之间有密切关系,IL-6、IL-8在H.pylori的致病机制中起重要作用,细胞因子在H.pylori感染诱导的炎症反应涉及多种细胞及多种细胞因子的相互作用.
-
乙肝相关疾病患者血清HBV DNA和IL-6、IL-8水平分析
目的 探讨乙肝相关疾病患者血清中IL-6及IL-8含量变化及其意义及IL-6、IL-8与乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)载量的相关性,寻找HBV感染的相关疾病的炎症活动指标.方法 采用ELISA法检测慢性乙型肝炎(CHB)29例、乙肝后肝硬化(LC)31 例、原发性肝癌(PHC)33 例及正常对照30例血清中IL-6、IL-8的水平;并采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测上述93例乙肝相关疾病患者血清HBV DNA的含量.结果 CHB、LC及PHC患者血清IL-6、IL-8水平均显著高于对照组(P＜0. 01) ,但3组之间相比较无明显差异;HBV DNA阳性组和HBV DNA阴性组的IL-6、IL-8的含量均显著高于对照组(P＜0. 01),而且HBV DNA阳性组显著高于HBV DNA阴性组(P＜0. 01).结论 乙肝相关疾病患者存在着免疫调节的紊乱,IL-6、IL-8在其中起着重要的作用,而且IL-6、IL-8与HBV DNA载量存在正相关关系,可作为乙肝相关疾病炎症活动的观察指标.
关键词： 慢性乙型肝炎 原发性肝癌 乙肝病毒脱氧核糖核酸 白介素6 白介素8 -
IL-8、TNF-α在Hp感染中的作用研究
目的研究幽门螺杆菌(Hp)相关性胃肠疾病时胃粘膜组织IL-8、TNF-α的活性水平及其病理作用.方法采用酶联免疫吸附试验夹心法检测胃粘膜组织中IL-8、TNF-α的水平,并观察IL-8、TNF-α水平与胃粘膜炎症活动的关系.结果1、Hp感染的胃粘膜组织中,IL-8或TNF-α的浓度明显高于非Hp感染患者.2、IL-8、TNF-α在Hp相关性胃炎与十二指肠球溃疡患者胃粘膜组织的表达无显著性差异.3、在Hp感染患者中,有炎症活动的患者其胃粘膜组织中IL-8、TNF-α的表达明显高于无炎症活动的患者.4、Hp感染患者胃粘膜组织中IL-8的表达与TNF-α水平呈正相关.结论炎性细胞因子IL-8、TNF-α在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病过程中可能起致病作用.
-
慢性乙型肝炎患者HBV DNA载量与血清IL-2、IL-6、IL-8、IL-13水平的相关性研究
目的 探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者血浆HBV DNA载量与乙肝血清标志物的关系及与白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素13 (IL-13)含量变化的相关性.方法 选取60例慢性HBV感染者(疾病组),采用免疫发光法定量检测乙型肝炎标志物;实时荧光定量PCR (FQ-PCR)检测HBV DNA载量,并以＜5.0×102 copies/ml为临界点分为高载量组、低载量组;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-2、IL-6、IL-8、IL-13含量;并与20名健康对照者(正常对照组)比较.结果 疾病组血浆HBV DNA载量＜5.0×102copies/ml时,以HBsAg、抗-HBe、抗-HBc 3项指标升高为主要表现,阳性检出率为95％,IL-2、IL-6、IL-8、IL-13水平显著高于正常对照组(P＜0.05);血浆HBV DNA＞ 5.0×102copies/ml时,以HBsAg、HBeAg、抗-HBc 3项指标升高为主要表现,疾病组阳性检出率为70％,抗-HBe阳性检出率为30％;疾病组血清IL-2、IL-6、IL-8、IL-13水平显著高于对照组(P＜0.05),并显著高于血浆HBV DNA低载量组(P＜0.05).结论 HBV DNA载量和细胞因子水平的变化可反应机体免疫活动状况,对临床观察疗效具有重要意义.
-
炎症性肠病患者血清肿瘤坏死因子和白介素8检测
目的:探讨炎症性肠病(IBD)患者血清TNF-α和IL-8水平与疾病活动度的关系.方法:采用双抗体夹心ELISA法检测31例溃疡性结肠炎(UC)活动期患者、11例缓解期患者,10例克罗恩病(CD)活动期患者、7例缓解期患者及50例正常者的血清TNF-α和IL-8水平.结果:UC和CD活动期患者TNF-α和IL-8血清水平均高于缓解期患者及正常组(P＜0.05).UC和CD缓解期患者TNF-α和IL-8血清水平略高于正常组,但差异无统计学意义(P＞0.05).活动期IBD患者血清中TNF-α和IL-8水平呈正相关(r=0.54,P＜0.05).结论:IBD患者血清TNF-α和IL-8水平升高,并参与了肠黏膜组织的炎症损伤.
-
EICU患者病情危重程度与Ghrelin及促炎因子的相关性研究
目的:分析急诊重症监护病房(EICU)患者病情危重程度与Ghrelin及促炎因子之间的关系.方法:随机选取我院EICU收治的85例重症患者,根据APACHEⅡ评分分为高危组和低危组.分别检测记录并比较两组患者血清辛酰基化Ghrelin、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、乳酸和C反应蛋白(CRP)水平、EICU住院时间、住院费用及病死率,并分析血清辛酰基化Ghrelin水平与其他各指标之间的相关性.结果:高危组患者的血浆辛酰基化Ghrelin、TNF-α、IL-6、IL-8、CRP及乳酸水平均显著高于低危组(P＜0.05),且高危组住院时间、住院费用及病死率与低危组比较差异有统计学意义(P＜0.05);辛酰基化Ghrelin水平与APACHEⅡ评分、IL-6、IL-8、TNF-α成正相关(P＜0.05).结论:患者辛酰基化Ghrelin水平越高,病情越危重.
-
白介素8在新生鼠高氧肺损伤炎症反应中的作用
探讨白介素8在高氧肺损伤炎症反应中的作用.采用支气管肺泡灌洗术获取肺泡巨噬细胞,经贴壁纯化后,随机分为:Ⅰ、空气组,Ⅱ、高氧组,Ⅲ、空气+脂多糖(lipopolysacchide,LPS)组,Ⅳ、高氧+LPS组.培养48 h后,收集培养上清液,并检测上清液中白介素8、过氧化氢的含量和乳酸脱氢酶活性.结果表明:①培养48 h后,Ⅳ组白介素8增加显著,其次为Ⅲ组、Ⅱ组,Ⅰ组低,各组之间均有显著性差异.②Ⅱ组较Ⅰ组、Ⅳ组较Ⅲ组过氧化氢均明显降低;Ⅲ组较Ⅰ组、Ⅳ组较Ⅱ组过氧化氢则显著增加.③Ⅰ组、Ⅲ组细胞形态无明显改变,Ⅱ组、Ⅳ组细胞呈现生长不良状态,但乳酸脱氢酶活性在各组之间均无显著性差异.提示白介素8参与高氧肺损伤炎症反应的发生.
-
孟鲁司特治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效分析
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以逐溉发展的不完全可逆性气流阻塞为特征,其发病机制包括气道、肺实质和肺血管的慢性炎症,多种炎性因子如白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白三烯B4(LTB4)参与其中.本文就白三烯受体拮抗剂孟鲁司特对慢性阻塞性肺疾病的作用及部分机制进行探讨.
-
支气管肺发育不良新生儿支气管肺泡灌洗液IL-8 SP-A和TGF-β1的表达
目的 了解支气管肺发育不良(BPD)新生儿肺灌洗液IL-8、SP-A和TGF-β1的表达.方法 将我院2007年12月至2009年10月诊断为BPD的30名新生儿作为实验组.另外选同期30例非BPD患儿作为对照组,两组胎龄、性别、出生体重无差异.采用非纤维支气管镜支气管肺泡灌洗法进行肺灌洗,用ELISA法测定IL-8、SP-A和TGF-β1的含量.结果 BPD组肺泡灌洗液中TGF-β1、IL-8含量分别为47±15和54±16 μg/mL明显高于对照组的34±13和28±13 μg/mL(P<0.01).BPD组SP-A含量明显低于对照组(35±16 μg/mL vs 42 ±14 μg/mL;P<0.05).结论 TGF-β1和IL-8在BPD患儿肺灌洗液中有过高表达,可能与BPD患儿肺的异常发育与成熟有关.BPD组SP-A含量较低,提示给予SP-A外源性治疗有可能为BPD的治疗手段之一.
-
谷氨酰胺对失血性休克幼兔肠屏障功能保护作用的研究
目的谷氨酰胺(Gln)是一种具有多种生物活性作用的"条件必需氨基酸",研究表明Gln在危重病中起着重要的作用,主要是因为其对多脏器尤其是胃肠道的特定保护作用.该文通过建立幼兔失血性休克模型,探讨胃肠给予不同剂量谷氨酰胺是否对幼年动物肠黏膜屏障功能具有保护作用,失血性休克时是否有肠道细菌移位导致全身炎症反应综合征(SIRS),以及Gln可否抑制SIRS的进程.方法18只幼兔随机分成3组:对照组、小剂量Gln组(L-Gln)、大剂量Gln组(H-Gln).对照组自由进食,而小、大剂量Gln组除自由进食外,通过胃管分别补充Gln,小剂量每日0.5 g/kg,大剂量每日1.0 g/kg,7 d后通过股动脉放血造成失血性休克模型.在休克前、复苏成功后2,6,24 h取外周血,测定血浆二胺氧化酶(DAO)含量及血清白介素-8(IL-8)水平;取距回盲部近端5 cm处回肠组织进行光镜组织形态学观察,淋巴细胞分布和多形核中性粒细胞(PMN)计数,并测量回肠绒毛高度、宽度和表面积.结果L-Gln和H-Gin两组在复苏成功后6 h,24 h血中DAO含量明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01);IL-8水平(pg/mL)明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01);补充Gln组较对照组血中肠黏膜PMN计数、淋巴细胞百分比明显降低(P＜0.01或P＜0.05);对照组回肠绒毛上皮脱落、萎缩,高度降低、表面积减少,(P＜0.01或P＜0.05),3组绒毛宽度比较无统计学意义.小、大剂量Gln组之间各检测指标以及组织形态学差异均无显著性.结论在有效剂量范围内,胃肠补充Gln对幼年动物失血性休克后肠屏障功能都具有保护作用,可能对SIRS的进程有一定的抑制作用.
-
IL-8和IL-10在慢性阻塞性肺病中的表达及阿奇霉素对其的影响
目的 探讨白介素8(IL-8)和白介素10(IL-10)在慢性阻塞性肺病(COPD)血清中的表达及阿奇霉素对其的影响.方法 COPD急性加重期住院患者50例,随机分为常规治疗组(25例)和阿奇霉素治疗组(25例).另取10例健康者为正常对照组.分别采集入院时、治疗后第8天外周血,取血清用ELISA测定IL-8和IL-10水平,观察两组临床疗效及肺功能.结果 常规治疗组有效率68%,阿奇霉素组有效率92%,两者差异有显著性(P＜0.05).治疗后阿奇霉素组FEV1.0、FEV1.0/FVC均高于常规治疗组,差异有显著性(P＜0.01).治疗后,阿奇霉素组IL-8低于常规治疗组,差异无显著性;IL-10高于常规治疗组,差异有显著性(P＜0.05).结论 阿奇霉素可能通过启动机体免疫机制,释放炎症抑制因子,抑制气道炎症反应.
-
甲亢甲减状态对血清三种细胞因子的影响
目的研究甲亢、甲减状态对人体血清三种细胞因子白介素6 (IL6)、白介素8 (IL8)、肿瘤坏死因子(TNF)水平的影响.方法选初诊甲亢、甲减患者及正常对照者,测定血清IL6、IL8、TNF水平.结果甲亢(Graves'病)、甲减(原发性甲减)患者的IL6水平与正常对照组相比均无差异,P》0.05.甲亢组(Graves甲亢P《0.01,亚甲炎P《0.001) 、甲减组(P《0.05)IL8浓度比对照组高.甲亢组(P《0.05) 、甲减组(P《0.001)TNF含量比对照组高.结论 IL8、TNF系统参与Graves'甲亢、原发性甲减自身免疫发病过程,IL8系统参与亚甲炎的炎症反应.
-
肺心胶囊对肺心病患者IL-8、TNF-α影响的临床研究
目的:观察肺心胶囊对慢性肺源性心脏病(CPHD)患者白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法:将120例患者随机分为2组,对照组予以西医常规治疗;治疗组在对照组基础上加服肺心胶囊治疗.2月后观测白细胞总数及分类计数,测定患者血清中IL-8、TNF-α的含量.结果:2组治疗后白细胞及分类计数均有明显改善,与治疗前比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01),2组治疗后白细胞总数及分类计数比较,差异有显著性意义(P<0.05).2组治疗后IL-8、TNF-α水平,与治疗前比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01),治疗组IL-8、TNF-α水平显著下降,与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05).结论:肺心胶囊能抑制炎性细胞的趋化和释放,减轻炎症和损伤,防止CPHD的发生.
-
氨溴索减轻浅低温体外循环心脏不停搏术后炎性反应
目的探讨氨溴索对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)所致炎性反应的影响.方法选择浅低温不停搏心脏瓣膜置换术患者30例,随机分为氨溴索组和对照组,每组15例.氨溴索组于CPB前,CPB 30 min及CPB结束3个时点分别静脉注射氨溴索150 mg.对照组在相应时点给与生理氯化钠10ml.于CPB前、CPB结束后即刻、CPB结束后2 h、24h等时点采集血标本,检测血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与白介素8(interteukin-8,IL-8),并且在采样的各时点进行血气分析,计算呼吸指数.结果CPB结束即时、2 h、24h,对照组TNF-α明显高于CPB前及相同时点氨溴索组的浓度(P＜0.05).结论氨溴索可减轻浅低温心脏不停搏术CPB所致的炎性反应.
-
核转录因子κB在膀胱癌中的表达及临床意义
背景与目的:实体癌(如乳腺癌、肝癌、胰腺癌)中的研究提示核转录因子κB的异常表达对血管生长、细胞周期相关基因进行调控.本研究探讨膀胱癌及非癌膀胱粘膜中核转录因子κB及其调控基因的表达差异及其临床意义.方法:30例膀胱癌和13例非癌膀胱粘膜共43例冰冻切片行免疫组织化学检测p50、p52、p65、cRel、RelB、IκBɑ的蛋白表达水平,免疫印迹检测5例配对样本的p65(NFκB家族一个重要亚基)的蛋白表达.13例配对标本RTPCR检测p50、p52、p65、cRel、RelB、IκBɑ、周期蛋白D1、白介素8的mRNA水平.结果:在膀胱癌组织及非癌膀胱粘膜中均见到p50、p52、p65、cRel、RelB、IκBɑ、周期蛋白D1、白介素8的mRNA表达,但前者较后者明显为强(分别为P<0.01;P<0.05;P<0.01;P<0.01;P<0.05;P<0.05;P<0.05;P<0.05).膀胱癌中p50、p52、p65、cRel、RelB核着色也明显增强(分别为P<0.01;P<0.01;P<0.01;P<0.01;P<0.01).同时,免疫印迹证明在膀胱癌中p65,核转录因子κB一个重要亚基的表达增加.膀胱癌中淋巴结转移组与无淋巴结转移组相比,p52,p65、cRel等蛋白表达等级计分有显著差异(分别为P<0.01;P<0.01;P<0.05).结论:膀胱癌中NFκB家族及其调控基因表达较正常膀胱粘膜明显更强,并可能与膀胱癌淋巴转移相关.
-
磷酸铝凝胶、康复新液对溶血卵磷脂相关反流性食管炎模型大鼠食管组织学和IL-8、PGE2的影响
目的：探讨磷酸铝凝胶、康复新液对溶血卵磷脂相关反流性食管炎模型大鼠食管组织学结构和组织IL-8、PGE2含量的影响及其可能的作用机制。方法60只SD大鼠，随机分为磷酸铝组（n=10）、康复新组（n=10）、磷酸铝+康复新组（n=10）、模型组（n=20）、对照组（n=10），采用食管灌注1.5 mg/L溶血卵磷脂+0.1 mol/L HCI（含0.5%胃蛋白酶）方法制备溶血卵磷脂相关反流性食管炎模型，对照组灌注液为等量生理盐水，连续14 d，处死10只模型组大鼠和全部对照组大鼠并取出完整食管，剩余4组大鼠分别予磷酸铝凝胶、康复新液、磷酸铝凝胶+康复新液、生理盐水经食管灌注干预治疗14 d，处死所有大鼠并取出完整食管，分别检测食管组织一般形态学、超微形态学和放免法检测组织IL-8、PGE2含量。结果模型制备结束时模型组与对照组组织形态学比较：模型组一般形态学表现为粘膜及粘膜下层大量炎症细胞浸润，上皮细胞空泡变性、糜烂甚至溃疡形成，超微结构改变表现为粘膜上皮细胞呈大片脱落，对照组的一般形态学和超微结构均正常。治疗结束时各治疗组和模型组比较：各治疗组食管的一般形态学、超微结构显示粘膜损伤程度较轻，粘膜损伤指数、食管组织IL-8、PGE2含量均较模型组低（P<0.05）。磷酸铝+康复新组分别与磷酸铝组、康复新组比较：食管组织的一般形态学、超微结构显示粘膜损伤程度均较轻，粘膜损伤指数、IL-8、PGE2含量均低（P<0.05）。结论康复新液、磷酸铝凝胶对溶血卵磷脂与盐酸联合灌注所致反流性食管炎模型大鼠的食管组织具有保护作用，其机制可能与其降低IL-8、PGE2水平、阻止炎症发生及发展有关，溶血卵磷脂与盐酸在十二指肠胃食管反流中作为混合反流物引起GERD，其致病机制可能与上调食管组织的IL-8、PGE2的含量相关。
