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卡铂联合自介素2治疗恶性胸腔积液
恶性胸水是恶性肿瘤中晚期常见临床表现.渗液增长迅速,抽取后很快复发,严重影响患者的心肺功能与生活质量.我院自2004年2月至2005年2月先采用美国美代公司生产的"单腔中心静脉导管"进行胸腔穿刺置管闭式引流胸腔积液.经X线或B超证实胸腔积液排净后注入卡铂加白介素2,治疗恶性胸腔积液,取得良好疗效.现报告如下.
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丹蒲胶囊对慢性前列腺炎患者前列腺液IL-2、IL-6水平的影响
目的:观察丹蒲胶囊对慢性前列腺炎患者前列腺液IL-2、IL-6水平的影响.方法:分别用丹蒲胶囊(治疗组72例)和前列泰片(对照组20例)治疗慢性前列腺炎患者,采用ELISA法测定两组患者治疗前后前列腺液IL-2、IL-6水平变化.结果:治疗前两组IL-2、IL-6水平均高于健康人(P＜0.01),治疗后治疗组患者前列腺液IL-2、IL-6水平较治疗前明显降低(P＜0.01,P＜0.05);对照组II-2治疗后较治疗前明显降低(P＜0.05),但IL-6治疗前后差异无显著性(P＞0.05).结论:丹蒲胶囊对慢性前列腺炎患者前列腺液IL-2、IL-6水平有显著降低作用.
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康肺扶正方对肺癌荷瘤鼠Caspase3、Caspase9、Smac及IL-2的影响
目的:观察康肺扶正方对肺癌荷瘤小鼠凋亡相关蛋白半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3、9(Caspase3、Caspase9)、线粒体蛋白(Smac)及对白介素2(IL-2)、白介素2受体(CD25)的影响.方法:以人肺癌细胞的荷瘤鼠模型作为研究对象,24只裸鼠荷瘤鼠随机分成4组,分别为模型组,环磷酰胺(CTX)对照组,康肺扶正方小、大剂量组.模型组给予生理盐水0.4ml/d灌胃;环磷酰胺组予环磷酰胺(CTX)(20mg·kg-1·d-1)腹腔注射,1次/d;康复扶正方小、大剂量组分别给予14g·kg-1·d-1、56g·kg-1·d-1灌胃,均1次/d,连续4周.检测各组裸鼠肿瘤体积、抑瘤率;且用免疫组织化学方法检测Caspase3、Caspase9、Smac表达;用酶联免疫吸附试验盒(ELISA)检测IL-2;流式方法检测CD25.结果:与生理盐水对照组相比,康肺扶正方小剂量组的瘤体积有所缩小,差异未达到统计学意义(P>0.05);康肺扶正方大剂量组的瘤体积缩小,且差异有统计学意义(P<0.05).康复扶正方大剂量组Caspase3、Caspase9、Smac阳性表达率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).康肺扶正方大剂量组小鼠血清中IL-2、CD25较对照组升高(P<0.05).结论:康肺扶正方的体内抗癌机制可能通过增加肺癌凋亡及增强免疫功能而实现.
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黄芩苷对鼻咽癌荷瘤鼠抑瘤作用的实验研究
目的:观察黄芩苷对鼻咽癌荷瘤小鼠VEGF、IL-2、TNF-α 血清中含量的影响,探讨其抑癌机制.方法:40只裸鼠于其鼻咽部接种瘤细胞悬液制造鼻咽癌荷瘤小鼠模型,随机分成5组,即模型对照组、黄芩苷高、中、低剂量组、环磷酰胺(CTX)组,ELISA法检测各组鼠血清中VEGF、IL-2、TNF-α 的含量变化.结果:黄芩苷能够抑制鼻咽癌荷瘤小鼠肿瘤的转移和生长,提高免疫器官功能,并减少鼠血清中VEGF的含量,增加IL-2、TNF-α 的含量.结论:黄芩苷对鼻咽癌荷瘤小鼠肿瘤的发生发展有抑制作用,其可能是通过调节以上相关因子而发挥作用.
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胸腔积液临床治疗分析
目的:探讨胸腔积液的临床治疗方法.方法:选择在我院治疗的66例胸腔积液患者,将患者随机分为对照组和观察组,对照组33例患者给予顺铂治疗,观察组33例患者给予顺铂联合白介素2治疗.对两组患者的治疗效果进行比较.结果:对照组治疗总有效率为69.7%,观察组治疗总有效率为87.9%,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论:采用顺铂联合白介素2治疗胸腔积液可有效缓解患者临床症状,可在临床中推广应用.
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白塞病患者血清IL-1β、IL-2与TNFα水平的变化
研究白塞病患者血清中IL-1β、IL-2、TNFα水平的变化及其临床意义, 用RIA检测了16例完全型、31例不完全型白塞病患者和34名健康对照组血清中IL-1β、IL-2与TNFα含量的变化.结果表明,完全型和不完全型白塞病患者血清IL-1β、IL-2与TNFα含量明显高于对照组(P＜0.01).提示:白塞病患者血清中过高的IL-1β、IL-2、TNFα与其发病有关.
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大鼠脾气虚胃溃疡证病结合模型胃肠粘膜局部免疫-神经-内分泌网络的变化
目的探讨脾气虚胃溃疡证病结合模型中胃肠粘膜局部神经内分泌免疫(INE)网络的变化及其作用. 方法免疫组织化学染色和图像分析技术. 结果脾气虚合并胃溃疡模型中胃粘膜D细胞分泌SST的活性显著增强;空、回肠分泌SP、VIP神经元的活性增强;胃粘膜免疫细胞分泌IL-2的活性增强. 结论大鼠脾气虚胃溃疡模型的SST、SP、VIP、IL-2的合成及分泌水平发生了改变,表明胃肠粘膜局部免疫、神经、内分泌网络均发生了一定程度的变化,是脾虚胃溃疡发生的重要因素.
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弓形虫Rhomboid-IL-2基因重组卡介苗的构建及其对犬的免疫效果
目的 构建弓形虫Rhomboid以及犬白介素2基因重组卡介苗,并观察其对免疫犬的免疫效果. 方法 将鉴定正确的弓形虫Rhombiod基因和犬IL-2基因一起克隆到大肠埃希菌-分枝杆菌穿梭表达载体和整合表达载体中,构建重组质粒pMV261(361)-IL2-Rho.将重组质粒转入卡介苗中,对表达产物进行SDS-PAGE电泳分析及Western blot鉴定.分别用重组卡介苗pMV261(361)-IL2-Rho和pMV261 (361)-Rho经皮下免疫犬,检测免疫犬体液及细胞免疫水平变化并观察其存活时间. 结果 成功构建pMV261(361)-IL2-Rho重组质粒,弓形虫Rhomboid基因在重组卡介苗中稳定表达46 ku的目的蛋白,Western blot显示该蛋白能被弓形虫感染鼠血清识别.动物实验表明,rBCGpMV261(361)-IL2-Rho能诱导产生较强的体液免疫和Th1型细胞免疫应答反应,rBCGpMV361-IL2-Rho免疫组感染弓形虫后的存活时间组为(14.40±4.50)d,rBCGpMV261-IL2-Rho免疫组感染弓形虫后的存活时间组为(13.00±4.75)d,较BCG对照组存活时间(8.20±5.45)d有所延长. 结论 rBCGpMV261 (361)-IL2-Rho蛋白具有免疫原性.该重组卡介苗对犬弓形虫感染有一定保护效果.
关键词： 弓形虫 Rhomboid基因 白介素2 rBCG -
含胸腺肽增强免疫的自体CIK细胞输注联合小剂量IL-2方案治疗老年人B-CLL的近期疗效观察
本研究评价含胸腺肽增强免疫的自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)输注联合小剂量IL-2方案治疗老年人B细胞性慢性淋巴细胞白血病( B-CLL)的安全性及疗效.以胸腺肽α1作为增强免疫方案,用法为1.6 mg/d,皮下注射,14 d为1个周期.采集5例B-CLL老年患者外周血单个核细胞,每周采集1次,分别在应用胸腺肽α1前和应用1个周期后各采集3次,在体外经干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)及抗CD3单克隆抗体诱导成CIK细胞,观察对比应用胸腺肽α1前后CIK细胞在扩增数量、效应细胞扩增倍数、淋巴细胞亚群比例及体外杀瘤活性的变化.5例患者在接受胸腺肽α1治疗后开始进行自体CIK细胞联合小剂量IL-2方案免疫治疗,具体为:胸腺肽α1 1.6 mg/d,皮下注射,隔日1次；每次回输CIK细胞数为(4 -6)×109个,回输后应用IL-2 1 mU/d,皮下注射,第1 - 10天.28 d为1个疗程,动态观察CIK细胞治疗前后细胞免疫功能、肿瘤相关生物学指标、疾病缓解情况及感染频次、程度的变化.结果表明:胸腺肽α1增强免疫治疗后体外诱导CIK细胞在扩增数量、效应细胞扩增倍数、比例及体外杀瘤活性4个方面均明显高于胸腺肽α1治疗前(P＜0.05).5例患者共接受46个疗程的CIK细胞联合IL-2治疗,未观察到明显不良反应.治疗后5例患者一般情况得到不同程度改善,CD3+、CD3+ CD8+、CD3+CD56+细胞比例明显升高(P＜0.05),血清β2微球蛋白水平显著下降(P＜0.05),感染频次减少,程度减轻(P＜0.05)；3例由部分缓解(PR)达到完全缓解,1例由疾病稳定(SD)达到PR,1例由疾病进展达到SD.结论:含胸腺肽增强免疫的自体CIK细胞联合小剂量IL-2方案治疗老年人B-CLL安全有效.
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构建IL-2优化的免疫球蛋白抗淋巴瘤基因疫苗
本研究构建白介素2(IL-2)基因与免疫球蛋白重链可变区(IgHV)基因共表达的基因疫苗.从淋巴瘤患者外周血获得免疫球蛋白基因IgHV片段,将其与IL-2基因连接后形成的融合基因克隆到真核表达载体中.表达载体通过脂质体转染COS细胞, 用ELISA法检测IL-2的表达.结果显示:本研究成功构建了IgHV基因与IL-2基因的融合基因表达载体.在IgHV-IL-2/ pcDNA3.0中IL-2可以获得正确表达.结论: 本研究构建的IL-2和IgHV的融合表达载体可以在COS细胞中分泌表达IL-2.
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联合使用干细胞因子、FLT3配基与白介素2,7,15体外扩增人脐血来源CIK/NK细胞
通过干细胞因子(SCF)、FLT3配基(FL)联合白介素(IL)2,7,15等的不同组合体系体外扩增人脐血来源的CIK/NK细胞(CB-CIK/NK),探讨不同培养方式对CB-CIK/NK细胞诱导、扩增产率的影响.按诱导扩增体系的不同分3组:A组(SCF+IL2+IL7+IL15),B组(SCF+FL+IL2+IL7+IL15)和C组(IL2+IL7+IL15,对照组),培养21天,检测CD3+CD56+CIK细胞、CD3-CD56+NK细胞比例和扩增倍数.结果表明:经21天培养,A,B及C组CIK细胞比例分别为(19.84±2.93)%、(26.20±4.05)%及(24.03±4.99)%;而NK细胞的比例A、B及C组比例分别为(49.60±1.40)%、(51.16±6.45)%及(30.85±8.12)%.舍SCF+FL的B组扩增效率高,其中CIK细胞的扩增倍数由对照组(C组)的(575.81±221.72)倍增加至(796.09±278.47)倍(高为1 313倍);NK细胞由对照组(C组)的(30.39±14.47)倍增加至(65.85±30.83)倍(高为121.06倍).结论:通过合适的细胞因子组合可以同时扩增CB来源的CIK/NK细胞;联合诱导、扩增CB-CIK/NK细胞以采用含SCF+FL+IL2+IL7+IL15的培养体系为佳.
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IL2、IL12、IL15的不同组合对人外周血源NK细胞功能的影响
本研究旨在探讨细胞因子IL2,IL12,IL15的不同组合对体外扩增的人外周血来源的NK细胞功能的影响.IL2、IL12和IL15等细胞因子的不同组合培养的人外周血NK细胞分为IL2组、IL2+IL12组、IL2+IL15组、IL2+IL15+IL12组;无细胞因子培养的NK细胞组为对照组.用细胞计数盒分别测定不同效靶比下NK细胞对靶细胞(K562)的杀伤作用;用ELISA方法检测培养液上清中IFN-γ的分泌水平;用建立竞争性RT-PCR方法定量检测穿孔蛋白、颗粒酶B mRNA的表达水平.结果显示,各组培养的NK细胞对K562细胞的杀伤率增强,在不同效靶比下IL2+IL15和IL2+IL15+IL12组NK细胞对K562细胞的杀伤率显著高于其他组,但此两组间无显著性差异(p>0.05);各细胞因子组培养液中分泌IFN-γ水平均显著高于未加细胞因子的空白对照组(P<0.01),在不同细胞因子条件下,IFN-γ分泌水平依次为IL2+IL12+IL15组>IL2+IL12组>IL2+IL15组>IL2组(P<0.01);各培养组的NK细胞穿孔蛋白及颗粒酶B基因的表达量均较对照组明显增加(P<0.01),且IL2+IL15组和IL2+IL12+IL15组上述两种基因的表达量均显著高于其他组(P<0.01),但组间差别较小,与NK细胞杀伤实验的结果相一致.结论:不同细胞因子组合诱导的外周血NK细胞功能有差异.IL-2和IL15在增强NK细胞杀伤功能及促进其扩增作用方面有协同作用,IL12主要刺激NK细胞分泌细胞因子(如IFN-γ),增强其免疫调节功能.
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体外扩增高纯度的人外周血来源的NK细胞的研究
本研究探讨从人外周血中分选及扩增高纯度NK细胞的优化技术.先用minMACS及阴性免疫磁珠分选方法,从外周血单个核细胞(PBMNC)得到纯化的NK细胞,随后在干细胞培液基条件下,通过IL-2、IL-12和IL-15等细胞因子的不同组合将培养体系分为IL-2组、IL2+IL12组、IL2+IL15组、IL2+IL15+IL12组和对照组(不加任何细胞因子),分别培养15天,每3天半量换液并补充细胞因子;检测分选及扩增前后(CD3-CD56+)NK细胞含量、扩增倍数及扩增前后各组在不同效靶比下的杀伤率.结果显示经:miniMACS阴性免疫磁珠分选后(CD3-CD56+)NK细胞含量由分选前的11.19±5.25%提高到94.23±3.50%.培养15天后除对照组(CD3-CD56+)NK细胞纯度略下降外,其余4组与扩增前无显著性差异(P＞0.05).在IL-2、IL2+IL12、IL2+IL15、IL2+IL15+IL12培养体系中,NK细胞扩增倍数分别为15.43±1.08,19.87±3.87,50.46±4.31和52.35±6.72,均显著高于对照组6.14±1.0(P＜0.01),但IL2+IL15与IL2+IL15+IL12组间未见显著差异(P＞0.05).各组扩增的NK细胞对K562细胞的杀伤率均较扩增前增强,在不同效靶比下IL2+IL15、IL2+IL15+IL12组对K562细胞的杀伤率显著高于其他组,但两组间无显著性差异(P＞0.05).结论:经miniMACS免疫磁珠阴性分选得少量NK细胞后,应用IL2+IL15培养条件是获得高纯度NK细胞的简单有效方法.
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IL-2和IL-15刺激脐血NK细胞对K562/Jurkat细胞的杀伤活性研究
本研究旨在探讨脐血(cord blood,CB)NK细胞的杀伤功能及细胞因子IL-2和IL-15对NK细胞杀伤K562/Jurkat细胞活性的影响.采用autoMACS及CD3阴选后CD56阳选两步免疫磁珠分选法从脐血单个核细胞纯化NK细胞,分选后NK细胞用流式细胞仪测定纯度,通过EL-2及IL-2和IL-15两种细胞因子组合培养3天,用LDH释放法检测培养前后脐血NK细胞对白血病细胞株K562和Jurkat的细胞毒活性(效靶比10:1),并记录不同细胞因子培养体系条件下NK细胞的生长状况.结果表明,CB-MNC中CD3-CD56+细胞含量为(14.88±9.2)%,分选后CD3-CD56+细胞含量为(92.39±0.8)%;培养3天后,EL-2组NK细胞形成集落数为148.60±13.0,IL-2复合IL-15组NK细胞形成集落数为831.80±23.0,两者比较,有显著性差异;以K562为靶细胞时,新鲜纯化CB-NK的杀伤活性为(27.76±8.8)%,IL-2组杀伤活性为(61.9±9.1)%,IL-2复合IL-15组杀伤活性为(87.62±3.7)%,差别有统计学意义;以Jurkat为靶细胞时,新鲜纯化CB-NK细胞的杀伤活性为(29.32±2.5)%,EL-2组杀伤活性为(69.43±4.4)%,IL-2复合IL-15组杀伤活性为(92.95±3.2)%,差别有统计学意义.结论:脐血新鲜纯化NK细胞对K562、Jurkat细胞有一定的杀伤作用,但自发细胞毒活性较低,IL-2/IL-15刺激后杀伤活性显著提高,IL-15复合IL-2对促进脐血NK细胞的生长和提高其细胞毒活性明显优于单用IL-2.
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白介素2联合COP方案治疗NHL 23例疗效分析
目的:观察白介素2联合环磷酰胺,长春新硷,泼尼松(COP)治疗非霍奇金林巴瘤(NHL)的临床疗效.方法:对照组26例患者予COP方案(环磷酰胺800 mg/d、d1,长春新硷1.5 mg/d、d1,泼尼松100 mg/d、d1～5),3周1个疗程、治疗6个疗程;治疗组(白介素2联合COP)23例患者,白介素2 100万IU/d、d1～15,1个疗程,环磷酰胺(CTX)800 mg/d、d1,长春新硷1.5 mg/d、d1,泼尼松100 mg/d、d1～5,3周1个疗程,治疗6个疗程.结果:对照组26例患者的总有效率69.22%(18例),CR率53.84%(14例);治疗组23例患者总有效率95.64%(22例),CR率69.56%(16例),两组对照有明显统计学意义(P<0.01).结论:白介素2联合COP方案治疗NHL有效.
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维持性血液透析患者炎症状态与瘙痒的关系
目的 探讨维持性血液透析患者炎症状态与瘙痒的关系.方法 39例维持性血液透析患者及12例正常人入选本研究.按照直观类比标度(visual analog scale,VAS)评分系统对病例组瘙痒程度进行询问.病例组分别抽取问询期内同次透析前后血标本,对照组标本来自华中科技大学同济医学院附属同济医院健康体检人群.采用流式细胞仪的液相蛋白定量技术检测炎症因子:白介素(interleukin,IL)-2、IL 6、IL-10、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF).结果 Spearman相关分析及线性回归显示透析前IL-2与VAS评分呈正相关(β=0.586,t=4.399,F=19.354 P＜0.01).病例组按VAS得分分为3组,无瘙痒者(VAS=0)占38％,轻至中度瘙痒者(VAS=1～5)占41％,重度瘙痒者(VAS＞5)占21％;重度瘙痒组透析前后IL-2显著高于无瘙痒组.结论 维持性血液透析患者中瘙痒的发生率较高.炎症状态在瘙痒的发病机制中有重要作用.IL-2水平影响维持性血液透析患者的瘙痒状态.
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胸腺五肽治疗慢性阻塞性肺疾病急性期的疗效观察
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病患者在使用胸腺五肽联合抗生素前后外周血清中白介素2(IL-2)和C反应蛋白(Hs-CRP)表达水平的变化并观察其疗效.方法 采用全自动酶免疫分析法检测60例乳慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期治疗前后外周血清中IL-2和Hs-CRP的表达水平.结果 胸腺五肽联合抗生素组治疗后血清中IL-2水平第3、5、7天均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);Hs-CRP水平第3、5、7天均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);试验组治疗前后比较差异均有统计学意义,对照组治疗前后比较IL-2表达水平变化不大,Hs-CRP表达水平差异有统计学意义.结论 IL-2和Hs-CRP表达水平反应慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期的免疫状态和炎症情况,胸腺五肽联合抗生素在增强免疫力的同时能更好的控制炎症.
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CD4、CD8和IL-2在海洛因戒断、复吸大鼠胃窦的表达
目的:探讨海洛因戒断、复吸对大鼠胃窦内CD4、CD8和白介素2(interleukin-2,IL-2)表达的影响.方法:正常♂SD大鼠35只,随机分为正常对照组(normal control group,NCG)、盐水对照组(saline control group,SCG)和实验组(experiment group,EG),将EG大鼠又分为戒断组(heroin withdrawal group,HWG)、脱毒治疗组(methadone detoxication group,MDG)和复吸组(heroin relapse group,HRG).采用免疫组织化学SABC法及图像分析法,观察CD4、CD8和IL-2在大鼠胃窦中表达的变化.结果:与正常对照组及SCG比较,HWG及HRG大鼠胃窦内的CD4、IL-2阳性细胞数量有所减少(CD4:NCG 15.944±1.661;HWG8.500±1.150,HRG 10.278±1.074; IL-2:NCG 21.824±2.556; HWG 13.118±3.180; HRG 8.529±1.179),染色变浅,表达减弱,平均灰度值升高(CD4:NCG 135.314±3.595; HWG154.889±3.238,HRG 155.455±3.176; IL-2:NCG 131.082±4.769; HWG 150.233±4,241;HRG 150.199±4.007); CD8阳性细胞数量增多(NCG 18.611±2.477; HWG 26.167±2.203,HRG 26.778±1.592)染色变深,表达增强,平均灰度值下降(CD8:NCG 138.239±4.047;HWG 123.717±4.622,HRG 125.498±3.056).差异均有统计学意义(P＜0.05).MDG与NCG及SCG比较,大鼠胃窦内的CD4、CD8和IL-2阳性细胞的免疫染色强度无明显变化,平均灰度值差异无统计学意义(P＞0.05).结论:在海洛因戒断、复吸期间,CD4、IL-2在胃窦表达减弱,CD8表达增强,提示海洛因戒断、复吸对大鼠胃黏膜免疫功能造成损伤;MDG大鼠胃窦CD4、CD8和IL-2的表达与正常组差异无显著性,提示脱毒治疗后胃窦功能逐步趋于正常.
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表达大鼠IL-2、B7-1基因CBRH7919细胞的建立
目的:研究携带大鼠IL-2、B7-1目的基因的CBRH7919细胞(即CBRH7919/IL-2/B7-1)体外表达目的基因的能力,方法:RT-PCR扩增Wistar大鼠IL-2、B7-1目的基因,分别克隆至重组逆转录病毒载体pBaBe-puro及pMSCV-neo,构建逆转录病毒载体pBaBe-puro-IL-2及pMSCV-neo-B7-1,重组质粒转染病毒包装细胞293FT(胚胎肾细胞),产生病毒后感染CBRH-7919,用抗生素puro/G418筛选出细胞抗性克隆,并用RT-QPCR、Western blot及ELISA实验证实抗性细胞在转录水平和蛋白水平IL-2、B7-1的表达情况.结果:用RT-PCR方法成功扩增了Wistar大鼠IL-2及B7-1目的基因,经测序结果证实成功构建了pBaBe-puro-IL-2及pMSCV-neo-B7-1重组质粒.利用该重组质粒成功构建了CB RH7919/I L-2/B7-1细胞系,实时荧光定量PCR检测结果显示CBRH-7919/IL-2/B7-1细胞中IL-2和B7-1基因的平均表达量分别是CBRH-7919-pmscv-neo的4.153倍和17.040倍；West blot检测结果显示CBRH-7919/IL-2/B7-1细胞B7-1表达是无基因修饰CBRH7919的3倍；ELISA法检测结果显示CBRH-7919/IL-2/B7-1细胞IL-2表达量是无基因修饰CBRH7919的190余倍.结论:成功建立了稳定高效表达大鼠IL-2、B7-1的CB RH7919/IL-2/B7-1细胞系,为下一步开展研究肝癌免疫基因治疗奠定了基础.
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抑制趋化因子受体CCR5减轻小鼠同种异体移植心脏急性排斥反应的研究
目的 研究抑制趋化因子受体CCR5减轻小鼠同种异体移植心脏急性排斥反应的作用机制.方法 采用小鼠颈部心脏移植模型,将96只小鼠用随机数字表法分为4组,每组24只,供、受者各12只,A组术后给予anti-CCR5 mAb和CsA,B组术后给予anti-CCR5 mAb,C组术后给予CsA,D组为对照组,术后给予生理盐水.于术后第7d取各组移植心组织6例,检测CCR5及IL-2和IL-10的表达差异,其余6例用于观察移植心脏存活时间.结果 A、B、C组小鼠移植心脏存活时间明显延长,其CCR5及IL-2的表达较D组明显减少,IL-10的表达明显增加.结论 抑制趋化因子受体CCR5对同种异体移植心脏有明显的保护作用,可能与细胞因子的表达有关.
