首页 > 文献资料
-
儿童重症肺炎支原体肺炎检测血清IL-12、脂联素动态变化的意义
目的:探讨儿童重症肺炎支原体肺炎(SMPP)血清IL-12和脂联素的动态监测的临床意义.方法:122例肺炎支原体肺炎患儿,其中非重症肺炎支原体肺炎患儿(42例)和重症肺炎支原体肺炎患儿(80例),正常对照组为同一时期儿童保健门诊健康查体的儿童40例(正常对照组).用酶联免疫法(ELISA)分别测定三组儿童血清IL-12、脂联素的水平 (其中非重症组及重症组分别在入院时,第7天,第14天,恢复期测定血清IL-12、脂联素的水平).结果:(1)重症肺炎组第7天时测得IL-12的值高,脂联素的值低,说明急性期较恢复期及正常对照组的差异有统计学意义(P<0.01).(2)非重症肺炎组急性期血清IL-12、脂联素的水平较恢复期及正常对照组的差异无统计学意义(P>0.05).结论:儿童重症支原体肺炎急性期血清IL-12明显升高而血清脂联素明显下降,说明IL-12及脂联素参与儿童重症肺炎支原体肺炎免疫和炎症反应损伤机制,是重症肺炎支原体肺炎发生的重要原因.
-
针灸对CIA大鼠的脾脏单个核细胞IL-17、IL-12表达的影响
目的:探讨针刺、艾灸对胶原诱导型关节炎大鼠(CIA)的脾淋巴细胞增殖能力及脾脏单个核细胞IL-17、IL-12等表达的影响.方法:将Wister大鼠随机分成正常组、模型组、艾灸组、针刺组,每组8只.采用免疫学方法制备胶原诱导型关节炎模型大鼠.艾灸组、针刺组于初次免疫后第12天,选取双侧阳陵泉、昆仑穴分别施温和灸、针刺干预.治疗结束后,观察各组大鼠四肢关节炎症评分;应用MTT比色法观察针灸对脾淋巴细胞增殖能力的影响;采用实时定量PCR技术检测脾脏单个核细胞IL-17、IL-12、TNF-α、IL-6、和IFN-γ mRNA表达的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠关节炎症评分明显增加(P＜0.01);与模型组比较,艾灸组、针刺组大鼠关节炎症评分均明显低于模型组(p＜0.01).与正常组比较,模型组脾淋巴细胞的增殖能力增高(P＜0.01),脾脏单个核细胞IL-17、IL-12、TNF-α、IL-6、IFN-γ mRNA表达显著增加(P＜0.01);与模型组比较,艾灸组脾淋巴细胞的增殖能力下降(P＜0.01),针刺和艾灸均能显著降低脾脏单个核细胞IL-12、IL-17、TNF-α、IL-6、IFN-γ mRNA的表达(P＜0.01);与艾灸组比较,针刺组在降低脾脏单个核细胞的IFN-γ mRNA的表达上优于艾灸组(P＜0.05).结论:针刺和艾灸治疗对CIA大鼠四肢关节炎症均具有改善作用,可能与艾灸能有效降低脾淋巴细胞增殖能力,针刺和艾灸均能调节脾单个核细胞异常变化的炎症细胞因子mRNA表达水平有关.
-
固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织IL-4及IL-12的影响
目的:研究固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织白介素4(IL-4)、白介素12(IL-12)的干预作用,探讨其治疗哮喘的免疫学机制.方法:75只小鼠随机分为正常组、模型组、预防组、固本防哮饮组和孟鲁司特钠组,以卵蛋白(OVA)和呼吸道合胞病毒(RSV)联合致敏激发制备哮喘缓解期小鼠模型.观察各组小鼠的一般行为活动和病理学变化特点,用RT-PCR法测定哮喘小鼠肺组织IL-4、IL-12的mRNA表达.结果:模型组小鼠肺组织可见支气管壁水肿、增厚,周围有嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润.预防组、固本防哮饮组及孟鲁司特钠组,小鼠肺病理改变显著改善,支气管壁充血水肿现象减轻,管壁和平滑肌厚度减小,且嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润也显著减少.模型组小鼠肺组织IL-4 mRNA较正常组显著高表达(P＜0.05),而IL-12 mRNA较正常组低表达(P＜0.05).预防组、固本防哮饮组、孟鲁司特钠组IL-4 mRNA较模型组表达下降(P＜0.05),而IL-12 mRNA较模型组表达升高(P＜0.05).结论:固本防哮饮防治哮喘的机制可能是通过降低IL-4 mRNA同时升高IL-12 mRNA表达来纠正Th1/Th2失衡,从而减轻气道炎性反应,缓解气道重塑.
-
IL2、IL12、IL15的不同组合对人外周血源NK细胞功能的影响
本研究旨在探讨细胞因子IL2,IL12,IL15的不同组合对体外扩增的人外周血来源的NK细胞功能的影响.IL2、IL12和IL15等细胞因子的不同组合培养的人外周血NK细胞分为IL2组、IL2+IL12组、IL2+IL15组、IL2+IL15+IL12组;无细胞因子培养的NK细胞组为对照组.用细胞计数盒分别测定不同效靶比下NK细胞对靶细胞(K562)的杀伤作用;用ELISA方法检测培养液上清中IFN-γ的分泌水平;用建立竞争性RT-PCR方法定量检测穿孔蛋白、颗粒酶B mRNA的表达水平.结果显示,各组培养的NK细胞对K562细胞的杀伤率增强,在不同效靶比下IL2+IL15和IL2+IL15+IL12组NK细胞对K562细胞的杀伤率显著高于其他组,但此两组间无显著性差异(p>0.05);各细胞因子组培养液中分泌IFN-γ水平均显著高于未加细胞因子的空白对照组(P<0.01),在不同细胞因子条件下,IFN-γ分泌水平依次为IL2+IL12+IL15组>IL2+IL12组>IL2+IL15组>IL2组(P<0.01);各培养组的NK细胞穿孔蛋白及颗粒酶B基因的表达量均较对照组明显增加(P<0.01),且IL2+IL15组和IL2+IL12+IL15组上述两种基因的表达量均显著高于其他组(P<0.01),但组间差别较小,与NK细胞杀伤实验的结果相一致.结论:不同细胞因子组合诱导的外周血NK细胞功能有差异.IL-2和IL15在增强NK细胞杀伤功能及促进其扩增作用方面有协同作用,IL12主要刺激NK细胞分泌细胞因子(如IFN-γ),增强其免疫调节功能.
-
体外扩增高纯度的人外周血来源的NK细胞的研究
本研究探讨从人外周血中分选及扩增高纯度NK细胞的优化技术.先用minMACS及阴性免疫磁珠分选方法,从外周血单个核细胞(PBMNC)得到纯化的NK细胞,随后在干细胞培液基条件下,通过IL-2、IL-12和IL-15等细胞因子的不同组合将培养体系分为IL-2组、IL2+IL12组、IL2+IL15组、IL2+IL15+IL12组和对照组(不加任何细胞因子),分别培养15天,每3天半量换液并补充细胞因子;检测分选及扩增前后(CD3-CD56+)NK细胞含量、扩增倍数及扩增前后各组在不同效靶比下的杀伤率.结果显示经:miniMACS阴性免疫磁珠分选后(CD3-CD56+)NK细胞含量由分选前的11.19±5.25%提高到94.23±3.50%.培养15天后除对照组(CD3-CD56+)NK细胞纯度略下降外,其余4组与扩增前无显著性差异(P＞0.05).在IL-2、IL2+IL12、IL2+IL15、IL2+IL15+IL12培养体系中,NK细胞扩增倍数分别为15.43±1.08,19.87±3.87,50.46±4.31和52.35±6.72,均显著高于对照组6.14±1.0(P＜0.01),但IL2+IL15与IL2+IL15+IL12组间未见显著差异(P＞0.05).各组扩增的NK细胞对K562细胞的杀伤率均较扩增前增强,在不同效靶比下IL2+IL15、IL2+IL15+IL12组对K562细胞的杀伤率显著高于其他组,但两组间无显著性差异(P＞0.05).结论:经miniMACS免疫磁珠阴性分选得少量NK细胞后,应用IL2+IL15培养条件是获得高纯度NK细胞的简单有效方法.
-
白介素12与粒细胞集落刺激因子联合应用对急性放射病小鼠的治疗作用
本研究旨在探究重组鼠白介素12(rmIL-12)与粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合应用对γ射线急性放射病小鼠的治疗作用.56只BALB/c小鼠给予60Co γ射线6.0 Gy一次全身照射,然后随机分为照射对照、rmIL-12治疗、G-CSF治疗和rmIL-12+ G-CSF治疗4组.rmIL-12治疗组小鼠于照射后1h及此后每3d1次腹腔注射rmIL-12 20 g/kg,共5次；G-CSF治疗组小鼠于照射后2h开始每天1次皮下注射G-CSF 100 μg/kg,共14 d；联合治疗组给予rmIL-12+ G-CSF治疗,方法同上.每天2次观察小鼠一般情况,3d检测1次外周血细胞数,分别于照射后14 d和28 d收集骨髓细胞进行集落培养.结果表明,联合治疗组小鼠外周血白细胞(WBC)数恢复时间较对照组明显提前(7d vs 11d),恢复速度与G-CSF治疗组相当,血小板(Plt)数开始恢复时间较对照组明显提前(11 d vs 14 d),且Plt低值明显高于对照组(16.5％ vs 8.1％,P＜0.01),恢复速度与rmIL-12治疗组相当.照射后14和28 d骨髓有核细胞集落培养结果提示,联合治疗组CFU-GM、CFU-Mix均明显高于对照组(P＜0.05).结论:rmIL-12与G-CSF联合应用可明显促进急性放射病小鼠造血功能的恢复.
-
IFN-γ对HAART治疗1年的HIV/AIDS患者Treg细胞的调节作用
目的 探索IFN-γ对高效抗逆转录病毒治疗(HAART)1年的HIV/AIDS患者Treg细胞的调节作用.方法 对30例CD4+T细胞数＜350个/μl的HIV/AIDS患者进行HAART治疗,并分别于HAART治疗前(0周)、治疗24周及48周备血,分离外周血单个核细胞(PBMC),随机分成2组进行无菌培养,一组直接培养,另一组加IFN-γ (40 pg/ml)培养,培养5d后分别收集上清液和细胞.ELISA检测上清液IL-12,流式细胞术检测CD4+CD25+ Foxp3 Treg细胞.结果 HAART治疗前、治疗24周、48周PBMC培养上清液中IL-12水平(单纯培养Vs共培养组)分别为:[(37.02±12.76)vs(41.79±15.02),t=2.336,P=0.03]、[(41.76±17.01) vs(47.2±14.26),t=2.702,P=0.014]、[(48.01±11.84)vs(53.44±11.30),t=3.14,P=0.003];培养细胞中CD4+CD25+Foxp3 Treg细胞占CD4+T细胞比例(单纯培养Vs共培养组)分别为:[(10.41±1.10)vs(2.40±1.11)％,t=13.89,p=0.000]、[(8.33±2.03) vs(1.99±0.86)％,t=12.93,P=0.000]、[(5.65±l.55)vs(1.32±0.73)％,t=10.61,P=0.000].且同组HAART治疗不同时间点间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 随着HAART治疗时间的延长,HIV/AIDS患者IL-12水平逐渐升高,Treg细胞比例逐渐下降,IFN-γ起重要的免疫调节作用.
-
外源性粒-巨噬细胞集落刺激因子对脓毒症树突状细胞的生物效应
目的 探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)用于重度脓毒症治疗对于脾脏树突状细胞(DCs)的生物学效应及对预后影响.方法 选取160只雄性昆明鼠,随机(随机数字法)分为4组:健康对照组(n=50,不予特殊处理,正常喂养),CLP组(n=42,盲肠结扎穿孔),常规治疗组(n=34,CLP术后12、24、36、48、60、72、84h腹腔注射头孢曲松5 mg/kg),GM-CSF治疗组(n=34,CLP术后除常规治疗外另于12、36、60、84h皮下注射GM-CSF 20 μg/kg).于CLP术后0、12、24、48、72 h分批处死,用流式细胞仪测定各组脾脏DCs数量及凋亡率,用ELISA法检测各组血清IL-12质量浓度.并观察96h生存预后.结果 重度脓毒症时所有时间点脾脏DCs凋亡增加、数量明显减少(P＜0.05),IL-12血清浓度单向曲线型增高(P＜0.05)；头孢曲松治疗可以加剧DCs的丢失(P＜0.05),而对IL-12质量浓度无影响(P＞0.05).GM-CSF治疗可增加DCs的数量(P＜0.05),降低IL-12质量浓度(P＜0.05).Logistic回归分析GM-CSF的OR值为0.079.结论 GM-CSF治疗重度脓毒症可以增加脾脏DCs数量,降低血清IL-12质量浓度,改善预后.
关键词： 脓毒症 树突状细胞 凋亡 粒-巨噬细胞集落刺激因子 白介素12 -
IL-12和IL-6与实验性急性坏死性胰腺炎严重程度的关系
目的:探讨血清白介素12(IL-12)浓度在急性坏死性胰腺炎(ANP)中的变化以及他与胰腺病变严重程度的关系.方法:SD大鼠92只随机分为3组,胰腺炎组(A组,n=36)和干预组(Ⅰ组,n=32)大鼠都分3次60 g/L左旋精氨酸(L-arginine)ip建立ANP大鼠模型;Ⅰ组在诱导胰腺炎后2,5,8 h分3次ip IL-10各10 000 U.正常对照组(C组,n=24)接受同剂量的生理盐水.于4,12,24,36 h分批处死大鼠,光镜下观察胰腺组织并进行病理评分,用酶底物法检测血清淀粉酶,用ELISA法检测IL-12和IL-6浓度.结果:A组胰腺病理评分、血清淀粉酶、IL-12及IL-6的水平显著高于对照组(24 h,血清淀粉酶:3 264.89±1 627.18 vs 364.61±64.24,P＜0.01;IL-12:104.68±23.93 vs 56.72±22.67 pg/L,P＜0.01;IL-6:132.95±26.64 vs 81.90±9.93 pg/L,P＜0.01),Ⅰ组可使各观察指标较A组明显下降(24 h,病理评分:4.75±1.75 vs7.89±1.17,P＜0.01;血清淀粉酶:1481.13±336.48 vs3 264.89±1 627.18,P＜0.01;IL-12:81.31±17.23 vs104.68±23.93 pg/L.P＜0.05;IL-6:96.80±18.28 vs132.95±26.64 pg/L,P＜0.01);IL-12与病理评分(r=0.603,P＜0.001)及血清淀粉酶水平(r=0.323,P＜0.05)存在正相关,但是与IL-6无显著相关性(P＞0.05).结论:大剂量L-arginine ip 诱导的ANP大鼠中,血清IL-12及IL-6显著上升,应用IL-10可减轻胰腺病变程度,IL-12浓度与胰腺病变正相关.
-
IL-12基因治疗对兔VX2肝癌的微血管及免疫微环境的影响
目的:研究白介素12(interleukin 12,IL-12)基因治疗对介入栓塞后兔VX2肝癌模型的肿瘤微血管,以及对免疫微环境的影响,探讨IL-12抗肿瘤作用的机制.方法:成功建立VX2移植性肝癌模型的新西兰兔随机分为4组,每组8只,1组为对照组,经动脉灌注生理盐水,2组行肝动脉碘油化疗栓塞(超液态碘油+丝裂霉素),3组经肝动脉灌注治疗基因(编码AIL-12的重组基因),4组行肝动脉内碘油化疗栓塞+经肝动脉灌注治疗基因(超液态碘油+丝裂霉素+肝动脉内灌注编码人IL-12的重组基因).于治疗后第14天处死所有实验兔,免疫组织化学法检测肿瘤组织微血管密度值与CD3+、CD4+、CD8+效应性T细胞,以及FoxP3+调节性T细胞.结果:化疗栓塞组肿瘤微血管密度、FoxP3+ 细胞明显高于对照组,CD3+、CD4+、CD8+T细胞与对照组之间无明显差异(P＞0.05).IL-12基因治疗后肿瘤微血管密度明显低于化疗栓塞组与对照组,而CD3+、CD4+、CD8+T细胞高于化疗栓塞组与对照组,两个基因治疗组(3组与4组)之间无明显差异.IL-12基因治疗后,FoxP3+细胞变化不明显,3组与1组之间差异、4组与2组之间差异无统计学意义.结论:IL-12基因治疗可以抑制肿瘤血管生成,并且诱导CD3+、CD4+、CD8+效应性T细胞浸润,但存在于肿瘤中以及化疗栓塞后高表达的FoxP3+调节性T细胞可能会限制IL-12的抗肿瘤作用.
-
白介素12基因多态性与恶性肿瘤易感性的Meta分析
目的 Meta分析方法评价白介素12(IL-12)基因多态性与恶性肿瘤易感性的具体关联.方法 全面检索相关中英文数据库,收集有关IL-12基因多态性与恶性肿瘤易感性关联的病例对照研究,由两位研究者分别独立提取数据,汇总数据采用STATA 12.0软件进行分析,采用优势比(odds ratio,OR)及其95%可信区间(95% confidence interval,95%CI)描述关联.结果 严格根据纳入和排除标准,终纳入18项病例对照试验,包括6463例恶性肿瘤患者和7412例健康对照.Meta分析结果表明:IL-12B基因的3′UTR A>C多态可能会增加恶性肿瘤发生风险(C vs A:OR=1.13,95%CI:1.01~1.26,P=0.038; AC+CC vs AA:OR=1.20,95%CI:1.01~1.43,P=0.038);然而,IL-12A基因的3′UTR G>A、IVS2 T>A和5′UTR T>G多态与恶性肿瘤易感性无明确统计学关联.亚组分析表明,IL-12B基因的3′UTR A>C多态与亚组人群恶性肿瘤易感性增加密切相关,尤其是宫颈癌和鼻咽癌.结论 现有证据表明,IL-12B基因的3′UTR A>C多态可能是亚洲人群恶性肿瘤易感性增加的危险因素,尤其是宫颈癌和鼻咽癌.
-
IL-12在哮喘小鼠杯状细胞化生和黏液分泌中的作用
目的 研究经鼻滴入白介素12(interleukin-12,IL-12)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道杯状细胞表达Muc5ac黏蛋白的影响,探讨IL-12与哮喘黏液分泌的关系.方法 应用荧光定量PCR法测定正常对照组、哮喘组、IL-12组及抗IL-12组的肺组织Muc5ac mRNA的表达水平,同时利用ABPAS染色对小鼠支气管壁杯状细胞数量进行观察.结果 Muc5ac蛋白阳性表达的细胞均主要分布于气道上皮,细胞的胞浆呈棕黄色.相比于哮喘组,IL-12组黏蛋白Muc5ac的mRNA表达量显著上升(P<0.01),抗IL-12组黏蛋白Muc5ac的mRNA表达量显著下降(P<0.01).结论 IL-12对哮喘小鼠支气管黏液的分泌具有增强作用.
-
香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠OX-62、白介素12表达的影响
目的 研究香烟烟雾暴露对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺组织树突状细胞(dendritic cell,DC)的特异性标记蛋白OX-62、血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)白介素12(IL-12)表达的影响,探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、暴露组;建立哮喘大鼠模型和哮喘大鼠香烟烟雾暴露模型,收集BALF进行白细胞计数及分类,用免疫组织化学半定量法测定肺部OX-62染色阳性细胞的数量及分布,用免疫印迹法(Western blot)测定肺组织OX-62蛋白的含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆和BALF中IL-12的含量.结果 ①与对照组相比,哮喘组大鼠BALF中白细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞数量明显增加,差异均有统计学意义(P值均＜0.01);与哮喘组相比,暴露组大鼠BALF中白细胞、中性粒细胞数量明显增加,差异有统计学意义(P值均＜0.01).②OX-62蛋白染色阳性细胞即为DC,与对照组相比,哮喘组和暴露组大鼠肺部DC数量明显增加,差异均有统计学意义(P值均＜0.01);与哮喘组相比,暴露组大鼠肺部DC数量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).③与对照组相比,哮喘组和暴露组大鼠肺组织OX-62蛋白的含量明显增加,差异均有统计学意义(P值均＜0.01);与哮喘组相比,暴露组大鼠肺组织OX-62蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).④与对照组相比,哮喘组和暴露组大鼠血浆和BALF中IL-12含量明显降低,差异均有统计学意义(P值均＜0.01);与哮喘组相比,暴露组大鼠血浆和BALF中IL-12含量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).⑤相关性分析:血浆和BALF IL-12含量与肺组织DC数量均呈负相关(r=-0.592和-0.583,P值均＜0.01).结论 香烟烟雾暴露可以上调哮喘大鼠模型肺部DC的数量以及下调IL-10和IL-12的表达,这些变化可能是香烟烟雾加重和改变哮喘气道炎症的免疫学机制之一.
-
不同条件下尼古丁对致敏大鼠树突状细胞分泌白介素10及白介素12的影响
目的 研究不同实验条件尼古丁对致敏大鼠树突状细胞(DC)及白介素10(IL-10)、白介素12(IL-12)表达的影响,从细胞水平探讨尼古丁加重哮喘的免疫学机制.方法 制备致敏大鼠模型,培养骨髓来源的DC,接种于6孔培养板中,随机分为对照组及实验组,进行以下研究.①尼古丁作用的浓度依赖性研究:分别用50、100、200、400 mg/L的尼古丁孵育细胞,72 h后收集各组细胞的上清液;②尼古丁作用的时间依赖性研究:用400 mg/L的尼古丁与细胞分别孵育0、4、8、12、24、72 h,收集各组细胞的上清液.采用酶联免疫吸附双抗体夹心分析法测定各组细胞上清IL-10和IL-12的浓度.结果 ①DC与不同浓度尼古丁孵育72 h后,200、400 mg/L尼古丁组IL-10的表达较对照组均明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01);400 mg/L尼古丁组IL-12较对照组均明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01);②DC与400 mg/L的尼古丁分别孵育4、8、12、24、72 h,其中12、24、72 h组IL-10蛋白均较对照组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01),12 h组IL-12与对照组比较明显升高,72 h组IL-12与对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 一定浓度的尼古丁可以抑制致敏大鼠DC IL-10及IL-12的表达,并且呈时间依赖性,这可能是吸烟加重和改变哮喘的气道炎症反应的免疫学机制之一.
-
妊娠期糖尿病患者白介素12的测定及其临床意义
目的 探讨炎症介质白介素12 (IL-12)在妊娠期糖尿病(GDM)发病机制中的作用.方法 选取青岛海慈医院收治的GDM患者40例为研究组,健康孕妇45例为对照组.检测两组孕妇血清IL-12、胰岛素及空腹血糖水平,并分析IL-12在GDM患者中的表达及与胰岛素抵抗(IR)的关系.结果 GDM组空腹血糖[(4.97±0.56)mmol/L]、空腹胰岛素[(12.95±1.44) mU/L]、胰岛素抵抗指数(2.81±1.15)及IL-12[(68.36±3.42) pg/ml]均高于对照组[(4.62±0.48)mmol/1、(8.67±1.64) mU/L、1.78±0.97、(59.13±3.75) pg/ml],两组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01)；IL-12与胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.867,P＜O.01).结论 妊娠期糖尿病患者血清IL-12明显升高,并与胰岛素抵抗有关,IL-12可能参与了妊娠期糖尿病的发病.
-
白介素12抗肿瘤作用的研究进展
白介素-12(IL-12)是一种异源二聚体细胞因子,被认为是细胞免疫应答过程中的关键调节因子.IL-12能激活NK细胞、T细胞,并诱使其分泌大量IFN-γ,抑制肿瘤血管生成,对多种肿瘤的预防和治疗显示了良好的应用前景.综述了IL-12及其抗肿瘤方面的研究进展.
-
中药苍柏湿毒清对小鼠阴道黏膜白介素12的影响
目的:本文旨在探讨中药苍柏湿毒清对Balb/c小鼠阴道黏膜白介素12(IL-12)浓度的影响.方法:取阴道解脲支原体培养阴性的Balb/c小鼠随机分为先干预后造模组(A1)、后造模对照组(B1)、先造模后干预组(A2)、先造模对照组(B2)、空白组(C).A1予苍柏湿毒清水煎剂(19生药/ml)灌胃0.2ml bid;B1予生理盐水灌胃0.2ml bid,1周后,两组皮下注射雌二醇注射液0.2mg/周,共4周.第2次注射雌二醇后,阴道注射3代8型解脲支原体菌液20ul/d,共3次,1周后补种1次,造模成功后测量阴道黏膜IL-12浓度.A2及B2组先注射雌二醇0.2mg/周,共4周,第2次注射后阴道注射Uu菌液20ul/d,共3d,1周后补种1次.造模成功后进行中药水煎剂灌胃,0.2ml bid,对照组予生理盐水灌胃,0.2ml bid,共7d.干预后进行阴道黏膜白介素12浓度检测.结果:白介素12浓度先灌药后造模组与模型组比,两组有显著性差异(P＜0.05).先干预与后干预两组比较,两组无统计学差异(P＞0.05).先造模后灌药组与其模型组比,两组有显著性差异(P＜0.05),而两模型组之间比较,差异不显著(P＞0.05).干预组与空白组之间比较,均无统计学差异(P＞0.05);同时,后造模对照组与空白组之间比较,无统计学差异(P＞0.05),而先造模对照组与空白组间,有统计学差异(P＜0.05).结论:苍柏湿毒清水煎剂能够使小鼠阴道黏膜白介素12的浓度恢复至正常值左右,具有修复局部炎症损伤的作用.
-
苍柏湿毒清及其拆方对解脲支原体感染小鼠IL－12影响
目的：观察苍柏湿毒清及其拆方对解脲支原体感染BALB／c小鼠阴道黏膜IL－12的影响。
方法：选用解脲支原体血清4型经阴道建立BALB／c mice小鼠支原体感染模型。予苍柏湿毒清组、活血利湿组、清热解毒组、健脾利湿组中药灌胃7d。采用ELASA法检测小鼠阴道黏膜IL－12水平。结果：模型组IL－12值高于空白组（P＜0．05）；苍柏湿毒清组、健脾利湿组IL－12值低于模型组（P＜0．05），与空白组差异不大（P＞0．05）。结论：感染解脲支原体后，小鼠阴道黏膜IL－12 水平升高，导致局部红肿、糜烂，炎症明显。苍柏湿毒清及健脾利湿类药物可将阴道黏膜IL－12水平恢复至正常，减轻小鼠阴道炎症。 -
卡介苗分泌性130kD蛋白是诱导IL-12产生的主要成分
白介素12和18在宿主保护性免疫中起着非常重要的作用,它可以诱导γ-干扰素的产生.众所周知,在结核感染早期,γ-干扰素的诱导是产生保护性T细胞的基础.在体外和体内试验中,活的卡介苗都可以诱导出较高的γ-干扰素水平,而热杀死的卡介苗不能.在本研究中,我们调查了小鼠PEC细胞分别经活卡介苗和热杀死卡介苗刺激后,所产生的IL-12p40,IL-18和γ-干扰素的水平.通过对卡介苗培养过滤液诱导细胞因子能力调查,来探索为什么活的卡介苗可以诱导较高的γ-干扰素,而热杀死卡介苗却不能.研究发现,活的卡介苗可以激活巨噬细胞,诱导出IL-12p40和IL-18,而死的卡介苗却不能.活的卡介苗的培养过滤液可以诱导出IL-12p40.而热杀死卡介苗培养过滤液却不能产生IL-12p40.研究表明,活的卡介苗分泌到培养上清液中的分子质量为130kD的蛋白类物质是细胞因子的诱导产生的关键因素.
-
血清中自介素-12与IgA肾病疗效分析
目的:探讨血清中白介素-12(IL-12)与IgA肾病疗效关系.方法:经临床和肾活检确诊的LgAN患者60例,比较它们在不同程度尿蛋白排泄量和治疗前后血清中IL-12的变化.结果:IL-12在IgAN活动时升高,随着IgAN治疗好转IL-12降低.结论:因此IL-12可作为IgAN治疗是否好转的标志.
