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  • 消癌解毒方加入LPS及CD284对人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-kB信号转导通路影响

    作者:李栋;程海波;王明艳;李黎;吴勉华

    目的:深入研究中医药抗恶性肿瘤单一信号通路及多靶点联合治疗的机制.方法:经细胞培养、倒置显微镜观察细胞凋亡形态法、MTT法及流式细胞仪检测消癌解毒方及在此基础上加入激动剂脂多糖(LPS)及TLR4阻断剂(CD284)对人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-kB信号转导通路的影响.结果:消癌解毒方具有良好的抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖的作用,空白、低、中、高各浓度含药血清组加入LPS后,人肝癌细胞抑制率与凋亡率均较相应浓度含药血清组下降,其中高浓度含药血清剂量组及加入CD284后对人肝癌细胞增殖的抑制作用明显.结论:消癌解毒方的抗肿瘤机制可能是含药血清与CD284能协同作用于人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-kB信号转导通路,抑制核转录因子NF-kB的异常持续活化,促进肿瘤细胞凋亡.

  • 肝癥口服液含药血清对肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的影响

    作者:宋海澄;王燕云;姚树坤;陆艳萍;韩依轩;舒荣;崔刘福

    目的:探讨肝癥口服液含药血清对肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的影响,为临床应用肝癥口服液治疗肝癌提供实验室依据.方法:选取Ⅱb或Ⅲ期肝癌病人和健康志愿者各5例,分别在用药前及用药后8周采集血清,与SMMC-7721细胞共同培养24h、48h后,应用噻唑氮蓝(MTT)比色法测定肝癌细胞SMMC-7721增殖水平.结果:HCC患者含药血清对SMMC-7721细胞增殖抑制率在24h、48h分别为45.00%、39.32%;而健康志愿者为4.58%、7.70%,HCC患者含药血清对肝癌细胞增殖抑制作用明显高于健康志愿者.结论:肝癥口服液含药血清对SMMC-7721细胞的增殖有明显的抑制作用并促进其凋亡,表明肝癥口服液有抗肿瘤作用.

  • TAZ/WWTR1影响肝癌细胞SMMC-7721的侵袭、迁移能力

    作者:张帅;古维立;翁杰锋

    目的 探讨转录共激活子TAZ/WWTR1对肝癌细胞株SMMC-7721侵袭、迁移的影响,为寻找原发性肝细胞癌的防治提供理论基础.方法 TAZ基因靶向干扰RNA的设计合成:从TAZ的信使RNA(mRNA)中挑选出合适的siRNA靶点序列作为候选,序列通过基因BLAST,得出三对siRNA;TAZ过表达质粒的构建:从SMMC-7721细胞中提取TAZ基因,使用pCMV5-HA为载体构建人TAZ过表达质粒;细胞转染:以LipofectaminTM2000为载体,将TAZ siRNAs转入SMMC-7721细胞中,应用实时RT-PCR和Western blotting检测TAZ的表达情况,筛选出于扰效果佳的siRNA,并进一步比较转染了TAZ siRNA组与转染了阴性对照组的SMMC-7721细胞侵袭、迁移能力的变化;构建稳定过表达TAZ基因的人肝癌细胞(SMMC-7721)系:用LipofectaminTM2000将TAZ过表达质粒转染入SMMC-7721细胞中,使用G418筛选出稳定高表达TAZ的细胞系,应用Transwell侵袭实验观测TAZ稳定过表达的SMMC-7721细胞的侵袭、迁移能力.结果 三对siRNA均可使TAZ表达下调,其中siRNA-1效果佳;与阴性对照组相比,转染了TAZ siRNA-1的SMMC-7721细胞的侵袭、迁移能力下降;经过鉴定确定为稳定过表达TAZ的SMMC-7721细胞的侵袭、迁移能力相比于阴性对照组显著升高.结论 本研究通过靶向干扰和稳定过表达TAZ基因的方法证实TAZ能够影响人肝癌细胞株SMMC-7721的侵袭、迁移能力,为揭示原发性肝癌恶性转移的发病甚至启动机制提供一个崭新思路.

  • Gli2基因沉默逆转肝癌细胞系SMMC-7721的上皮间质转化

    作者:邓大炜;孔宪炳;王平;于庆三;王强

    目的:探讨胶质瘤相关癌基因同源蛋白2(Gli2)对肝癌细胞系SMMC-7721上皮间质转化(EMT)和侵袭能力的影响及机制。方法合成shRNA-Gli2、shRNA-NC病毒载体,实验设shRNA-Gli2组、shRNA-NC组和空白组,转染SMMC-7721细胞。用Transwell小室和细胞黏附实验观察细胞侵袭及黏附能力;用qRT-PCR和Western blot检测细胞间Gli2、E-cadherin、N-cadherin及vimentin基因和蛋白的表达。结果在不同肝癌细胞系中,随着肝癌细胞系侵袭能力的增强,Gli2的表达逐渐增高,shRNA-Gli2组与对照组相比侵袭能力降低,同种黏附能力增加,异种黏附能力降低(P<0.05)。 shRNA-Gli2组与对照组相比,E-cadherin 表达明显增高而N-cadherin 和vimentin 表达明显降低( P<0.05)。结论沉默Gli2的表达能够促进肝癌细胞SMMC-7721 EMT的反转,并降低其侵袭能力,机制可能与E-cadherin的上调和N-cadherin、vimentin的下调有关。

  • 蛋白激酶B通过调控低氧诱导因子-1表达干预人肝癌细胞系SMMC-7721增殖

    作者:许佐明;谭川;路远;姚天尉;吴贤建;汪建初;浦涧

    目的 研究与分析敲低蛋白激酶B(PKB/AKT)对低氧诱导因子-1( HIF-1)表达及肝癌细胞增殖的影响.方法 随机将人肝癌细胞系 SMMC-7721 分设5 组:空白对照( BC)组、阴性对照( siRNA-NC)组、HIF-1 siRNA 转染(HIF1-siRNA)组、AKT siRNA转染(AKT-siRNA)组和HIF-1 AKT siRNA转染(HIF1-AKT-siRNA)组.用倒置荧光显微镜观察转染效率;CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Western blot检测HIF-1蛋白的表达.结果 转染效率均达到90%以上.与siRNA-NC组相比较,HIF1-siRNA组、AKT-siRNA组和 HIF1-AKT-siRNA组的细胞增殖抑制率均升高,HIF-1蛋白表达水平均下降(P<0. 05);与HIF1-AKT-siRNA组比较,HIF1-siRNA组和AKT-siRNA组的细胞增殖抑制率均下降,HIF-1蛋白表达水平均升高(P<0. 05);与HIF1-siRNA组比较, AKT-siRNA组的细胞增殖抑制率下降,HIF-1蛋白表达水平升高(P<0. 05).各组HIF-1蛋白表达水平与细胞增殖抑制率存在负相关关系( r=-0. 874, P<0. 05).结论 敲低HIF-1、AKT表达均可抑制人肝癌细胞系SMMC-7721增殖;HIF-1可能是肝癌细胞增殖的主要决定因子, HIF-1表达水平下调可抑制肝癌细胞增殖;敲低AKT表达可降低HIF-1表达水平,并协同HIF-1低表达的抑肝癌细胞增殖作用.

  • 三氧化二砷抑制人肝癌细胞P27kip1 187位苏氨酸磷酸化

    作者:王酉;陆牡丹;李鹏;崔小鹏;沈爱国

    目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对人肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制与P27kipl第187位苏氨酸(P27Thr187)磷酸化的关系.方法 体外培养人肝癌细胞株SMMC-7721,2 μmol/L As2O3处理72 h,细胞计数法检测SMMC-7721生长,流式细胞仪检测细胞周期,核质分离、Western Blot及细胞免疫荧光技术检测P27、Thr187磷酸化的P27(p-P27T187)在SMMC-7721细胞中的表达及亚细胞定位.结果 2 ttmoVL As2O3明显抑制SMMC-7721的增殖,细胞周期阻滞在G2/M期.As2O3作用后P27蛋白总量增加,p-P27T187蛋白总量减少,并伴有Cdk2及cyclinE表达下降,同时P27发生从胞质向胞核的易位,p-P27T187核内表达减少.结论 As2O3可抑制P27T187的磷酸化,诱导P27在SMMCa721细胞核中的积聚.

  • Grp78表达对人肝细胞癌细胞外信号调节激酶1/2活性和表达的影响

    作者:苏荣健;李贞;程留芳;李宏丹;魏嘉;包翠芬

    目的 通过检测葡萄糖调节蛋白78(Grp78)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2在肝细胞癌手术切除组织中的表达,并在SMMC-7721细胞中干预Grp78的表达,探讨Grp78对ERK1/2激酶的调控作用. 方法 应用免疫组织化学方法(IHC)和免疫印迹法检测47例肝细胞癌手术切除组织样本中Grp78,ERK1/2的表达和ERK1/2磷酸化水平;在高表达Grp78的肝细胞癌细胞系SMMC-7721中,通过用小RNA干扰Grp78的表达来探讨Grp78表达水平,改变对ERK1/2活性及表达的影响. 结果 在肝细胞癌组织样本中,Grp78的表达情况与ERK1/2和磷酸化ERK1/2的表达明显呈正相关.在SMMC-7721细胞中Grp78高表达促进ERK1/2的磷酸化,应用RNA干扰特异性下调Grp78高表达细胞中Grp78水平可以抑制ERK1/2的磷酸化. 结论 Grp78参与调解ERK1/2信号通路,并且在肝细胞癌临床治疗方面可能成为潜在的治疗靶点.

  • 机械刺激对肝癌细胞形态及增殖周期的影响

    作者:黄岂平;王红兵;卢晓;秦建;王远亮;蔡绍皙

    本研究采用"四点弯曲梁加载装置",对培养的人肝癌细胞株SMMC-7721施以拉伸刺激,通过显微计算机图像处理系统了解其形态变化,流式细胞仪了解其增殖行为,结果发现(1)加载24h后SMMC-7721G2-M期8.63%,对照组15.92%.(2)加载72h后SMMC-7721铺展投影面积缩小.(3)加载24h后SMMC-7721分裂指数0.46,对照组0.55.加载可部分抑制SMMC-7721的生长.

  • 野生型p53对肝癌细胞POLD1基因表达及细胞恶性表型的影响

    作者:韦长元;刘起理;廖柳凤;徐恒;谭晓虹

    目的:探讨野生型p53对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖和细胞恶性表型影响的一种可能机制,方法:设计并构建p53特异性小干扰shRNA绿色荧光真核表达质粒(p53-siRNA)和表达EGFP-p53融合蛋白的p53绿色荧光真核增强表达质粒(pEGFP-p53),通过脂质体Lipofection-2000介导转染,将表达pEGFP-p53重组质粒、p53-siRNA及空载体pEGFP-C1转染入SMMC-7721细胞;经G418筛选,获得稳定细胞系7721-p53、7721-C1;7721-p53RNAi、7721-NC.通过RT-PC R检测转染后p53、POLDl mRNA表达水平.通过生长曲线测定,克隆形成实验,了解SMMC-7721细胞在p53表达水平改变后细胞癌性的变化,结果:与人肝癌细胞SMMC-7721比较,转染质粒pEGFP-p53的野生型p53高表达组,p53mRNA表达量增高,POLD1基因的表达量降低;而转染pGPU6/GFP/neo-p53i-769的p53低表达组,p53 mRNA表达量降低,POLD1mRNA表达量增高,其他组较空白对照无明显变化.对高表达野生型p53的人肝癌细胞系SMMC-7721-pEGFP-C 1-p53,低表达野生型p53的人肝癌细胞系SMMC-7721-pGPU6/GFP/neo-p53i-769,和普通人肝癌细胞SMMC-7721分别进行MTT和平板克隆形成实验.MTT结果发现:SMMC-7721-pGPU6/GFP/neo-p53i-769的细胞其生长速度比普通肝癌细胞的要快,而SMMC-7721-pEGFP-p53的细胞较普通肝癌细胞生长速度较慢.克隆形成实验结果显示:pEGFP-C1-p53、pGPU6/GFP/neo-p53i-769组克隆形成率分别为38.1%和72.6%,与普通肝癌细胞SMMC-7721的克隆形成率52.6%相比,均有统计学差异(P<0.05).结果显示:在人肝癌细胞SMMC-7721中,野生型p53高表达组能够抑制POLD1的基因转录,并抑制细胞增殖活性;而低表达组能够促进POLD1的基因转录,促进细胞增殖,结论:p53对POLD1的调控作用可能是p53对肝癌细胞增殖和细胞恶性表型影响的一种新的机制.

    关键词: SMMC-7721 POLDl P53 RNA干扰
  • 酪丝缬肽对人肝癌细胞SMMC-7721血管生成相关基因表达谱的影响

    作者:张宁;王鲁;赵一鸣;梁英;吴伟忠;樊嘉;汤钊猷

    目的:观察小分子三肽化合物酪丝缬hk(tyroscryatide,YSV)对人肝癌细胞系SMMC-7721的抑制作用,并分析YSV对肿瘤细胞血管生成相关基因表达的影响.方法:建立人肝癌细胞SMMC-7721的体外培养体系,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测YSV对体外培养的SMMC-7721的增殖抑制作用,应用功能分类基因芯片分析人肝癌细胞SMMC-7721经药物作用后血管生成相关基因表达的差异变化,同时应用RT-PCR方法验证相关基因的表达.结果:YSV能显著抑制人肝癌SMMC-7721的生长,10mg/L YSV作用72h对SMMC-7721的增殖抑制率为42.34%,与对照组比较有统计学意义(P<0.05).在113个血管生成相关基因中,YSV组相比对照组,基因下调0.667倍以上的有7个.RT-PCR在基因水平上证实YSV能显著抑制血管内皮生长因子(VEGF)和白介素8(IL-8)的表达.结论:YSV在体外能够显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721的生长,并能在基因水平上下调肿瘤细胞血管生成相关因子的表达.

  • 藏药镰形棘豆总黄酮对SMMC-7721肝癌细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

    作者:杨光明;燕珂;顾青;李俊松;潘扬;蔡宝昌

    目的 研究藏药镰形棘豆对SMMC-7721人肝癌细胞的凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法 镰形棘豆总黄酮不同剂量作用于SMMC-7721细胞后,Annexin V-FITC/ PI双染法检测SMMC-7721细胞的凋亡;蛋白质印迹法检测对凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.结果 镰形棘豆总黄酮作用SMMC-7721细胞后可观察到凋亡细胞的比例明显升高;Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达与对照组相比虽有所降低,但Bcl-2/Bax比值显著减小.结论 镰形棘豆总黄酮可明显抑制SMMC-7721细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其分子机制可能与下调Bcl-2基因表达和降低Bcl-2/Bax的比值有关.

  • 红豆杉细胞提取物抑制肿瘤细胞增殖及诱导凋亡的实验研究

    作者:鲁翠涛;赵应征;梅兴国

    目的研究红豆杉细胞提取物对肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制作用及其机制.方法运用台盼蓝拒染法测定肿瘤细胞生长曲线,流式细胞仪和Giemsa染色分析肿瘤细胞周期和细胞凋亡.结果红豆杉细胞二氯甲烷提取物对肝癌细胞SMMC-7721的生长有明显的抑制作用,流式细胞仪分析发现G2/M期肿瘤细胞数量增多,经Giemsa染色发现肿瘤细胞有凋亡发生.结论红豆杉细胞提取物可以通过诱导细胞发生凋亡而抑制肝癌细胞SMMC-7721的生长.

  • 辛伐他汀对SMMC-7721的凋亡作用及机制研究

    作者:杨士杰;姜达

    他汀类药物是治疗高脂血症的药物,近年的研究表明他汀类药物具有抗肿瘤作用.研究显示他汀类药物可诱导乳腺癌,结肠癌等肿瘤细胞的凋亡[1-4].本实验以人肝癌细胞SMMC-7721为研究对象,观察辛伐他汀对肝癌细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.1 材料与方法1.1 实验材料 辛伐他汀为中国药品生物制品鉴定所产品,人肝癌细胞株SMMC-7721购自中国科学院上海细胞存储中心,鼠抗人单克隆抗体p21 Ras、bcl-2为Santa Cruz Biotechnology 产品.辛伐他汀用乙醇溶解终浓度为2 mmol/L备用.1.2 方法取对数生长期的细胞接种于培养瓶,贴壁后用含辛伐他汀0、5、10、20 μmol/L液培养作用48 h.观察细胞形态的改变,并重复实验3次.收集细胞以70%的乙醇固定.流式细胞术测定凋亡以及p21 Ras、bcl-2的表达.以FI表示相关因子的含量,按公式计算.

  • 辛伐他汀对肝癌SMMC-7721增殖作用的初步研究

    作者:杨士杰;姜达

    他汀类药物是临床上治疗高胆固醇血症的主要药物.研究发现他汀类药物具有抗肿瘤作用.实验室研究显示他汀类药物可抑制多种肿瘤得增殖,如乳腺癌[1]、结肠癌[2]、胰腺癌[3]、白血病[4]、恶性胶质瘤[5]等.有关他汀类药物对肝癌作用的实验室研究,笔者尚未见国内报道.本实验就他汀类药物对肝癌细胞增殖作用影响做一初步研究.

  • Smac联合顺铂对人肝癌细胞凋亡调控因子影响

    作者:郭彩霞;李艳博;于洋;于永波;段军超;王斌;刘颖;孙志伟

    目的 研究第二线粒体源的半胱天冬酶激活物(Smac)基因联合顺铂对人肝癌细胞SMMC-7721中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-9和细胞色素c(Cyt c)蛋白表达的影响.方法 利用脂质体介导的方法将Smac转染入SMMC-7721,G418筛选后采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹(western blot)法检测筛选所得SMMC-7721/Smac细胞中Smac mRNA和蛋白的表达,四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线;顺铂处理后采用免疫细胞化学法检测细胞中caspase-3、caspase-9和Cyt c蛋白的表达.结果 SMMC7721/Smac细胞中Smac mRNA和蛋白表达均明显增加,12~120 h A490值为0.28 ~0.70,均明显低于同一时间点的SMMC-7721 (0.31~ 1.10) (P <0.05);与SMMC-7721比较,SMMC-7721/Smac细胞中caspase-3和Cyt c蛋白表达均增高,累积光密度值(IOD)分别从19 939/14 924增至28 347/21 017(P <0.05);顺铂作用下,SMMC-7721和SMMC-7721/Smac细胞中caspase-3、caspase-9和Cyt c蛋白表达均增加,且后者更明显;剂量为25 μg/mL时,SMMC-7721/Smac的caspase-3、caspase-9的IOD分别从对照的28 347/22 412增至46 696/39 728(P<0.001).结论 Smac稳定过表达联合顺铂可明显增强细胞中凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9和Cyt c表达,从而促进细胞凋亡.

  • 健脾化瘀方对人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的影响

    作者:赵江;王瑞平;邹玺

    [目的]探讨健脾化瘀方对人肝癌细胞系SMMC-7721的抑制率及药物浓度和作用时间对细胞抑制率的影响,以及IC50药物浓度下对SMMC-7721凋亡的影响.[方法]采用MTT法,观察不同浓度的健脾化瘀方对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响及与药物作用时间之间的关系.用AnnexinV/PI双染色法,用流式细胞仪检测健脾化瘀方对肝癌细胞株SMMC-7721凋亡的影响.[结果]健脾化瘀方浓度在5mg/mL时,对SMMC-7721细胞的增殖有明显的抑制作用,呈剂量依赖和时间依赖效应关系.健脾化瘀方对人肝癌细胞SMMC-7721作用24h后,肝癌细胞凋亡率升高,并有一定的浓度依赖性.[结论]健脾化瘀方有抑制SMMC-7721细胞的增殖,能诱导人肝癌细胞株SMMC-7721的凋亡.

  • 海藻酸钠/层状双氢氧化物-五氟尿嘧啶载药体系的制备、释放及抗肿瘤特性分析

    作者:韩晓静;杨红;孙笑宇;王辉;王庆峰

    背景:5-氟尿嘧啶类药物存在毒性大、体内代谢时间短等临床问题.目的:制备海藻酸钠/层状双氢氧化物-5-氟尿嘧啶凝胶珠载药体系,考察其载药量、微观形貌、体外释放及对肝癌细胞的抑制效果.方法:设置层状双氢氧化物-5-氟尿嘧啶溶胶液与海藻酸钠溶液的体积比分别为3∶5,4∶5,5∶5,采用离子凝胶法制备海藻酸钠/层状双氢氧化物-5-氟尿嘧啶凝胶珠,检测其载药量.将海藻酸钠/层状双氢氧化物-5-氟尿嘧啶凝胶珠分别放置于pH=2.1,4.6,7.4的PBS中,定时检测5-氟尿嘧啶释放率.将肝癌SMMC-7 721细胞株分组培养,分别加入不同质量浓度(5,10,20,40 mg/L)的海藻酸钠、层状双氢氧/5-氟尿嘧啶凝胶珠、海藻酸钠/层状双氢氧化物-5-氟尿嘧啶凝胶珠混悬液,培养24 h后,检测细胞抑制率.结果与结论:①体积比3∶5,4∶5,5∶5载药体系的载药量分别为(3.09±0.08)%,(4.55±0.10)%,(5.47±0.1 4)%;②与pH=7.4条件比较,海藻酸钠/层状双氢氧化物-5-氟尿嘧啶凝胶珠在pH=2.1,4.6条件下释放5-氟尿嘧啶速度较快,并且随着5-氟尿嘧啶负载量的增加,5-氟尿嘧啶的释放速度逐渐增加;③不同质量浓度海藻酸钠对肝癌SMMC-7 721细胞株的抑制作用较小;随着质量浓度的增加,层状双氢氧/5-氟尿嘧啶凝胶珠、海藻酸钠/层状双氢氧化物-5-氟尿嘧啶凝胶珠对肝癌SMMC-7721细胞株的抑制作用逐渐增强,且海藻酸钠/层状双氢氧化物-5-氟尿嘧啶凝胶珠的抑制作用更强;④结果表明,海藻酸钠/层状双氢氧化物-5-氟尿嘧啶凝胶珠具备pH选择性缓释作用及较强的肿瘤抑制效果.

  • 斑蝥酸钠对肝癌细胞SMMC-7721周期、凋亡及端粒酶影响研究

    作者:周韬;王明艳;李文婷;许冬青

    目的:研究斑蝥酸钠注射液(Disodium cantharidinate)对体外培养的肝癌细胞SMMC-7721增殖、凋亡及端粒酶的影响.方法:运用倒置显微镜观察细胞形态,采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞的周期和凋亡情况,Elisa试剂盒检测端粒酶.结果:斑蝥酸钠注射液能明显抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖,促使其凋亡,并能使其端粒酶浓度明显降低.结论:降低肝癌细胞SMMC-7721端粒酶浓度,抑制其增殖,促使其凋亡可能是斑蝥酸钠抗肿瘤作用的主要机制之一.

  • 荷瘤裸鼠证候特征的研究

    作者:潘志强;方肇勤;卢文丽

    目的:观察SMMC-7721肝癌与SGC-7901胃癌荷瘤裸鼠证候及其差异.方法:分别在雄性BALB/c-na裸鼠右腋下接种SMMC-7721肝癌细胞和SGC-7901胃癌细胞悬液,并设立正常对照组,采用小鼠四诊工作站平台与方法收集裸鼠四诊信息,并进行计量辨证.结果:接种第6-50天,SMMC-7721肝癌裸鼠肿瘤增长与裸鼠死亡速度较SGC-7901胃癌裸鼠速度快,第23天SMMC-7721肝癌裸鼠全部自然死亡;而至第50天,SGC-7901胃癌裸鼠生存率仍达90%(9/10). SMMC-7721肝癌与SGC-7901胃癌荷瘤裸鼠均自发形成了常见虚证.其中SMMC-7721肝癌裸鼠证候出现早,程度重,发展快.结论:SMMC-7721肝癌与SGC-7901胃癌荷瘤裸鼠存在证候的自然发生与演变,可用以模拟临床肿瘤证候的发生与演变,用于辨证论治的实验研究.

  • NS-398对肝癌细胞SMMC-7721COX-2、Survivin表达的影响

    作者:方艳秋;齐亚灵;魏海峰;芦小单;马寅芙;李首庆;孙牧男;刘磊;谭岩

    目的:观察COX-2与Survivin在SMMC-7721细胞中的表达情况及COX-2抑制剂NS-398对二者表达的影响,探讨NS-398的抗肿瘤作用机制.方法:以不同浓度的NS-398(0、25、50、75、100、150 μmol/L)处理SMMC-7721细胞24、48、72 小时,应用qRT-PCR检测COX-2、Survivin mRNA的表达,应用Western blot检测COX-2、Survivin蛋白的表达,应用FCM鉴定COX-2、Survivin蛋白表达.结果:COX-2与Survivin在正常生长的SMMC-7721细胞中均有较高表达,NS-398处理后,COX-2、Survivin基因和蛋白表达均显著减少,即与NS-398的作用剂量及时间呈反比.结论:NS-398可能是通过降低COX-2与Survivin的表达来实现改变细胞周期、诱导凋亡,从而抑制肿瘤的生长.

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