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老年COPD患者血清GSH与IL-18的表达研究
目的:本文通过对临床老年COPD患者与健康对照组血清GSH水平和IL-18水平的表达差异及相关性研究,探讨以GSH为代表的氧化应激保护作用和以IL-18为代表的炎症因子在COPD发生过程中的作用和机制.方法:老年COPD患者32例,健康对照组30例,通过比色法和酶联免疫法测定血清中的GSH和IL-18水平,比较各组间GSH和IL-18表达差异及其相关性.结果:①急性COPD患者经常规治疗后转入稳定期时,各项肺功能指标(FEV1 0和FEV1 0/FVC)、GSH水平、IL-18水平均比急性加重期有明显改善;具体体现为COPD稳定期较急性加重期FEV1 0和FEV1 0/FVC指标显著的升高(P＜0 05),GSH水平有明显的升高(P＜0 05),IL-18水平有显著的降低(P＜0 05);②对照组较COPD患者急性加重期和稳定期各组指标均有显著差异(P＜0 05),但是GSH水平在稳定期则无差异(P＞0 05).③COPD患者急性加重期时GSH水平较低且IL-18水平很高,COPD患者稳定期时GSH水平较高,IL-18水平较低,正常组则是GSH水平较高且IL-18水平很低,但是各组IL-18的水平和GSH水平之间的却没有显著的相关性.结论:这反映了在常规COPD治疗过程中消炎药物的应用能很快降低炎症因子表达水平,但提高GSH水平却并非和降低IL-18水平是同时同步起作用的,这可能和个体差异有关,同时也反映了当前药物治疗COPD的单一性,而非系统性的从各个层面治疗COPD.
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2型糖尿病肾病患者血清白介素18、脂联素检测的临床意义
目的:探讨白介素18和脂联素在2型糖尿病肾病(DN)中的水平变化及意义.方法:选择97例2型糖尿病患者,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为3组:正常蛋白尿组,微量蛋白尿组和大量蛋白尿组,另选健康体检者35例为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清脂联素和白介素18(Interleukin-18,IL-18),比较各组间的差异.结果:3组患者血清IL-18明显高于正常对照组(P<0.05),正常蛋白尿组血清脂联素低于对照组,微量蛋白尿组、大量蛋白尿组血清脂联素高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).IL-18与病程、SBP、HbA1c、FPG、TG、TC、LDL-C、BUN、Scr、UAER呈不同程度正相关(P<0.01),与HDL-C呈负相关(P<0.01),与其他指标无相关性.脂联素与病程、SBP、BUN、Scr、UAER呈正相关(P<0.01).结论:IL-18和脂联素与2型DN的发生、发展有关,二者联合检测有助于DN早期诊断及临床治疗监测.
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环氧化酶2和白介素18与急性心肌梗死的关系
目的 了解急性心肌梗死(AMI)患者血清环氧化酶2(COX-2)活性和白介素18(IL-18)含量的变化,探讨COX-2和IL-18与AMI患者病情的关系.方法 应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测44例AMI患者5个时间点的血清COX-2活性和IL-18含量,即发病第1(治疗前)、2、3、7和14天.24例健康人为对照组.结果 AMI组第1、2、3天的COX-2和IL-18含量明显高于健康对照组(P均＜0.01);第7、14天的含量则明显下降,与对照组比较差异无统计学意义.AMI存活组的COX-2和IL-18含量显著低于死亡组,差异有统计学意义(P均＜0.05).AMI患者血清CK-MB的变化、发病第1天的临床积分、梗死面积与COX-2和IL-18含量均呈正相关(P均＜0.01).结论 血清COX-2和IL-18水平与AMI病情的变化一致,提示COX-2和IL-18参与了AMI的病理过程,可以作为AMI患者病情监测和预后的指标.
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特发性血小板减少性紫癜患者外周血淋巴细胞共刺激分子的表达及白介素18的作用
本研究探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血淋巴细胞共刺激分子CD80、CD86及其配体CD28的表达水平及白介素18的作用.应用免疫荧光标记和流式细胞技术检测34例ITP患者和34名正常人外周血淋巴细胞共刺激分子CD80、CD86及其配体CD28的表达,酶联免疫(ELISA)法测定血浆IL-18.结果表明:ITP患者外周血淋巴细胞CD80、CD86表达率(4.21 4±2.27%,7.19±5.16%)均明显高于正常对照组(2.34±0.87%,4.08±1.96%,P＜0.01).ITP组血浆IL-18含量为(538.31±111.33)pg/ml,正常对照组血浆IL-18含量为(489.44±49.07)pg/ml.IL-18含量与血小板数量呈显著性负相关(r=-0.395,P＜0.05).结论:ITP患者CD80和CD86共刺激分子过度表达,患者血浆中IL-18水平比正常对照组明显升高(P＜0.05),共刺激分子CD80、CD86与ITP发病密切相关,IL-18在ITP发病机理中起重要作用.
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ITP患者脾细胞分泌IL-18及IL-18结合蛋白的研究
本研究旨在探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)脾脏单个核细胞培养后IL-18,11,48结合蛋白(binding protein,BP),IFN-γ,IL-4等细胞因子的表达及其临床意义.常规无菌制备脾单个核细胞,置含PHA(phytohemag-glutinin)10 μg/ml,10%胎牛血清的RPMI 1640完全培养基中,于37℃、5% CO2条件下培养;分析ITP患者及正常对照者脾单个核细胞分泌细胞因子的差异.结果表明:脾单个核细胞培养48小时后,ITP患者IL-18和IFN-γ的含量较正常对照者明显升高;IL-18BP含量两组间差异无统计学意义(p=0.646);IL-4低于检测限.结论:1L-18、IL-18BP等细胞因子表达失衡在ITP的免疫紊乱和发生发展中起着一定的作用.
关键词： 特发性血小板减少性紫癜 白介素18 白介素18结合蛋白 -
再生障碍性贫血患者血清sVCAM-1、IL-18和VEGF水平及其临床意义
本研究探讨再生障碍性贫血(AA)患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、白介素18(IL-18)和血管内皮生长因子(VEGF)水平及其临床意义.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例AA患者和25例正常人血清sVCAM-1、IL-18和VEGF水平.结果表明:AA患者血清sVCAM-1和IL-18水平分别为(839.08±173.97)ng/ml和(380.35±47.76)pg/ml,较正常对照组的(538.16±91.21)ng/ml和(256.39±59.52)pg/ml明显升高(P均＜0.01);且重型AA的sVCAM-1和IL-18水平[(969.94±182.54)ng/ml、(388.96±46.06)pg/m1]较慢性AA的sVCAM和IL-18水平[(709.26±165.32)ng/ml、(352.21±47.08)pg/ml]升高更为明显(P＜0.01;P＜0.05);而AA患者血清VEGF水平[(69.63±27.42)pg/ml]较正常对照组[(125.62±32.15)pg/ml]明显降低(p＜0.01),且重型AA[(51.30±29.86)pg/ml]较慢性AA[(80.02±25.14)pg/ml]降低更显著(p＜0.01).AA患者治疗后血清sVCAM-1和IL-18水平[(623.84±176.57)ng/ml、(295.25±89.31)pg/ml]较治疗前[(847.33±186.41)ng/ml,(368.50±62.02)pg/ml]明显降低(p＜0.01;P＜0.05),而VEGF治疗后水平[(90.61±28.76)pg/ml]较治疗前[(63.93±26.04)pg/ml]则明显升高(P＜0.05).结论:高水平的sVCAM-1、IL-18及低水平的VEGF细胞因子,可能与AA的发生、发展及病情进展相关.
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IL-18的单核苷酸多态性与上海汉族人群溃疡性结肠炎的相关性
目的:检测上海市汉族人群UC患者中IL-18基因的单核苷酸多态性(SNPs),分析其在UC发病中的意义.方法:随机采集上海市几个医院就诊的门诊及住院UC患者50例,为观察组,上海市健康体检者128例为正常对照组,PCR扩增和直接测序法检测观察组和对照组外周血中IL-18基因的4个SNP(rs187238、rs5744228、rs360718和rs360717)的基因分型.结果:在UC患者中,SNP位点rs187238的C、rs360718的C、rs360717的A等位基因频率及他们的基因型频率显著性超过健康对照组(χ2=9.26.P＜0.01).对3个SNPs位点的单倍体型频率分析表明,其在UC患者和对照组中也均存在显著的差异(χ2=7.04,P＜0.01).结论:UC的发病与易感基因IL-18的SNP(rs187238、rs360718和rs360717)变异及单倍体型变异有关.
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慢性丙型肝炎患者血清IL-18和IL-1β水平的变化及意义
目的:探讨血清IL-18和IL-1β水平在慢性丙型肝炎患者病程进展中的作用及与临床和干扰素疗效的关系.方法:检测30例慢性丙型肝炎患者干扰素治疗前后血清IL-18和IL-1β含量, 观察HCV感染后不同阶段血清IL-18和IL-1β水平的变化, 分析血清IL-18和IL-1β水平与ALT水平、HCV基因型及Th1/Th2相关细胞因子IL-2和IL-6的关系. 比较应答组和无应答组之间2种细胞因子水平的差异. 血清细胞因子检测应用ELISA法, HCV基因分型应用直接测序法, HCV RNA载量采用荧光定量PCR法.结果:慢性丙型肝炎患者血清IL-18水平明显高于健康对照组(1077.44±657.58 ng/L vs259.92±328.47 ng/L, P<0.001), IL-1β水平与健康对照组无显著差异; 随着感染时间的延长, 血清IL-1β水平有逐渐升高趋势, 而IL-18则逐渐下降; 慢性肝炎重度患者血清IL-1β水平明显高于轻度患者(4.99±1.44 ng/L vs 3.68±0.76 ng/L, P<0.05); 不同基因型和亚型之间两种细胞因子水平无显著差异; 血清IL-18与IL-2含量呈显著性正相关( r = 0.434, P<0.05),与IL-6无相关, 血清IL-1β含量与IL-2和IL-6均无相关; 干扰素对应答组和无应答组治疗前、后血清IL-18和IL-1β水平均无显著性差异.结论:血清IL-18和IL-1β水平分别与丙型肝炎的慢性化和病情轻重相关, 该两种细胞因子水平与干扰素疗效无关, 不能对疗效进行预测.
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不同空腹血糖水平血清白介素18与白介素6含量及相关因素分析
分析不同FPG状态下血清白介素18(IL-18)、IL-6含量及相关因素,发现不同FPG水平下血清IL-18水平有明显不同(P＜0.01),且随FPG升高而升高;血清IL-6水平在FPG≥6.1mmol/L时显著增高(P＜0.01, P＜0.05).推测IL-18可能是导致2型糖尿病发生的重要细胞因子之一.
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白介素18与胰岛素抵抗
近年研究表明,慢性炎症在胰岛素抵抗(IR)的发生和发展中具有重要意义.白介素18(IL-18)作为一种重要的炎症介质与IR有着密切的关系.本文主要综述了IL-18对IR的影响及可能机制.
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白介素18基因型及血清水平与2型糖尿病肾病的相关性
目的 研究白介素18(IL-18)基因型及血清水平与2型糖尿病肾病(DN)的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测360例2型糖尿病患者(160例伴DN)及180名正常对照组的IL-18的基因多态性,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-18水平.结果 与对照组比较,糖尿病肾病组血清IL-18水平显著高于对照组(P＜O.01).IL-18基因-137 G/C多态性在两组人群中的分布差异有统计学意义(P＜0.05),携带-137 C等位基因的糖尿病肾病患者血清IL-18水平显著高于不携带者(P＜0.05).结论 IL-18基因-137 G/C多态性与DN的发病可能具有相关性,其中C等位基因可能是DN发病的遗传易感基因;携带C等位基因的个体可能通过促进IL-18的高度表达进而增加了DN的发病风险.
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血浆白介素18/白介素10比值与稳定型心绞痛患者发生急性冠脉综合征的关系
目的 探讨白介素(IL) -18/IL-10比值与稳定型心绞痛患者发生急性冠脉综合征的关系,探索防治急性冠脉综合征发生的新途径.方法 采用酶联免疫吸附法检测215例稳定型心绞痛患者IL-18和IL-10的水平变化,并对所有患者进行24个月随访,根据随访的结果将患者分为发生急性冠脉综合征组(A组,38例)及未发生急性冠脉综合征组(B组,173例).结果 A组患者血浆IL-18水平及IL- 18/IL-10比值显著高于B组[(229±77) vs( 166±50) ng/L,(2.4±0.7) vs (1.6±0.6),P＜0.01],A组患者血浆IL-10水平低于B组[(101±37) vs( 115±38) ng/L,P＜0.05]；高血浆IL-18/IL-10比值使稳定型心绞痛患者发生急性冠脉综合征的优势比值增加3.935倍(P＜0.01).结论 稳定型心绞痛患者血浆IL-18和IL-10水平与急性冠脉综合征的发生密切相关；IL-18/IL-10比值增高对稳定型心绞痛患者发生急性冠脉综合征有一定预测价值,提示机体炎症活动增强是促进急性冠脉综合征发生的重要因素,抗炎治疗可能是防治急性冠脉综合征的途径之一.
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冠心病血清脂蛋白相关磷脂酶和白介素-18的改变及临床意义
目的：探讨冠心病患者血清脂蛋白相关磷脂酶和白介素18的改变在临床上的意义。方法：对80例冠心病患者与80例非冠心病患者的临床资料进行回顾性分析。结果：观察组患者的脂蛋白相关磷脂酶A2（LP-PLA2）与白介素-1（IL-18）水平明显高于对照组患者，且2组之间差异具有统计学意义（P＜0．05）；伴随着病情的持续发展，观察组患者的LP-PLA2、IL-18水平逐渐呈上升的趋势，且在不同的病症类型中LP-PLA2与IL-18的表达水平也不相同，差异具有统计学意义（ P＜0．05）。结论：LP-PLA2与IL-18是患者形成动脉粥样硬化的主要影响因素，可以通过对LP-PLA2与IL-18的临床改变来了解冠脉病变的活动情况，对冠心病的病情判断具有一定的价值。
关键词： 冠心病 血清脂蛋白相关磷脂酶 白介素18 临床意义 -
清热养阴、理气活血法治疗女性迟发性与持久性痤疮的临床与实验室研究
目的中医清热养阴、理气活血法治疗不同证型女性迟发性与持久性痤疮的临床与实验研究,并探讨其对痤疮患者神经生长因子、性激素与相关细胞因子水平的影响.方法随机分为治疗组与治疗对照组,38例治疗组给予中药芩参粉刺清口服液治疗,26例治疗对照组给予中药丹参酮胶囊治疗,并对其疗效进行了评价,同时运用放射免疫双抗法及双抗夹心ABC-ELISA法对治疗组、治疗对照组患者与30名正常对照者的血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、神经生长因子(NGF)及白介素18(IL-18)水平进行检测并进行比较.结果两组患者皮损改善,但总有效率无统计学意义(P＞0.05).在三种不同证型的女性迟发性与持久性痤疮患者中,其血清NGF、T及IL-18水平明显高于正常对照组(P＜0.05).结论不同证型女性迟发性与持久性痤疮的发生与神经生长因子、性激素与细胞因子IL-18水平的影响有关.中医清热养阴、理气活血法是治疗女性迟发性与持久性痤疮的有效法则,它的治疗作用可能是通过调节患者血清神经生长因子、性激素与细胞因子IL-18水平实现的.
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pVVP3IL-18HN核酸疫苗的构建及其对喉癌细胞杀伤作用的研究
目的通过构建共表达凋亡素基因、新城疫病毒HN基因和白介素18(interleukin-18,IL-18)基因的核酸疫苗,观察联合应用此三种基因对喉癌细胞的杀伤效应.方法在真核表达质粒pVAX1中的CMV启动子下游插入凋亡素基因和含有IL-18HN嵌合基因并携带IRES启动子的基因片段,构建能同时表达三种基因的真核表达质粒pVVP3IL-18HN,经RT-PCR、间接免疫荧光和Western-blot法检测外源基因的表达.采用脂质体介导法将构建的重组质粒pVVP3IL-18HN体外转染Hep-2细胞,运用MTT法检测不同质粒浓度、不同作用时间,该重组质粒对喉癌细胞Hep-2的杀伤率.结果 pVVP3IL-18HN可有效杀伤喉癌细胞,且在作用72 h、质粒浓度为20 μg/ml时杀伤率高,达61.9%.结论重组质粒pVVP3IL-18HN能有效杀伤Hep-2细胞,可用于喉癌的治疗和研究.
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瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者PCI术后疗效和血清因子表达的影响
目的 观察瑞舒伐他汀用于急性冠脉综合征(ACS)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前及术后对围操作期心肌梗死、血脂水平(TG、TC、LDL-C)、血清炎性因子[高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素18(IL-18)]及脂联素(APN)水平的影响,为找到更适合用于急性冠脉综合征治疗的他汀类药物提供依据.方法 采用前瞻性、双盲、随机对照研究方法,180例行PCI术的急性冠脉综合征患者,随机分为实验1组(术前口服安慰剂,术后瑞舒伐他汀10 mg/d口服24周)、实验2组(术前口服瑞舒伐他汀40 mg、术后10 mg/d口服24周)、实验3组(术前口服瑞舒伐他汀40 mg、术后20 mg/d口服24周)、实验4组(术前口服阿托伐他汀80 mg,术后20 mg/d口服24周),每组均为45例.观察PCI围操作期心肌梗死的发生情况在各组间的差别;观察术前及术后多个时点的血脂水平及APN、hs-CRP、IL-18的表达在各组间的差别.结果 实验2组、3组、4组的围操作期心肌梗死少于实验1组(P < 0.05).在术后4、12、24周,1～3组降低TC、LDL-C的效果好于4组,其中3组效果佳.hs-CRP及IL-18水平在术后48 h时2、3、4组均低于1组,其中3组低;在术后4、12、24周时1、2、3组均低于4组,仍为3组低.脂联素在术后4~24周逐渐升高,升高幅度由高到低的排序为:3组、2组和1组、4组.结论 PCI术前服瑞舒伐他汀能减少急性冠脉综合征行PCI术患者的围操作期心肌梗死;瑞舒伐他汀具有比等效剂量的阿托伐他汀更好的降脂、降低急性冠脉综合征患者血清hs-CRP、IL18及升高APN的作用,从而具有更好的抗炎、抗动脉粥样硬化的作用;临床应用20 mg/d瑞舒伐他汀比10 mg/d具有更好的效果.
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大剂量VitC联合辅酶Q10治疗病毒性心肌炎的疗效分析
目的 观察大剂量高浓度VitC及辅酶Q10联合治疗对病毒性心肌炎患者血液白介素17(IL-17)、白介素18(IL-18)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达及其临床意义.方法 按年龄、病程将临床条件基本相同的患者随机分为两组:其中40例为对照组,25例为观察组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组患者血清IL-17、IL-18和TNF-α的含量.结果 观察组疗效明显优于对照组;与对照组相比,观察组患者血清IL-17和TNF-α水平明显降低(P<0.05),而观察组患者血清IL-18水平明显升高(P<0.05).结论 大剂量高浓度VitC及辅酶Q10联合治疗可降低IL-17和TNF-α的水平,并影响IL-18的表达,可干预病毒性心肌炎的发生和发展.血清IL-17、IL-18和TNF-α在病毒性心肌炎患者发病中有重要作用.
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病毒性心肌炎患者IL-17、IL-18和TNF-α的改变及临床意义
目的 观察病毒性心肌炎患者患者血液白介素-17(IL-17)、白介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TN F-α)的表达及其临床意义.方法 选择无心肌炎的患者40例为对照组,选择同期病毒性心肌炎患者25例为实验组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组患者血清IL-17、IL-18和TNF-α的含量.结果 实验组患者血清IL-17和TNF-α水平与对照组相比,明显升高(P＜0.05)；实验组患者血清IL-18水平与对照组相比,明显降低.结论 血清IL-17、IL-18和TNF-α在病毒性心肌炎患者发病中有重要作用,通过降低IL-17和TNF-α水平的水平,并采用IL-18合成药物治疗,可干预病毒性心肌炎的发生和发展.
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冠心病患者血清脂蛋白相关磷脂酶和白介素18的改变及临床意义
目的 分析冠心病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)和白介素18(IL-18)的改变及临床意义.方法 75例冠心病患者作为观察组,75例非冠心病患者作为对照组,对两组患者采集造影前血标本,检测患者LP-PLA2、IL-18水平.结果 观察组患者LP-PLA2和IL-18水平均高于对照组(P<0.05).观察组急性心肌梗死患者LP-PLA2和IL-18水平较不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛患者高,不稳定型心绞痛患者LP-PLA2和IL-18水平较稳定型心绞痛患者高,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 冠心病患者LP-PLA2和IL-18水平不断升高,是导致动脉粥样硬化的主要因素,对判断冠心病病情也起到一定意义.
关键词： 脂蛋白相关磷脂酶A2 白介素18 冠心病 -
白介素18与代谢综合征的关系研究进展
白介素18可诱导γ-干扰素的产生,加强1型辅助性T淋巴细胞(Th1)的反应,参与了很多疾病的病理过程,且IL-18和脂肪细胞因子之间有着复杂的相互作用.研究发现2型糖尿病患者血浆中IL-18水平升高,且IL-18的水平与血糖、血脂水平及内脏脂肪含量呈正相关.IL-18还可能参与了动脉粥样硬化斑块的形成.内源性IL-18抑制剂--IL-18结合蛋白可阻断IL-18的作用.
