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大豆异黄酮抗大鼠T细胞衰老及抗氧化作用研究
为研究大豆异黄酮抗大鼠T细胞衰老和抗氧化作用,选用老龄SD大鼠,观察大豆异黄酮对T细胞CD28表达水平及肝脏氧化应激水平的影响.实验设立青年对照组、老龄对照组和大豆异黄酮0.33、0.99 g/kg BW剂量组,其中剂量组按剂量灌胃给予大豆异黄酮,对照组灌胃给予等量纯净水.4周后,分别制备肝细胞匀浆和肝单细胞悬液,用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量,分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,用流式细胞仪结合双氢罗丹明123(Rh123)和双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(H2DCFDA)染色法分别检测肝细胞线粒体膜电位(MMP)及活性氧(ROS)水平;另取外周血测定T淋巴细胞表面CD8/CD28表达情况. 结果显示:青年对照组及大豆异黄酮剂量组的肝组织MDA含量均较老年对照组低,而SOD活力及肝细胞MMP水平均较老年对照组高(P<0.05);大豆异黄酮剂量组肝细胞内的ROS水平较老年对照组低(P<0.01).老年对照组大鼠外周血CD28+和CD28+/CD8+T细胞比例低于青年对照组,而CD28-/CD8+T细胞比例高于青年对照组,给予大豆异黄酮样品组三者比例均介于两对照组之间.提示衰老大鼠外周血T细胞CD28表达降低,肝细胞线粒体膜稳定性下降,氧自由基清除能力下降,过氧化脂质分解的终产物增多;大豆异黄酮可提高老龄大鼠T细胞CD28表达水平,增加肝细胞抗氧化酶活性,稳定线粒体膜电位,减少活性氧产生.
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慢性再生障碍性贫血CD8+T细胞CD28表达与中医辨证分型关系的探讨
目的探讨慢性再生障碍性贫血(chronic aplastic anemia,CAA)患者外周血CD8+T细胞CD28分子的表达与中医辨证分型的关系.方法采用流式细胞仪技术,测定门诊和住院CAA患者45例、健康对照人群24名的外周血CD8+T细胞CD28分子的表达水平,从免疫学角度讨论其与中医分型关系.结果(1)CAA患者的CD8、CD28、CD8+CD28+表达水平及CD8+CD28+/CD8+CD28均高于健康对照组(P＜0.01,P＜0.05).(2)CAA肾阴虚患者CD28、CD8+CD28+表达水平及CD8+CD28+/CD8+CD28均高于肾阳虚患者(P＜0.01,P＜0.05).结论(1)CAA患者外周血共刺激分子CD28异常高表达,提示CD28失调可能在CAA免疫发病中起重要作用.(2)CAA患者外周血CD28、CD8+CD28+的表达水平及CD8+CD28+/CD8+CD28可以作为CAA辨证分型的参考指标,肾阴虚患者的免疫紊乱较肾阳虚患者严重.
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补肾颗粒对慢性再生障碍性贫血患者CD28、CD95表达的影响
目的 探讨补肾颗粒治疗慢性再生障碍性贫血(CAA)的作用机制.方法 将CAA患者分为中药组(60例)和环胞菌素A组(CsA组,16例);中药组以补肾颗粒为主辨证治疗,CsA组以环孢菌素A为主治疗,疗程6个月,另设健康对照组20名,比较健康对照组与CAA各组治疗前后CD3+、CD3+CD28+、CD3+CD95+的表达水平.结果 CAA各组治疗前CD3+、CD3+CD28+、CD3+CD95+的表达均较健康对照组高(P＜0.05),以肾阴虚型表达异常更甚.各组治疗后CD28表达下调,CD95表达上调.结论 CAA患者T细胞CD28及CD95表达异常;补肾颗粒可能通过调节CD28及CD95水平调控CAA患者T细胞的异常激活和凋亡,从而促进造血功能恢复.
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系统性红斑狼疮患者CD28表达及其意义
CD28是T细胞激活中重要的共刺激分子.为了解B7-CD28共刺激途径在系统性红斑狼疮(SLE)中的作用,我们对30例活动期SLE患者外周血T细胞CD28的表达进行了检测,并分析了其激活后凋亡(activation-induced cell death,AICD)情况.结果表明,SLE组的CD28+T细胞低于正常对照组,在抗CD3单抗刺激后CD28+细胞凋亡率增加.这提示SLE中B7-CD28共刺激途径介导的AICD可能导致SLE中的T细胞淋巴细胞贫血症.
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支气管哮喘大鼠γδT细胞分布和凋亡的变化
探讨γδT细胞在支气管哮喘外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的分布和凋亡状态.应用鸡卵清蛋白(OVA)致敏和刺激Wistar大鼠(每组10只),制作致敏大鼠哮喘模型,收集外周血单个核细胞(PBMC)和BALF,采用流式细胞术检测γδTCR+ T细胞百分率和CD28/γδTCR平均荧光密度比,并用免疫荧光法结合HE染色以及免疫组化法检测γδT细胞占淋巴细胞的百分率,用TENUL法检测淋巴细胞凋亡.哮喘组PBMC中γδT细胞占总T细胞或总淋巴细胞比例明显低于正常组(P＜0.05),CD28/γδTCR平均荧光密度比则无明显差别;BALF中γδT细胞占总T细胞或总淋巴细胞比例明显高于正常组(P＜0.01), CD28/γδTCR平均荧光密度比也有显著增加(P＜0.01);哮喘组PBMC和BALF中淋巴细胞凋亡指数明显低于正常对照组(P＜0.01).提示γδT细胞亚群参与了哮喘的发病过程.
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胸腺肽α1对人外周血T淋巴细胞增殖及协同刺激分子CD28、CD152表达的影响
目的 探讨胸腺肽α1对人外周血T淋巴细胞增殖的影响及其机制.方法 采用细胞膜染料PKH26染色和荧光标记特异抗体联合流式细胞术检测胸腺肽α1对人外周血T淋巴细胞增殖及协同刺激分子表达的影响.结果 流式细胞分析显示胸腺肽α1作用5 d后,胸腺肽α1组T淋巴细胞增殖指数2.15±1.09,高于阴性对照组1.67±0.55(P=0.04);胸腺肽α1组协同刺激分子CD28、CD152的表达率均高于阴性对照组,但只有CD28的表达率两组差异有统计学意义[CD28:(27.63±12.36)%比(22.62±10.12)%,P=0.04;CD152:(3.54±1.58)%比(0.91±0.41)%,P=0.46].结论 胸腺肽α1可明显促进人外周血T淋巴细胞增殖,其机制可能与上调协同刺激分子CD28的表达有关.
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特发性血小板减少性紫癜患者外周血淋巴细胞共刺激分子的表达及白介素18的作用
本研究探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血淋巴细胞共刺激分子CD80、CD86及其配体CD28的表达水平及白介素18的作用.应用免疫荧光标记和流式细胞技术检测34例ITP患者和34名正常人外周血淋巴细胞共刺激分子CD80、CD86及其配体CD28的表达,酶联免疫(ELISA)法测定血浆IL-18.结果表明:ITP患者外周血淋巴细胞CD80、CD86表达率(4.21 4±2.27%,7.19±5.16%)均明显高于正常对照组(2.34±0.87%,4.08±1.96%,P＜0.01).ITP组血浆IL-18含量为(538.31±111.33)pg/ml,正常对照组血浆IL-18含量为(489.44±49.07)pg/ml.IL-18含量与血小板数量呈显著性负相关(r=-0.395,P＜0.05).结论:ITP患者CD80和CD86共刺激分子过度表达,患者血浆中IL-18水平比正常对照组明显升高(P＜0.05),共刺激分子CD80、CD86与ITP发病密切相关,IL-18在ITP发病机理中起重要作用.
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CD28/B7共刺激信号及其临床意义
T细胞活化需要两个信号,一个是抗原特异的,由T细胞受体识别并结合抗原呈递细胞表面的MHC-抗原肽的第一信号;第二信号是由T细胞上的CD28与抗原呈递细胞上的B7分子的结合而提供的.只有两个信号都存在时,T细胞开始增殖并分泌细胞因子.CTLA4是B7的另一个受体,它在T细胞活化时上调表达,其功能为抑制T细胞增殖.阻断或给予第二信号,可以人为调节免疫应答使之增强或抑制,对免疫治疗提供了新的手段.阻断CD28/B7途径导致免疫耐受,降低机体的免疫应答,可应用于自身免疫性疾病、器官移植及移植物抗宿主病的治疗.激活CD28/B7途径可应用于免疫系统识别并清除侵犯免疫系统的肿瘤.
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CD28噬菌体展示及其生物活性检测
目的以噬菌体展示具有天然结构的人CD28分子胞外区同二聚体,检测其抗原性和生物活性,为CD28拮抗性类肽的筛选奠定基础.方法 RT-PCR从Jurkat细胞扩增CD28胞外区,将其克隆入噬菌粒载体pComb3HSS,构建的重组载体电转入受体菌XL1-blue,并加辅助噬菌体VCSM13,使CD28胞外区展示在噬菌体表面.以ELISA、流式细胞仪检测噬菌体展示CD28的抗原性和与B7-1的结合力.MTT法检测噬菌体展示CD28的生物活性.结果成功构建表达人CD28分子胞外区同二聚体的重组噬菌粒载体pComb3H-CD28,并以噬菌体展示系统展示CD28分子.ELISA和FCM结果显示,噬菌体展示CD28可与抗CD28抗体特异性结合,也可与Jurkat细胞表面CD28竞争结合抗CD28抗体,具有CD28抗原性.噬菌体展示CD28可与B7-1特异性结合,也可与Raji细胞表面CD80结合,具有与配体结合能力.体外生物活性实验显示,噬菌体展示CD28可抑制抗CD28抗体刺激的人外周血淋巴细胞增殖反应.结论利用噬菌体展示系统成功展示CD28同源二聚体,噬菌体展示CD28具有抗原性及生物活性,为以CD28为靶点体外筛选CD28拮抗性类肽,从而防治移植排斥反应和自身免疫病奠定了基础.
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儿童急性B淋巴细胞白血病CD4＋CD25highFoxp3＋调节性T细胞亚群改变及意义
目的：探讨急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患儿CD4＋CD25highFoxp3＋调节性T细胞（ Treg）亚群改变及其在B-ALL免疫逃逸机制中的作用。方法急性期B-ALL患儿42例，正常同年龄对照组28例，分别于化疗前直接取血备检。采用流式细胞检测外周血CD4＋CD25 high Foxp3＋、CD4＋CD25high ICOS＋Foxp3＋、CD4＋CD25high ICOS-Foxp3＋细胞比例及IL-10、TGF-β、IL-35、TGF-βRII、ICOS、CD28蛋白表达水平；荧光定量PCR （ real-time PCR）检测CD4＋T细胞Smad3/4、TIEG1、Itch等mRNA表达；ELISA检测血浆中TGF-β浓度。结果（1）急性B-ALL患儿CD4＋CD25high Foxp3＋Treg细胞比例显著升高（P＜0．05），其中ICOS＋Foxp3＋和ICOS-Foxp3＋细胞比例均明显高于对照组（P＜0．05）， ICOS＋Foxp3＋/ICOS -Foxp3＋比值低于对照组（0．73±0．21 vs 1．87±0．59，P＜0．05）；（2）急性期B-ALL患儿ICOS＋Foxp3＋细胞转录因子Foxp3及抑制性细胞因子IL-10、IL-35和TGF-β表达水平显著上调（P＜0．05），ICOS-Foxp3＋细胞Foxp3表达略有增加，但差异无统计学意义（P＞0．05），其mTGF-β表达明显高于对照组（ P＜0．05）；（3）急性B-ALL患儿血浆TGF-β浓度明显高于对照组[（25.83±12．65） ng/ml vs （8．59±5．73） ng/ml， P＜0．05]，CD4＋T细胞表面TGF-βRII及下游信号分子Smad3/4、TIEG1、Itch表达水平显著上调（P＜0．05），CD4＋CD25highFoxp3＋Treg细胞表面ICOS、CD28表达亦明显增高（P＜0．05）。结论 TGF-β、ICOS、CD28信号过度活化可能是导致急性B-ALL患儿CD4＋CD25highFoxp3＋Treg细胞异常及其亚群比例失调的重要因素。
关键词： 急性B淋巴细胞白血病 调节性T细胞 FOXP3 ICOS CD28 -
FasL对CD28基因启动子活性的抑制作用
目的探讨FasL对CD28基因启动子活性的影响,为研究凋亡信号在免疫衰老中的作用提供资料. 方法采用MTT法和annexinⅤ-FITC染色测定细胞凋亡,Northern blot检测CD28 mRNA的表达水平,构建CD28基因上游非编码区序列的报告基因载体,并瞬时转染Jurkat E6-1细胞后,用Luciferase检测报告基因启动子的活性. 结果 FasL在Jurkat E6-1细胞介导的凋亡可使CD28 mRNA水平降低.CD28启动子的有效序列在上游-400 bp的范围内,并且FasL介导的凋亡信号可明显降低CD28启动子活性. 结论 FasL介导的凋亡信号是CD28基因启动子活性降低的重要原因.
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PI3K在TCR和CD28协同激发的γδT细胞活化信号转导中的作用
目的探讨CD28协同结核杆菌(M.tb)低分子多肽激活人外周血γδ+ T细胞时,其胞内信号的传递经过磷酸肌醇3激酶(PI3K)的介导作用. 方法用激发型抗CD28单抗模拟第二信号,与M.tb抗原一起刺激纯化的T细胞,同时用特异性PI3K抑制剂LY294002阻断PI3K的活性,用流式细胞仪分析γδ+ T细胞上CD69分子的表达及γδ+ T细胞的增殖效应. 结果随着LY294002浓度的增加,γδ+ T细胞表面CD69分子的表达率降低,其增殖效应亦被不同程度地阻断. 结论抗CD28单抗可协同M.tb抗原激活γδ+ T细胞,其活化信号在γδ+ T细胞内的转导经过PI3K的介导.
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SLE患者外周血T细胞亚群ICOS与CD28共表达水平与疾病的关系
目的观察系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)病人外周血CD4+及CD8+ T细胞表面可诱导共刺激分子(inducible co-stimulator, ICOS)及CD28共表达水平,探讨ICOS和CD28共表达水平与SLE疾病的关系. 方法采用三色流式细胞术检测SLE病人(n=51)及正常人(n=30)外周血CD4+及CD8+ T细胞表面ICOS与CD28共表达水平,并结合SLE病人疾病活动程度、临床表现等进行分析. 结果与正常人相比,SLE活动期和稳定期病人外周血CD4+ T细胞中仅表达ICOS不表达CD28(即CD28-ICOS+)的细胞比例明显升高,但活动期病人和稳定期病人之间并无差异;活动期病人外周血CD8+ T细胞上同时表达CD28和ICOS的细胞(即CD28+ICOS+细胞)和CD28-ICOS+细胞比例都明显升高;同一SLE病人在疾病活动期CD4+和CD8+ T细胞中CD28+ICOS+的细胞比例和CD8+ T细胞中CD28-ICOS+细胞比例明显高于该病人经过治疗病情稳定时;初发未治疗SLE病人仅CD4+ T细胞中CD28+ICOS+细胞的比例比复发病人明显升高;血清抗dsDNA抗体(+)病人和血清免疫球蛋白含量(IgG、IgA和IgM中任何一种)异常升高的病人外周血CD4+ T细胞中CD28+ICOS+细胞和CD8+ T细胞中CD28-ICOS+细胞比例分别明显高于血清抗dsDNA抗体(-)和血清免疫球蛋白含量正常的病人. 结论 CD28和ICOS在SLE病人外周血CD4+和CD8+ T细胞上共表达水平与SLE疾病的活动程度、病程及临床表现等存在一定的关联.
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抗人卵巢癌×抗人CD3×抗CD28VH单链三特异抗体的胞内可溶表达、纯化及体外活性测定
目的研究抗人卵巢癌(ovarian carcinoma, oc)×抗人CD3×抗CD28VH单链三特异抗体(single chain trispecific antibody, scTsAb)在大肠杆菌中的可溶表达与纯化及纯化后产物的活性测定,从而为其应用于卵巢癌治疗的临床研究打下基础. 方法将已构建的scTsAb表达载体转化大肠杆菌BL21(DE3) Star菌株,采用低温(30℃)、低剂量IPTG(0.2mmol/L)诱导,进行胞内可溶表达.根据抗卵巢癌三特异抗体(oc TsAb)等电点较高(pI9.0),而菌体蛋白大多为酸性蛋白的特点,利用DEAE弱阴离子交换层析(pH8.0)进行一步纯化,并利用ELISA及FACS的方法检测纯化后抗卵巢癌三特异抗体的活性. 结果 (1) SDS-PAGE鉴定低温诱导时可溶比例达到56%.(2) 绝大多数菌体蛋白被DEAE层析柱吸附,而抗卵巢癌三特异抗体在穿透液中流出, SDS-PAGE检测纯度达到90%.(3) ELISA结果显示纯化后的抗卵巢癌三特异抗体与重组CD28纯抗原,Jurkat(CD3+)细胞膜提取抗原,SKOV3细胞膜提取抗原均有特异性结合.(4) FACS结果证明纯化后的抗卵巢癌三特异抗体与Jurkat(CD3+)活细胞、SKOV3活细胞有特异性结合. 结论低温诱导胞内可溶表达的抗人卵巢癌×抗人CD3×抗CD28VH单链三特异抗体经弱阴离子交换层析一步纯化后仍保持原有免疫学活性,这为大量制备样品,用于进一步生物活性鉴定及临床实验提供了技术基础,也为制备类似的基因工程抗体提供了参考.
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HIV/AIDS患者CD28在外周血CD4+、CD8+ T细胞上的表达变化
目的研究国内HIV/AIDS患者CD28在外周血CD4+、CD8+ T淋巴细胞上表达的变化,并探讨这些变化的临床意义. 方法用流式细胞仪检测51例正常对照、14例HIV感染者和36例AIDS患者的外周血CD4+、CD8+ T淋巴细胞表面的CD28分子的表达,用bDNA法检测11例HIV感染者和18例AIDS患者的血浆病毒载量. 结果 CD4+CD28+ T细胞的绝对计数与百分比、CD8+CD28+ T细胞的百分比均显示为正常对照组＞HIV感染组＞AIDS组;而CD8+CD28+ T细胞的绝对计数显示HIV感染组和对照组显著大于AIDS组,HIV感染组与对照组间差异无显著性.CD4+、CD28+CD4+ T淋巴细胞计数与血浆病毒载量显著负相关. 结论 HIV/AIDS患者外周血CD28在CD4+、CD8+ T淋巴细胞上表达随着病情进展而降低,反映了细胞免疫功能随着疾病进展损害逐渐加重,是判断病情进展的指标.
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HBV感染患者体内CD8+ T细胞表达的新研究进展
T细胞是人体重要的获得性免疫细胞,根据T细胞表面CD分子的不同,可将T细胞分为CD4+T细胞(CD3+ CD4+),CD8+T细胞(CD3+ CD8+)两大类亚群,二者在免疫过程中发挥着不同作用,其中CD4+T细胞主要以分泌细胞因子、调节细胞和体液免因应答为主即辅助性T细胞(Th);而CD8+T细胞主要介导细胞免疫应答即细胞毒性T细胞(CTL).已有实验证明[1]在乙型肝炎中细胞毒性T淋巴细胞所介导的细胞免疫反应是乙型肝炎病毒清除和肝细胞受损的主要效应机制.
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慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞表面共刺激分子表达量变化及其意义
目的 探讨慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞表面共刺激分子的表达量变化及其意义.方法 临床病例对照研究.收集2012年10月至2013年1 1月在苏州大学附属第一医院感染科住院的慢性乙型肝炎患者82例,其中男50例,女32例,年龄(42.25±14.22)岁,健康对照组30名来自本院预防保健科,其中男15例,女15例,年龄(42.32±3.74)岁；采用流式细胞术和定量PCR等技术测定慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞表面CD28、CTLA-4、PD-1、Tim-3的表达、T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+、CD4 +/CD8+),其中未经抗病毒及相关免疫治疗的有40例,经过抗病毒治疗有效的有30例,无效的12例,并结合HBV病毒载量、乙型肝炎e抗原和丙氨酸转氨酶等指标作综合分析.组间比较采用单因素方差分析和Kruskal-Wallis H检验,两样本均数的比较采用t检验和Mann-Whitney U检验,相关分析用Spearman'S检验.结果 CD4+ CD28+组间表达量健康对照组高[404.65(331.65～536.09)],治疗无效组低[277.15(249.90～344.25)],差异有统计学意义(H=29.81,P＜0.001)；CD4+ PD-1+组间表达量未治疗组高[32.89 (29.69 ～ 39.69)],治疗无效组低[19.26(11.90 ～20.56)],差异有统计学意义(H =43.13,P＜0.001)；CD8+ PD-1+组间表达量未治疗组高[15.47(12.50 ～17.78)],健康对照组低[3.05(1.41 ～ 3.97)],差异有统计学意义(H=56.60,P＜0.001)；CD4+ Tim-3+组间表达量治疗无效组高[199.62(55.61 ～239.45)]、健康对照组低[70.62(53.88 ～ 112.32)],差异有统计学意义(H=41.03,P＜0.001)；CD8+ Tim-3+组间表达量未治疗组高[82.50(78.69 ～84.58)],健康对照组低[3.07(1.56 ～6.87)],差异有统计学意义(H=74.84,P＜0.001)；与低病毒载量组相比,治疗前CD8+ PD-1+在高病毒载量组中的表达量17.87(13.38 ～20.94)]升高,差异有统计学意义(U=25.00,P＜0.001),治疗后CD8+ PD-1+在高病毒载量组中的表达量[16.95(5.39 ～ 18.27)]升高,差异有统计学意义(U=63.50,P＜0.001)；治疗后PD-1表达量与ALT也有明显的正相关性,其中CD4+ PD-1+(r=0.689,P＜0.001)、CD8+ PD-1+(r =0.751,P＜0.001).结论 在慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗过程中,可能伴随有CD28、PD-1、CTLA-4和Tim-3的异常表达.共刺激分子的检测可为临床合理治疗慢性乙肝提供新线索.
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胃癌患者肿瘤浸润淋巴细胞CD28表达的检测及临床意义
目的探讨胃癌患者肿瘤浸润淋巴细胞CD28的表达及其临床意义.方法用三色荧光标记流式细胞术检测48例胃癌患者肿瘤组织及切缘组织的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL).结果肿瘤组织TIL CD8+CD28+细胞、CD8-CD28+细胞明显低于切缘组织(P<0.01),CD8+CD28-细胞则无统计学意义.肿瘤患者淋巴结转移后肿瘤组织TIL CD8+CD28+细胞、CD8-CD28+细胞明显低于未转移组(分别为P<0.01,P<0.05),CD8+CD28-细胞差异无统计学意义.随着临床分期的进展,CD8+CD28+细胞、CD8-CD28+细胞逐渐减少,其中CD8-CD28+细胞临床Ⅰ期明显高于临床Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期(P<0.05);CD8+CD28+细胞临床Ⅰ期、Ⅱ期明显高于Ⅲ期、Ⅳ期(P<0.05);而CD8+CD28-细胞差异无统计学意义.结论检测胃癌患者的TIL中的CD8和CD28的表达,对了解患者的免疫状况、疾病进展和指导临床对患者进行免疫调节治疗方面有一定的价值.
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老年2型糖尿病肾病患者CD40配体表达分析
目的 分析不同分期老年2型糖尿病肾病(DN)患者T细胞亚群,CD40配体表达水平.方法 连续选择近期诊或住院的老年DN 38例(早期DN23例和中、晚期DN15例),另择同期就诊确诊为老年糖耐量异常(IGT)患者19例,同期体检且结论健康老年人21例为对照组,入选对象均接受外周血T细胞亚群表面标志物及其共刺激分子CD28,CD40配体表达分析.结果 不同分期的老年DN或患者外周血CD4+水平、CD4+/CD8+比值和CD28、CD40配体水平均显著高于对照组,CD8+水平显著低于对照组(P＜0.05或P＜0.01),中、晚期DN患者CD4+水平、CD4+/CD8+比值和CD28、CD40配体水平均显著高于早期DN组(P＜0.05或P＜0.01).结论 老年DN患者存在着明确的外周血T细胞亚群失衡,并随病情分期升级而进一步失衡,老年DN患者CD40配体表达增加,并加重其病情.
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老年人外周血淋巴细胞的凋亡及CD28和CD95的表达
目的 通过对健康老年人与健康成年人外周血淋巴细胞的凋亡率及CD28和CD95表达水平的比较性研究,观察衰老对淋巴细胞凋亡的影响,以及CD28和CD95与淋巴细胞凋亡的关系.方法 将实验对象分为2组:成年组(25～59岁)与老年组(60～90岁)各20例,采用免疫荧光标记流式细胞术检测外周血淋巴细胞CD28和CD95的水平;Annexin-V-FITc/PI双染色流式细胞术测定地塞米松诱导的淋巴细胞凋亡.结果 老年组:淋巴细胞凋亡率[(14.90±4.12)%]显著高于成年组[(8.12±3.12)%];CD28+CD95-[(8.80±4.86)%]及CD28+[(36.31±10.38)%]均明显低于成年组[(23.09±3.48)%、(52.29±4.90)%],而CD28-CD95+[(53.23±8.28)%)、CD95+[(80.25±7.19)%]及CD28-[(63.69±10.38)%]明显高于成年组((33.58±4.72)%、(63.18±4.12)%、(47.71±4.90)%]CD28+CD95+在两组间差异无统计学意义.淋巴细胞凋亡率与CD28(CD28+)呈负相关,与CD95(CD95+)呈正相关.结论 老年人淋巴细胞凋亡率上升;CD28+表达下降.CD28-、CD95+表达上升;淋巴细胞的凋亡率与CD28+、CD95+有相关性.提示老化导致老年人淋巴细胞凋亡增加,CD28和CD95的变化与淋巴细胞凋亡密切相关.
