接骨丸对 SD 骨折大鼠血清钙、ALP、CD3、CD44表达的影响

目的：探讨接骨丸对 SD 骨折大鼠血清钙、ALP、CD3、CD44表达的影响。方法：SD 大鼠40只按照数字随机表法将其分为4个组（对照组、模型组、低剂量组、高剂量组），每组10只。模型组、低剂量组和高剂量组给予造模。对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃；低剂量组灌胃浓度为0．4 g／kg 浓度的接骨丸溶液、高剂量组灌胃浓度为1．6 g／kg 的接骨丸溶液。结果：模型组、低剂量组、高剂量组治疗1周和2周血清钙、ALP、CD3、CD44水平低于对照组，模型组、低剂量组治疗3周血清钙、ALP、CD3、CD44水平低于对照组，而高剂量组治疗3周血清钙、ALP、CD3、CD44水平高于对照组（P ＜0．05）；低剂量组和高剂量组治疗4周血清钙、ALP、CD3、CD44水平高于对照组和模型组，且高剂量组治疗4周血清钙、ALP、CD3、CD44水平高于低剂量组（P ＜0．05）。结论：接骨丸可能通过增加血清钙、ALP、CD3、CD44表达水平，促进骨折愈合。

隔药饼灸对不同年龄人群机体CD3、CD4及CD8的影响

目的:通过对神阙、关元等保健穴施以隔药饼灸,观察对不同年龄人群机体CD系列的变化,探讨艾灸调节机体免疫功能的机制.方法:将六味地黄丸中药物按方剂比例配伍,制成药饼,放置于神阙、关元、足三里(双)、脾俞(双)、肾俞(双)穴位上.将0.3 g圆锥形艾炷置于药饼上施灸,每穴灸3壮,隔日1次,共10次.分别在施灸前、后抽静脉血5 mL,观测CD3、CD4、CD8、CD4/CD8的变化并进行比较.结果:青年组隔药饼灸后CD3、CD4、CD4/CD8均较灸前均升高,CD8较灸前降低,差异均无统计学意义(P>0.05).中年组隔药饼灸后CD3较灸前升高,差异无统计学意义(P>0.05),CD4、CD4/CD8较灸前升高,CD8较灸前降低,差异均有显著统计学意义(P<0.05).老年组隔药饼灸后CD3、CD4/CD8较灸前均升高,CD8较灸前降低,差异均有显著统计学意义(均P<0.05),CD4较灸略有升高,差异无统计学意义(P>0.05).结论:隔药饼灸对3个不同年龄段机体免疫功能的调节以中、老年组为显著,对不同年龄组作用机制亦不同.

全T细胞相关抗原在非特殊类型外周T细胞淋巴瘤中的表达及其诊断意义

目的 观察CD2、CD3、CD5、CD7在非特殊类型外周T细胞淋巴瘤(PTL-U)和淋巴组织反应性增生(RLH)中的表达情况,探讨其在T细胞增生性病变良、恶性诊断中的辅助价值.方法 应用免疫组化EnVision法检测22例PTL-U和11例RLH中CD2、CD3、CD5、CD7的表达.结果 22例PTL-U中18例(81.8%)存在一种或几种抗原不表达,其中12例仅CD7(-),3例CD5(-),1例CD2(-),1例CD3和CD5(-),1例CD3、CD5和CD7(-).在RLH病例中仅1例CD7表达数量少于CD2、CD3、CD5,其余10例CD2、CD3、CD5、CD7滤泡外阳性形式和数量大致相等.结论 对于T细胞增生性病变,在形态学鉴别良、恶性困难时,可以通过CD2、CD3、CD5、CD7染色观察是否有部分抗原丢失作为诊断PTL-U的参考指标.

抗Pgp/抗CD3双特异双链抗体的生物学活性研究

目的研究抗Pgp/抗CD3双特异双链抗体介导的特异性靶向杀伤活性.方法采用亲和层析法分离纯化本室构建的抗Pgp/抗CD3双特异双链抗体可溶性表达产物,并用SDS-PAGE、Western blot及抗活细胞间接免疫荧光法鉴定纯化产物;采用51Cr释放试验测定其介导的体外靶向杀伤活性.结果纯化的抗Pgp/抗CD3双特异双链抗体具有与Jurkat细胞(CD3+)和K562/A02(Pgp+)细胞结合的活性;抗Pgp/抗CD3 双特异双链抗体具有介导激活的T淋巴细胞杀伤Pgp表达阳性的耐药肿瘤细胞的作用,杀伤作用的强弱显示出效靶比和剂量依赖关系,且可被CD3ScFv或PgpScFv特异性的阻断.结论抗Pgp/抗CD3微型双功能抗体有望成为治疗耐药肿瘤,特别是肿瘤残留灶和微小转移灶的治疗的一种新策略.

抗CD3/抗CD20双特异双链抗体的生物学活性研究

目的研究抗CD3/抗CD20双特异双链抗体的生物学活性. 方法采用亲和层析法纯化本室构建的抗CD3/抗CD20双特异双链抗体可溶性表达产物,并用SDS-PAGE,Western blot和分子排阻层析鉴定纯化产物;采用FACS法和玫瑰花环试验测定纯化产物与靶细胞的结合活性;采用3H-TdR掺入实验和51Cr释放试验测定该双特异双链抗体的生物学性质. 结果纯化的抗CD3/抗CD20双特异双链抗体具有与Jurkat(CD3+)和Daudi细胞(CD20+)的结合活性,且能同时与Jurkat和Daudi细胞结合形成玫瑰花环,并能竞争性封闭亲代鼠源性抗体HIT3a和HI47与Jurkat和Daudi细胞的结合位点;该双特异双链抗体具有促有丝分裂原作用和介导激活的T细胞杀伤Daudi细胞的活性. 结论抗CD3/ 抗CD20双特异双链抗体具有与亲代鼠源性抗体HIT3a和HI47相同的性质,且能介导激活的T细胞杀伤表达CD20抗原的肿瘤细胞,是一个有望用于B细胞恶性肿瘤临床治疗的双特异性抗体.

抗人卵巢癌×抗人CD3×抗CD28VH单链三特异抗体的胞内可溶表达、纯化及体外活性测定

目的研究抗人卵巢癌(ovarian carcinoma, oc)×抗人CD3×抗CD28VH单链三特异抗体(single chain trispecific antibody, scTsAb)在大肠杆菌中的可溶表达与纯化及纯化后产物的活性测定,从而为其应用于卵巢癌治疗的临床研究打下基础. 方法将已构建的scTsAb表达载体转化大肠杆菌BL21(DE3) Star菌株,采用低温(30℃)、低剂量IPTG(0.2mmol/L)诱导,进行胞内可溶表达.根据抗卵巢癌三特异抗体(oc TsAb)等电点较高(pI9.0),而菌体蛋白大多为酸性蛋白的特点,利用DEAE弱阴离子交换层析(pH8.0)进行一步纯化,并利用ELISA及FACS的方法检测纯化后抗卵巢癌三特异抗体的活性. 结果 (1) SDS-PAGE鉴定低温诱导时可溶比例达到56%.(2) 绝大多数菌体蛋白被DEAE层析柱吸附,而抗卵巢癌三特异抗体在穿透液中流出, SDS-PAGE检测纯度达到90%.(3) ELISA结果显示纯化后的抗卵巢癌三特异抗体与重组CD28纯抗原,Jurkat(CD3+)细胞膜提取抗原,SKOV3细胞膜提取抗原均有特异性结合.(4) FACS结果证明纯化后的抗卵巢癌三特异抗体与Jurkat(CD3+)活细胞、SKOV3活细胞有特异性结合. 结论低温诱导胞内可溶表达的抗人卵巢癌×抗人CD3×抗CD28VH单链三特异抗体经弱阴离子交换层析一步纯化后仍保持原有免疫学活性,这为大量制备样品,用于进一步生物活性鉴定及临床实验提供了技术基础,也为制备类似的基因工程抗体提供了参考.

老年细菌性肺炎免疫功能的研究

目的 了解老年细菌性肺炎T淋巴细胞亚群、NK细胸比例及免疫球蛋白变化及临床意义.方法 测定56例老年细菌性肺炎外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞活性及免疫球蛋白,并与42例健康老年体检者作对照.结果 老年细菌性肺炎CD3、CD4、CD4/CD8比值明显低于对照组(P＜0.01),CD8明显高于对照组(P＜0.01).结论 老年细菌性肺炎患者存在免疫功能障碍,测定T淋巴细胞亚群、NK细胞比例及免疫球蛋白对了解老年细菌性肺炎患者免疫力,指导治疗有一定的临床意义.

Objective:To explore the relationship of peripheral nerve ultrastructure and its associated pro-tein expression in experimental autoimmune neuritis ( EAN) . Methods:EAN was established in Lewis rats using an emulsified mixture of P0 peptide 180-199,Mycobacterium tuberculosis,and incomplete Freund's adjuvant. Rats given saline solution were used as a control group. Sciatic nerve ultrastructure and immunofluorescence histopathol-ogy were measured at the neuromuscular severity peak on day 18 post-induction. Cell-specific protein markers were used for immunofluorescence histopathology staining to characterize sciatic nerve cells:CD3 ( T cell) , Iba-1 ( mi-croglia), S100(myelin), and neurofilament 200(axon). Results:The results showed that swelling of the myelin lamellae, vesicular disorganization,separation of the myelin lamellae, and an attenuation or disappearance of the axon were observed by transmission electron microscopy in the EAN group. CD3 and Iba-1 increased significantly in the structures characterized by separation or swelling of the myelin lamellae,and increased slightly in the struc-tures characterized by vesicular of the myelin lamellae, S100 decreased in the structures characterized by vesicular disorganization or separation of the myelin lamellae. And neurofilament 200 decreased in the structures character-ized by separation of the myelin lamellae. Moreover,we found that Iba1 were positive in the myelin sheath, and o-verlapped with S100 , which significantly indicated that Schwann cells may play as macrophage-like cells during the disease progression of ENA. Our findings may be a significant supplement for the knowledge of EAN model, and may offer a novel sight on the treatment of GBS.

抗CD133/CD3双特异性抗体装载的CIK细胞对高表达CD133结直肠癌细胞杀伤效应的探讨

目的：探讨抗CD133/CD3双特异性抗体装载的CIK（BsAb-CIK）细胞对高表达CD133结直肠癌细胞的杀伤效应。方法通过化学偶联制备抗CD133和抗CD3的双特异性抗体。利用CCK8试剂盒检测CIK和BsAb-CIK对高表达CD133结直肠癌细胞系（SW620和HT29）和低表达CD133结直肠癌CIK和BsAb-CIK细胞系（LOVO）的杀伤能力，并检测培养上清中细胞因子分泌水平。构建裸鼠皮下移植瘤模型，随后从腹腔进行CIK和BsAb-CIK细胞输注，1个月后取瘤称重并统计组间肿瘤生长的差异。结果在不同效靶比条件下（1∶5，1∶10，1∶20），BsAb-CIK细胞对高表达CD133的结直肠癌细胞系SW620和HT29的杀伤作用均明显强于单纯CIK组（P＜0.05），而BsAb-CIK细胞对低表达CD133的结直肠癌细胞系LOVO的杀伤作用与单纯CIK组相比，没有显著性差异（P＞0.05）。BsAb-CIK细胞INF-γ分泌明显高于单纯CIK组（P＜0.05）。与单纯CIK治疗组比较，BsAb-CIK细胞对移植瘤的生长抑制作用更加显著（P＜0.05）。结论 BsAb-CIK细胞能够有效杀伤高表达CD133的结直肠癌细胞。

抗人CD3T淋巴细胞单克隆抗体治疗重型再生障碍性贫血的初步观察

目的探讨特异性免疫抑制剂鼠抗人CD3 T淋巴细胞单克隆抗体(CD3单抗)对重型再生障碍性贫血 (SAA) 的临床疗效.方法 13例SAA患者中位数年龄22岁,既往未经特殊治疗者4例,既往治疗无效的9例中,加环孢素≥3个月者4例 ;给药方法:CD3单抗5 mg静脉滴注,日1次,连用10 d为一疗程.结果共随访3～15个月,骨髓象有8例明显好转;外周血WBC平均升高1.59×109/L,中性粒细胞升高0.72×109/L,Hb升高40 g/L,血小板升高47×109/L(Р值均<0.01);其中2例基本治愈,2例达缓解,7例明显进步,2例无效; T淋巴细胞亚群的变化:CD4/CD8比值由1.12±0.34上升至1.42±0.43、HLA-DR的表达率由(29.2±13.3)%下降至(15.2±5.6)%(Р值均<0.01);体外培养患者外周血单个核细胞分泌下列淋巴因子含量的中位数值(U/ml):肿瘤坏死因子α、干扰素γ与白细胞介素-2分别由267、784和92降至152、570和51(Р值均<0.01).不良反应:单抗治疗期间,全部病例均有发热,4例出现胸闷、呼吸困难,但无1例死亡.结论与其他常用的免疫抑制剂相比,CD3 单抗对SAA的临床疗效更快、有效率可能更高,且安全性较好;关于该单抗的长期疗效、远期不良作用,有待于积累更多病例的临床与实验室结果和长期的随访观察.

霉酚酸对外周血T淋巴细胞活化抗原表达和增殖的影响

目的探讨免疫抑制剂霉酚酸酯的活性代谢产物霉酚酸(MPA)对外周血T淋巴细胞活化、增殖的影响.方法分离外周血单个核细胞,以植物血凝素(PHA)作为刺激剂,加或不加免疫抑制剂MPA和环孢素A(CSA),分组体外培养.以流式细胞仪检测:T淋巴细胞表面标志CD3;T细胞活化抗原CD69/CD3、CD25/CD3、溴尿嘧啶脱氧核糖核苷 (BrdU)掺入率及细胞周期.结果 (1)MPA、CSA均能显著抑制T淋巴细胞表面标志抗原CD3的表达,96 h时,MPA浓度1组、CSA浓度1组分别为(37.60±7.89)%、(55.85±13.64)%,与对照组(74.20±7.51)%比较,差异有显著性(P值分别为0.000、0.004);(2)对预先活化72 h的T淋巴细胞,MPA能显著抑制CD3的表达,继续培养96 h时,MPA组、CSA组分别为(52.90±7.35)%、(65.05±10.82)%,与对照组(78.80±5.09)%比较,差异有显著性(P值分别为0.049、0.188);(3)MPA、CSA均不影响24 h时T淋巴细胞CD69的表达,MPA组、CSA组分别为(55.03±13.98)%、(38.30±17.38)%,与对照组(50.11±19.28)%比较,差异无显著性(P＞0.005);(4)MPA、CSA均能抑制T细胞表面CD25的表达,72 h时,MPA浓度1组、CSA浓度1组分别为(37.15±7.15)%、(62.47±12.50)%,与对照组(84.85±8.46)%比较,差异有显著性(P值分别为0.000、0.036);(5)MPA(10-5 mol/L)使T淋巴细胞的BrdU掺入率降低,72 h时MPA组、对照组分别为(9.77±7.55)%、(43.27±18.85)%差异有显著性(P=0.046),MPA使活化T细胞的S期比例降低,MPA组、对照组分别为(3.90±1.90)%、(19.00±6.35)%差异有显著性(P=0.017).结论 MPA能抑制T淋巴细胞活化抗原CD25表达,使活化受抑,与CSA相似;MPA能逆转已经活化的T淋巴细胞,使CD3表达下调;MPA、CSA对T淋巴细胞早期活化抗原CD69的表达均没有抑制作用.MPA使活化T细胞的S期比例降低、BrdU掺入率降低,抑制T淋巴细胞的增殖.

多价抗人精浆蛋白/抗CD3双特异性单链抗体的活性研究

目的探讨多价抗人精浆蛋白/抗CD3双特异性单链抗体的生物学活性.方法利用流式细胞仪和51Cr释放试验评价多价双特异性单链抗体的抗原亲和活性和体外介导杀伤靶细胞的效果.利用母性BALB/C裸鼠前列腺癌模型分析多价双特异性单链抗体在体内介导细胞毒T淋巴细胞对肿瘤细胞杀伤的能力.结果多价双特异性抗体可以特异性结合表达PSA的前列腺癌细胞和CD3阳性淋巴瘤细胞,阳性结合率分别为74%和83%.在体外,有细胞毒T淋巴细胞存在时多价抗体可引起前列腺癌细胞裂解.与对照组比较,接种前列腺癌细胞的裸鼠在注射激活的细胞毒T淋巴细胞的同时接受多价抗体治疗后,肿瘤生长明显受到抑制(P＜0.05).结论多价抗人精浆蛋白/抗CD3双特异性单链抗体具有良好的生物学活性,在体内外均可以介导细胞毒T淋巴细胞对靶细胞的杀伤.

阿糖胞苷联合双功能抗体介导T细胞杀伤人急性B淋巴细胞白血病细胞体内外研究

目的:通过体内外实验探讨阿糖胞苷对抗CD3/抗CD19双功能抗体介导的T淋巴细胞杀伤人急性B淋巴细胞白血病(B acute lymphoblastic leukemia,B-ALL)细胞的协同作用.方法:采用流式细胞术检测经阿糖胞苷(0.062 5、0.125、0.25、0.5μmol/L)刺激的Nalm-6细胞(1×106)及5例B-ALL患者临床标本CD80和CD86分子的表达;Ficoll-Hypaque法分选健康志愿者外周血T淋巴细胞,以4×105 Nalm-6细胞(经过或未经Ara-C刺激)为靶细胞,建立T细胞体外杀伤实验并分组加入各种抗体(PBS、抗CD3/抗CD19双抗、抗CD3scFv、抗CD19scFv、抗CD3scFv+抗CD19scFv和抗CD3/抗PgP双抗组),通过实时定量PCR测定各组激活的T细胞细胞因子IL-3、IFN-γ和TNF-α的表达,利用流式细胞术检测各组T细胞穿孔素和颗粒酶B的释放.以1×107 Nalm-6细胞建立NOD/SCID鼠移植瘤模型,依次注射阿糖胞苷,T细胞及各种或各浓度抗体,比较各组体内靶向杀伤效果.建立临床标本的动物模型,重复上述分组,并进一步验证双抗联合阿糖胞苷介导的体内杀伤效果.结果:Nalm-6经阿糖胞苷刺激后,细胞CD80的表达量MFI为13.25±3.93,0.062 5 μmol/L为20.58±3.94,P=0.015;0.125μmol/L为38.6±5.37,P=0.011;0.25 μmol/L为62.56±6.24,P=0.007;0.5 μmol/L为75.04±4.42,P=0.005,呈浓度依赖性.抗CD3/抗CD19组T淋巴细胞穿孔素(MFI为10.61±2.43,P=0.024)和颗粒酶B(MFI为20.60±2.61,P=0.037)的释放较其余各实验组明显升高,Ara-C刺激Nalm-6细胞组,穿孔素(MFI为23.11±2.90,P=0.015)和颗粒酶B(MFI为31.71±3.08,P=0.008),较未经Ara-C刺激组表达量高.抗CD3/抗CD19组T淋巴细胞IL-3(100.60±8.32,P=0.017)、IFN-γ(67.60±7.41,P=0.025)和TNF-α(47.60±3.24,P=0.031)表达对照T细胞组明显升高,并且Ara-C刺激Nalm-6细胞组IL-3(132.55±5.56)、IFN-γ(109.60±6.50)和TNF-α(64.30±8.55)较未经Ara-C刺激组表达量更高,P值均＜0.05.在NOD/SCID鼠移植瘤模型的生物治疗实验中,阿糖胞苷联合双功能抗体组抑制移植瘤的生长效果较对照组明显增强,P＜0.05.5例临床标本阿糖胞苷刺激后有2例CD80表达上调,体内实验中该2例标本体内移植瘤生长受到明显抑制,P＜0.05.结论:阿糖胞苷通过上调Nalm-6细胞和部分B-ALL患者临床标本共刺激分子CD80的表达,可有效激活T细胞,并增强双功能抗体介导T细胞体内杀伤细胞的作用.

微型双功能抗体介导人T细胞杀伤耐药实体瘤细胞

目的探讨抗P-糖蛋白(P-gp)/抗CD3微型双功能抗体介导人T细胞杀伤耐药实体瘤细胞的作用.方法采用抗E-tag亲和层析柱分离纯化抗P-gp/抗CD3微型双功能抗体,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)进行鉴定;采用51Cr释放实验,测定抗P-gp/抗CD3微型双功能抗体介导的人T细胞体外靶向杀伤活性;采用多药耐药(MDR)细胞系KB/MDR、敏感KB细胞裸鼠移植瘤模型,测定该微型双功能抗体介导的体内靶向杀伤活性. 结果纯化的抗P-gp/抗CD3微型双功能抗体,在相对分子质量28 000和26 000处各有1条蛋白带.在抗P-gp/抗CD3微型双功能抗体存在的情况下,激活的T淋巴细胞能够裂解KB/MDR细胞,且随着效靶比的增高而增高.抗P-gp/抗CD3微型双功能抗体联合人T淋巴细胞能有效抑制KB/MDR细胞裸鼠移植瘤的生长,而对敏感KB细胞移植瘤的生长无抑制作用.结论抗P-gp/抗CD3微型双功能抗体在体内`外均能介导人T淋巴细胞杀伤表达P-gp抗原的KB/MDR细胞,是有望用于耐药实体瘤临床治疗的双特异性抗体.

人参皂甙、CD3与IL-2协同诱导PBMC治疗恶性脑胶质瘤的实验研究

目的提高人脑胶质瘤过继免疫治疗的效果,探索治疗脑胶质瘤的新途径. 方法用人参皂甙(GS)、抗CD3单抗(CD3 )和IL-2共同诱导人外周血单个核细胞(PBMC),诱导、扩增新型抗胶质瘤效应细胞GS-C D3AK细胞,并与CD3AK细胞在某些生物学方面进行了比较.结果两组效应细胞增殖曲线均于第6天达高峰,峰值可见GS-CD3AK细胞>CD3AK细胞(P< 0. 05);GS-CD3AK细胞扩增倍数明显高于CD3AK细胞(P<0.05);两组效应细胞于培养 的第6天所测得的杀伤恶性脑胶质瘤细胞BT325活性可见GS-CD3AK细胞>CD3AK细胞(P< 0.05).结论 GS、CD3和IL-2具有协同增强作用,使GS -CD3AK细胞成为较CD3AK细胞增殖能力、杀伤活性更强的免疫效应细胞,且IL-2用量减少 ,为胶质瘤的过继免疫治疗打下了理论基础.

鼻息肉组织中检测CD3和CD69的表达

目的研究鼻息肉组织中T淋巴细胞表面标记CD3和早期活化标记CD69的表达,探讨人鼻息肉组织中T淋巴细胞的浸润和活化状况.方法采用流式细胞术检测21例鼻息肉患者鼻息肉组织、外周血中T淋巴细胞CD3、CD69的表达,并与健康人下鼻甲黏膜及外周血进行比较.结果鼻息肉组织中有大量T淋巴细胞浸润[(39.65±2.08)%];鼻息肉组织及患者外周血T淋巴细胞均表达CD69分子,其水平分别占T淋巴细胞总量的(36.96±2.50)%和(4.66±0.18)%,在用多克隆刺激剂短期(5 h)刺激后,两者CD69的表达均增加[分别为(59.88±2.59)%、(92.76±0.55)%];而在健康人下鼻甲黏膜中几乎未见T淋巴细胞,健康人外周血T淋巴细胞在刺激前CD69的表达较低[(1.82±0.25)%],但在刺激后几乎全部活化[(98.54±0.28)%].结论鼻息肉组织中有大量T淋巴细胞浸润且高度表达CD69分子,提示鼻息肉组织中T淋巴细胞处于异常免疫活化状态.

异体手移植术后测定外周血CD3/HLA-DR及CD3/CD(16+56)的临床意义

为探讨手移植患者术后外周血CD3/HLA-DR及CD3/CD(16+56)的变化和意义,提取患者的外周血细胞,加入双荧光标记的鼠抗人单克隆抗体CD3/CD(16+56)、CD3/HLA-DR,单荧光标记的鼠抗人单克隆抗体CD25,流式细胞分析仪测定.结果发现,术后1周内活化T细胞(CD25+,CD3+/HLA-DR+)和静止性T细胞[CD3+/CD(16+56)-,CD3+/HLA-DA-]明显下降,1周后均逐渐恢复至术前水平;NK细胞[CD3-/CD(16+56)+]术后1天内显著升高,但第2天直线下降并维持在低水平.提示免疫抑制剂对移植术后的淋巴细胞亚群有明显的影响,术后动态测定CD3/HLA-DR及CD3/CD(16+56)可为异体手移植的免疫学监测提供参考.

血液透析患者外周血淋巴细胞Fas/FasL的表达及其意义

为探讨外周血淋巴细胞Fas/FasL的表达与血液透析(血透)患者免疫功能损伤的关系,用酶联免疫夹心法检测40例血透患者血浆可溶性Fas、FasL(sFas 、sFasL),用流式细胞术检测CD3+细胞Fas抗原的表达.结果发现,血透患者CD3+ Fas表达率显著高于正常对照(P＜0.01);透析后Fas表达明显降低(P＜0.01),但FasL表达率仍高于正常对照(P＜0.05);血浆sFas水平比对照组明显减低(P＜0.01),透析后虽有所增加,但仍低于对照组(P＜0.05).相关分析发现sFas与CD3+Fas细胞百分比以及尿素氮、肌酐呈显著负相关.提示Fas/FasL表达率增高可促使外周血淋巴细胞凋亡,并与血透患者免疫功能低下的发生、发展相关.

早期梅毒皮损组织CD3、CD20和CD68的表达

为探讨一、二期梅毒皮损组织细胞免疫应答过程及机制,采用免疫组织化学及计算机图像分析的方法,对一、二期梅毒病损组织中的CD3 、CD20、CD68表达进行定性定量分析研究.结果显示,43例一、二期梅毒标本中 CD3、CD20、D68表达均阳性,表达水平随病期发展、皮肤损害加重而逐渐升高.CD68表达水平高于CD3、CD20,尤其在血管周围表达明显增高,CD20表达较低.研究表明,T细胞、B细胞,特别是巨噬细胞在清除早期梅毒组织内感染的梅毒螺旋体过程中起着重要的细胞免疫调节作用,但作用不完全.