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全T细胞相关抗原在非特殊类型外周T细胞淋巴瘤中的表达及其诊断意义
目的 观察CD2、CD3、CD5、CD7在非特殊类型外周T细胞淋巴瘤(PTL-U)和淋巴组织反应性增生(RLH)中的表达情况,探讨其在T细胞增生性病变良、恶性诊断中的辅助价值.方法 应用免疫组化EnVision法检测22例PTL-U和11例RLH中CD2、CD3、CD5、CD7的表达.结果 22例PTL-U中18例(81.8%)存在一种或几种抗原不表达,其中12例仅CD7(-),3例CD5(-),1例CD2(-),1例CD3和CD5(-),1例CD3、CD5和CD7(-).在RLH病例中仅1例CD7表达数量少于CD2、CD3、CD5,其余10例CD2、CD3、CD5、CD7滤泡外阳性形式和数量大致相等.结论 对于T细胞增生性病变,在形态学鉴别良、恶性困难时,可以通过CD2、CD3、CD5、CD7染色观察是否有部分抗原丢失作为诊断PTL-U的参考指标.
关键词： 非特殊类型外周T细胞淋巴瘤 CD2 CD3 CD5 CD7 -
感染猪附红细胞体小鼠CD58、CD59、CD2分子的相关性分析
目的 检测BALB/c小鼠感染猪附红细胞体后红细胞免疫相关因子CD58、CD59与T细胞膜分子CD2的动态变化及三者之间的相关性,探讨猪附红细胞体对红细胞免疫分子的影响及机体的免疫应答机制. 方法 将60只BALB/c小鼠随机分为A、B两组,A组腹腔注射纯化的猪附红细胞体(0.5 ml/只),B组腹腔注射生理盐水(0.5 ml/只).分别于造模后的1、3、5、7、9d经小鼠尾静脉采血,用流式细胞术检测小鼠血液中CD58、CD59、CD2的表达情况. 结果 小鼠感染猪附红细胞体后的第1、3、5、7、9d,血液CD58、CD59分子的阳性率呈下降趋势,CD2呈上升趋势;在第5、7、9d,CD58、CD59阳性率均低于对照组(P＜0.05),CD2阳性率高于对照组(P＜0.05).CD58与CD2两者的变化趋势呈负相关(r=-0.726,P＜0.01),CD59与CD2两者的变化趋势呈负相关(r=-0.822,P＜0.01),CD58与CD59两者的变化趋势呈正相关(r=0.723,P＜0.01). 结论 小鼠感染猪附红细胞体后红细胞膜分子CD58、CD59呈下降趋势,T淋巴细胞膜分子CD2呈上升趋势,且三者之间存在相关性,为研究红细胞免疫应答在附红细胞体感染过程中的作用提供了实验依据.
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辐射对EL-4、J774A.1细胞CD2、CD48表达的影响
目的通过时程及量效研究观察不同剂量X射线照射对EL-4和J774A.1细胞株中表面分子CD2、CD48的影响.方法采用荧光免疫流式细胞术检测蛋白表达的变化.结果 (1)EL-4细胞CD2分子表达结果显示,0.075 Gy X射线照射后CD2合成在照射后4 h即开始升高,至8～16 h达峰值(P＜0.05～0.01),2 Gy照射后则从照射后4 h开始下降,至8 h达低点(P<0.01),一直持续较低至48 h恢复;8 h量效结果显示,在低剂量区0.050,0.075 Gy使CD2表达上调,而高剂量范围中1,2 Gy使CD2表达下调.(2)J774A.1细胞CD48分子表达结果显示,0.075 Gy X射线照射后CD48合成在照射后2 h即开始升高,至4 h达峰值(P<0.05),随后急剧下降,8 h恢复至假照射水平,16～48 h下降明显低于假照射水平(P<0.05),2 Gy照射后则从照射后2 h开始下降,至8 h达低点(P<0.01),随后有所恢复,但直至48 h仍未能恢复至假照射水平.4 h量效结果显示,在低剂量区0.050,0.075,0.100 Gy使CD48表达上调,而高剂量范围中1～6 Gy均使CD48表达下调(P<0.05～0.01).结论 X射线照射可引起CD2、CD48不同的辐射效应,两者的相互作用体现出低剂量辐射具有不同于高剂量辐射的兴奋效应.
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低剂量X射线全身照射对小鼠IL-12和CD2、CD48表达的影响
目的检测低剂量辐射(LDR)对小鼠腹腔巨噬细胞IL-12的影响,同时观察胸腺细胞CD2及腹腔巨噬细胞表面分子CD48的变化并分析其与IL-12变化的关系.方法分别采用Northernblot和ELISA检测了0.075 Gy X射线全身照射后IL-12转录水平、蛋白水平的变化;采用荧光免疫流式细胞术检测CD2、CD48蛋白表达的变化.结果(1)IL-12的改变:0.075 Gy X射线全身照射后1 h巨噬细胞中IL-12、p35及p40亚基mRNA水平均迅速升高,分别达到假照组的131%和192%(P＜0.05),而后开始回降直至照后16～48 h恢复正常;巨噬细胞分泌IL-12在照后4～8 h明显增高(P＜0.05).(2)CD2、CD48表达变化:0.075 Gy X射线照射后4 h胸腺细胞CD2表达即开始升高,至8 h达峰值(P＜0.05～0.01);巨噬细胞CD48表达在照射后2 h开始升高,至48 h仍明显高于假照水平(P＜0.05～0.01);4 h量效结果显示,50,75,100和200 mGy 均使CD2、CD48表达上调(P＜0.05).结论LDR可引起IL-12表达上调,CD2、CD48分子与IL-12的变化具有一致性,提示两者可能参与IL-12的免疫调控.
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银屑病患者血小板天然免疫分子CD35、CD59与外周血淋巴细胞CD2表达的相关性研究
1 材料和方法1.1 试剂和仪器美国 BD-Facscan型流式细胞仪,鼠抗人CR1(CD35)单克隆抗体购自丹麦Dako公司,羊抗鼠IgG(FITC)购自华美生物工程公司,鼠抗人CD59(R-PE)、CD2(FITC)单克隆抗体均购自美国BD公司.
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入淋巴细胞CD2胞内区结合蛋白的分子克隆
CD2分子,又称E受体,分布于胸腺细胞及所有成熟T淋巴细胞和大部分NK细胞的表面,是T淋巴细胞的粘附和信号分子,在T淋巴细胞分化、成熟、识别、粘附、激活和凋亡等方面都具有重要作用.CD2分子的胞内区含有能调节细胞识别作用、粘附作用和细胞信号传递作用的不同功能区.近年的研究发现,CD2与其配体CD58、CD48的结合介导T细胞识别、粘附和激活作用.而以抗CD2不同抗原决定簇的单克隆抗体处理T细胞,则引起T细胞的不同应答反应.T112和T113处理T淋巴细胞引起细胞激活,而T11l和D66处理T淋巴细胞引起细胞激活后凋亡(activation induced cell death),其原因尚不明了.本实验室在多年研究的基础上推测,CD2胞内区可能传递不同的刺激信号,从而引起不同的细胞应答反应.为了验证这一假说,本研究采用酵母双杂交系统(two hybrid system),首次克隆得到了一与CD2胞内区结合的下游蛋白,并对该蛋白的功能进行探讨,结果如下:采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)从人外周血淋巴细胞mRNA中扩增了CD2胞区cDNA片段,并将其命名为CD2c.
关键词： CD2 胞内区 酵母双杂交系统 v-fos转化效应蛋白 -
高碳酸因素对大鼠活化T淋巴细胞CD28／B7和CD2／CD48（LFA－3）信号转导通路的影响
目的：探讨高碳酸因素对大鼠活化T淋巴细胞CD28／B7和CD2／CD48（LFA－3）信号转导通路的影响。方法采集体重200～250 g的健康Wistar大鼠外周静脉血样，分离T淋巴细胞，培养于含有植物血凝素（ PHA）的无菌16孔培养板中。采用随机数字表法，将其分为3组：对照组常规培养；高碳酸组和缓冲液组于O2－N2－CO2混合气体培养箱中培养，维持培养液PaCO280～100 mmHg；缓冲液组用NaH－CO3缓冲液调节，维持培养液pH值7．2～7．4。分别于给予植物血凝素前和给予植物血凝素细胞培养1、2、4 h（ T0～3）时，随机取4孔，收集细胞和培养液，采用流式细胞仪测定T淋巴细胞坏死率、凋亡率、CD28和CD2阳性率；采用ELISA法测定培养液IL－2、IFN－γ、IL－4和IL－10的浓度。结果3组T细胞T0～3时坏死率和凋亡率比较差异无统计学意义（P＞0．05）。与对照组比较，高碳酸组和缓冲液组T1～3时培养液IL－2和FN－γ的浓度降低，IL－4和IL－10的浓度升高，T2，3时T淋巴细胞CD28和CD2阳性率降低（P＜0．05或P＜0．01）；与高碳酸组比较，缓冲液组T1～3时培养液IL－2和IFN－γ的浓度升高，IL－4和IL－10的浓度降低（ P＜0．05或P＜0．01），各时点T淋巴细胞CD28和CD2阳性率差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论高碳酸因素可能通过抑制CD28／B7和CD2／CD48（LFA－3）信号转导通路，减少T淋巴细胞的活化，这是CO2直接作用和其酸性环境共同完成的。
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银屑病患者红细胞CD35定量与淋巴细胞天然免疫活性及CD2表达的相关性研究
目的:探讨银屑病患者红细胞天然免疫分子CD35数量变化与淋巴细胞天然免疫活性及T淋巴细胞CD2分子数量变化的相互关系.方法:采用流式细胞仪荧光免疫法测定红细胞CD35、T淋巴细胞CD2分子数量的变化,用淋巴细胞黏附补体调理过的S180癌细胞株的方法测定淋巴细胞的天然免疫活性.结果:银屑病患者红细胞CD35和淋巴细胞天然免疫花环率均较正常人明显增高(P＜0.05,P＜0.001),且两者呈显著正相关(γ=0.514,P＜0.001);红细胞CD35与T淋巴细胞CD2数量变化呈明显正相关(n=21,γ=0.395,P＜0.05).结论:银屑病患者红细胞CD35表达、淋巴细胞天然免疫活性亢进,而天然免疫功能的变化必然影响获得性免疫反应的进行模式.
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绿脓杆菌菌毛制剂(佰安)免疫效能的实验研究
目的研究绿脓杆菌菌毛制剂(佰安)对机体的免疫刺激作用.方法用流式细胞术检测佰安对慢性HBV感染者外周血树突状细胞(DC)表面分子的影响以及佰安对T细胞的活化作用.结果佰安在体外对CD11 c+型DC的细胞数有促进作用,而与HBsAg联用后,其表达CD11 c+、CD80+、CD86+型DC的细胞数增加更加显著.结论佰安与HBsAg联用可增强DC的抗原提呈能力,活化T细胞,诱导细胞的免疫反应,可望作为治疗慢性乙型肝炎的药物之一.
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CD2AP与肾脏
近年来对肾小球疾病发病机制的研究提示,足细胞是许多肾小球疾病的主要病变部位,有多种足细胞相关的蛋白分子与其功能密切相关,CD2相关蛋白(CD2-associated protein,CD2AP)即为其中之一.本文针对CD2AP的分子特征、在肾脏中的表达、在维持足细胞裂隙孔膜功能和调节细胞骨架中的作用以及与CD2AP缺乏或异常相关的肾脏病变等内容作一综述.
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高压芒刺静电场对小鼠胸腺细胞和腹腔巨噬细胞中CD2、CD48表达的影响
目的:通过时程/量效研究观察不同强度芒刺高压静电场对表面分子CD2、CD48表达的影响.材料和方法:采用不同强度芒刺高压静电场对小鼠进行全身辐射,荧光免疫流式细胞术检测小鼠胸腺细胞CD2蛋白和腹腔巨噬细胞CD48蛋白表达的变化.结果:剂量-效应结果显示,在10 kV～20 kV之间处理组的CD2、CD48表达量显著高于对照组(P＜0.01);在30 kV以上电压表达量明显低于对照组(P＜0.01);15 kV电压时间进程研究结果表明,CD2于处理后2 h表达开始增加,在4 h～8 h表达量达到高峰,与对照组比较差异显著(P＜0.001),24 h时表达量趋于恢复,接近对照组;CD48于处理后4 h开始增加,高峰出现在8 h,与对照组比较差异显著(P＜0.001),24 h时的表达量接近对照组;35 kV电压时间进程研究结果表明,CD2于处理后2 h表达量即达到低值,之后表达量逐步回升,但持续到24 h未能恢复到对照组水平;CD48表达量的下降晚于CD2,在4 h开始下降,低值出现在处理后8 h,其后逐步回升.结论:不同强度高压芒刺静电场可引起CD2、CD48表达量不同的生物效应,二者的相互作用在免疫调节反应中发挥重要功能.
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绿脓杆菌菌毛制剂对人PBMC表达CD2、CD25、CD69抗原的促进作用
目的:探讨含Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型菌毛的绿脓杆菌制剂,在体外对正常人外周血单个核细胞(PBMC)的活化作用.方法: 以绿脓杆菌菌毛制剂,作用于体外培养的人PBMC,采用生物素-链霉亲和素(BSA)免疫细胞化学法,检测人PBMC表面CD2、CD25、CD69的表达.结果: 该制剂在实验适条件下,可使PBMC上CD2表达率增加15.2%,CD69表达率增加29.1%,CD25的表达率增加18.7%,这与对照组比较差异非常显著(P<0.01).结论: 绿脓杆菌菌毛制剂在体外能有效地促进单个核细胞的活化,提示该制剂可增强机体的细胞免疫功能.
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CD2和CD58在宫颈癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨CD2和CD58在宫颈癌组织中的表达差异及其与癌分化程度的关系.方法:采用微波免疫组化的方法检测CD58在32例宫颈癌中的阳性表达,用流式细胞术检测患者外周血淋巴细胞中的CD2分子表达水平,分析两者表达水平与患者癌细胞分化程度的相关性.结果:CD2在宫颈癌患者的外周血淋巴细胞表面的表达显著低于正常人,而且在低分化鳞癌患者的表达显著低于高分化鳞癌患者;CD58在癌细胞的表达显著低于正常细胞,而且在低分化鳞癌组的表达显著低于高分化鳞癌组.结论:CD2、CD58的表达与子宫颈癌的发生、发展有一定相关性,二者可作为评价预后的参考指标.
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不同Th1/Th2细胞免疫应答支气管肺泡灌洗液中细胞学的变化
目的探讨不同Th细胞优势应答下支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞学变化, 了解Th1/ Th2细胞免疫应答的细胞和分子机制. 方法用鸡卵清蛋白(OVA)致敏Wistar大鼠(每组10只), 制作致敏大鼠哮喘模型; 用"冻干BCG"皮内注射制作BCG免疫大鼠模型.收集BALF并做HE染色, 进行细胞分类计数.采用流式细胞术, 测定BALF中, CD2+、CD28+及γδTCR+ T细胞占总淋巴细胞的百分率及平均荧光密度(MIF).用原位杂交法, 检测肺组织中IL- 4 mRNA和IFN-γ mRNA的表达.用ELISA法检测血清IL- 4和IFN-γ的浓度.结果哮喘组BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞(EOS)、浆细胞和中性粒细胞的总数, 均显著多于正常组(P<0.01); BCG免疫组BALF中, 淋巴细胞和巨噬细胞的总数也显著高于正常组(P<0.01).哮喘组BALF中, CD2+ T细胞占淋巴细胞的百分率明显少于正常组(P<0.01), 非CD2+细胞明显增加.但哮喘组CD2+ T细胞的MFI显著高于正常组及BCG组(P<0.05); BCG组BALF中, CD2+ T细胞的百分率与正常组相比较无显著差异(P>0.05), 其CD2+ T细胞的MFI显著高于正常组(P<0.05).哮喘组和BCG组BALF中, CD28+细胞占淋巴细胞的百分率显著多于正常组(P<0.01); BCG组CD28+细胞的MFI高于哮喘组(P<0.01).两组的CD28+细胞的MFI均显著多于正常组(P<0.05).哮喘组和BCG组BALF中, γδTCR+细胞占淋巴细胞的百分率显著高于正常组(P<0.01).结论支气管哮喘患者Th2细胞的优势应答, 与BALF中的B细胞、EOS、浆细胞和中性粒细胞等APC数的增加及T细胞上CD2的高表达有关; 而BCG免疫组中的Th1细胞的优势应答与BALF中巨噬细胞、T细胞增加及T细胞上CD28的高表达有关.γδT细胞可能存在Th1/Th2细胞免疫模式, 既参与哮喘免疫也参与BCG免疫过程, 可能是调节Th0细胞分化的重要始动细胞.
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OX34预防大鼠小肠移植急性排斥反应
目的:探讨可溶性抗CD2 mAb (OX34)在大鼠小肠移植(SBT)急性排斥反应中的治疗作用. 方法:将两种近交系大鼠(SD, Wistar)72只随机分为A,B,C,D 4组,A组为对照组(n=18)行虚拟手术,给予普通饲料喂养;B组(n=18)行同系小肠移植(iso-strain SBT),术后常规补液,给予抗生素;C组(n=18)行不同品系小肠移植(aniso-strain SBT),术后处理同B组;D组(n=18)行不同品系小肠移植,术后除常规补液、给予抗生素外,同时给予OX34. 各组于术后3, 5, 7 d取材. 行病理学及流式细胞术(FCM)检测. 结果:手术后C组移植受体存活时间及外周血CD2 阳性T淋巴细胞表达率较其他3组差异有统计学意义(P<0.05). 移植肠病理学检查均有从轻度至重度急性排斥反应的发生. D组部分受体于术后5,7d出现轻度急性排斥反应. A,B组未见明显排斥反应发生. 结论:OX34可有效抑制急性排斥反应的发生.
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在HIV-1感染者中CD2-PDC的活化与CD4计数呈负相关
目的 了解HIV感染者CD2+PDC及CD2-PDC活化程度的差异以及CD2+PDC及CD2-PDC的活化程度与CD4计数的关系.方法 抽取20例HIV感染者及20例健康人群(对照组)的外周血,用PDC特异的抗体BDCA-2来代表PDC,用CD80的表达水平代表PDC的活化程度,采用流式细胞仪染色技术检测CD2+PDC及CD2-PDC的活化程度,并分析其与CD4之间的相关性.结果 在HIV感染人群,其CD2-PDC的活化程度明显高于正常人,CD2PDC的活化与CD4计数呈负相关.而CD2+PDC的活化程度与正常人差异无统计学意义,CD2-PDC的活化与CD4计数无明显相关性.结论 HIV感染者CD2-PIX:的活化与CD4计数呈负相关,此研究对于进一步理解HIV的致病机制具有重要的意义.
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成年人伴CD2表达B系急性淋巴细胞白血病免疫表型特征分析
目的 了解成年人伴CD2表达B系急性淋巴细胞白血病(CD+2 B-ALL)的免疫表型特征,为临床诊断、治疗及预后判断提供依据.方法 应用流式细胞术及多种单克降抗体检测18例成年人CD+2B-ALL及68例CD-2 B-ALL患者的免疫表型,并对其结果进行分析比较.结果 CD+2 B-ALL的发病年龄明显小于CD-2 B-ALL,18例成年人CD+2 B-ALL的大部分表面标志物与CD-2 B-ALL相似,其中CD10表达水平[(73.78±26.67)%]高于CD-2 B-ALL[(52.84±35.25)%],差异有统计学意义(t=2.35,P<0.05),CD33表达水平[(15.46±27.41)%]则低于CD-2 B-ALL[(31.15±27.72)%],差异有统计学意义(t=2.16,P<0.05);所有B-ALL患者都高表达CD34,阳性表达率分别为72.2%(13/18)和80.9%(55/68),差异无统计学意义(χ2=0.64,P>0.05).CD+2 B-ALL的CD20阳性率明显低于CD-2 B-ALL,差异有统计学意义(χ2=11.38,P<0.05).CD+2 B-ALL伴髓系抗原(CD13或CD33)表达率为44.4%(8/18),明显低于CD-2 B-ALL的72.1%(49/68),差异有统计学意义(χ2=4.86,P<0.05).结论 成年人CD+2 B-ALL与CD-2 B-ALL具有相似的免疫表型,主要来源于造血干细胞的恶性转化,CD+2 B-ALL伴髓系抗原(CD13、CD33)及CD20表达明显低于CD2 B-ALL,提示成年人CD+2 B-ALL可能有较好的预后.
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血细胞天然免疫分子CD35与T淋巴细胞免疫分子CD2相关性实验研究
[目的]研究血细胞CD35天然免疫分子与T淋巴细胞上CD2分子数量变化规律.[方法]采用流式细胞仪测定血细胞CD35与T淋巴细胞CD2分子数量的变化.[结果]银屑病患者红细胞CD35数量(89.86±9.07)明显高于正常人(67.31±15.98),P＜0.001;银屑病患者血小板CD35数量(802.94±19.96)明显高于正常人(340.95±109.61),P＜0.001;银屑病患者T淋巴细胞CD2数量(51.40±5.83))也略高于正常人(50.79±4.88).红细胞CD35数量变化与T淋巴细胞CD2数量变化之间存在正相关(n=21,r=0.395,P＜0.05).[结论]血细胞(特别是红细胞)CD35分子与T淋巴细胞CD2分子之间的相关性分析为银屑病患者免疫反应变化规律及临床应用提供了新的有用的信息.
