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内皮素受体拮抗剂治疗肝肺综合征的实验研究
目的评估内皮素受体拮抗剂及NO合成酶抑制剂治疗肝肺综合征(HpS)的疗效.方法对门脉高压大鼠应用选择性的内皮素受体拮抗剂ETA和ETB以及NO合成酶抑制剂左旋单精氨酸(L-NMMA),然后观察其动脉血氧分压PaO2和心肺血流动力学指标变化情况.结果各治疗组与对照组之间的PaO2、平均肺动脉压(mPAP)、平均体动脉压(mSAP)和心输出量(CO)均无显著性差异(P＞O.05).结论HpS的发生、发展是一个复杂的病理生理过程,对其发病机理及治疗手段有待进一步探讨.
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肝肺综合征药物治疗的研究进展
肝肺综合征(HPS)是一种以低氧血症为主要表现的临床综合征, 高发于肝硬化患者, 常常导致围术期严重肺部并发症, 目前研究证实其病理机制复杂, 临床治疗效果受限, 只有行原位肝移植能得到缓解. 因此针对HPS的病理生理基础, 寻找确切有效的药物治疗是未来解决HPS临床难题的方向.
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肝硬化合并肝肺综合征的诊疗进展的探析
肝肺综合征是一种特殊性的临床疾病，将近6.0%~30.0%发生在肝硬化患者中，血管增生、肺血管床扩张等为主要病理，危害患者生命健康。因此，临床需加大疾病的诊断、治疗力度，以提高总体的治疗结果。该文从肝硬化合并肝肺综合征临床特点、病发机制等角度出发，综述其治疗方案。
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肝肺综合征临床特征与护理17例
肝肺综合征(Hepatopulmonary syndrome,HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张,肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现[1],多见于肝硬化患者,预后较差.现对56例肝硬化患者进行血气分析等检测发现1 7例合并肝肺综合征,与肝硬化非合并肝肺综合征患者对比,临床特征与护理报道如下:
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抗TNF-α抗体治疗大鼠肝肺综合征
目的 探讨抗TNF-α单克隆抗体(TNF-αMcAb)对肝肺综合征(HpS)大鼠NF-κB表达的影响及NF-κB在抗TNF-α单克隆抗体治疗大鼠肝肺综合征中的作用.方法 用胆总管结扎术(CBDL)建立大鼠HPS模型,经腹腔注射抗TNF-αMcAb(0.1 mg/kg·2 d)治疗HPS,HE染色观察肺组织病理变化；放射免疫法检测血浆TNF-α的水平；鲎试剂盒检测血浆内毒素水平；进行血气分析,计算肺泡-动脉氧分压梯度差的变化；Western blot方法进行肺组织NF-κB蛋白表达定量分析.结果 抗TNF-αMcAb干预后肺组织的炎性反应和毛细血管扩张明显减轻；肺泡-动脉氧分压梯度差明显减少(P＜0.05)；血浆内毒素和TNF-α的水平较胆总管结扎组明显减低(P＜0.05)；肺组织NF-κB蛋白表达水平显著下降(治疗前:0.93 ±0.23;治疗后:0.75 ±0.18)(P＜0.05).结论 抗TNF-α单克隆抗体可能通过抑制NF-κB的表达治疗肝肺综合征.
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右心声学造影及肺动脉造影诊断肝肺综合征1例
患者男,52岁,反复气促2年,近3个月来呼吸困难加重,伴皮肤黏膜青紫.既往乙型肝炎病史30年.查体:呼吸急促,口唇紫绀,肝掌、杵状指、颈部可及数枚“蜘蛛痣”,脾脏略大,余无异常.实验室检查未见异常.常见免疫性结缔组织病血清学指标未见异常,肝功能部分指标异常(总胆红素30.4 μmol/L、直接胆红素11.4 μmol/IL、总胆汁酸45.5μmol/L,前白蛋白0.14 g/L),血气检查:pH 7.42,PO242 mmHg,PCO2 31 mmHg,P(A a)O2＞50 mmHg,SaO2 79％.肺功能检查提示肺通气功能正常,存在重度弥散功能障碍.
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肝肺综合征的CT表现及临床意义
目的:探讨肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)的CT表现及临床意义.材料和方法:对39例经临床、实验室和影像学检查证实为失代偿期肝硬化(decompensation cirrhosis,DCC)并发HPS,40例正常对照组的CT扫描结果以及2例DCC并发HPS的肺动脉DSA结果进行分析.观察:右肺底大肺纹理的直径;右肺底平均密度;右下肺末梢肺纹理延伸至胸膜面的发生率.结果:右肺底大肺纹理的直径,病例组(0.44±0.09mm)高于对照组(0.31±0.08mm,P<0.01);病例组右肺底平均密度(-671.4±92.4Hu)大于对照组(-710.1±54.7Hu,P<0.05);右下肺末梢肺纹理延伸至胸膜面的发生率病例组(89.7%)远大于对照组(12.5%,P<0.01).结论:DCC之CT表现有下肺纹理明显增粗、密度明显增高和末梢肺纹理明显延伸至胸膜面时,提示有HPS的CT证据.
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肝硬化与肺功能异常的关系
目的:了解肝硬化患者肺功能异常与肝病之间的关系.方法:选取2007-05/2008-03我院及中山大学附属第一医院住院肝硬化患者50例.肺功能检测患者第一秒用力呼气量(FEV1)、一秒率(FEV1/FVC),单次呼吸法检测肺一氧化碳弥散量(DLCO)、比弥散量(KCO,即单位肺泡的DLCO).将肝硬化患者分别按患者肝掌、蜘蛛痣、显性黄疸、白蛋白减低、脾亢、门静脉增宽等的异常与否分成阳性组(+)和阴性组(-),比较组间FEV1、FEV1/FVC、DLCO、KCO均值的差异.结果:约34%患者出现通气功能障碍,以限制性通气为主:有72%的患者出现弥散功能减退,为主要的肺功能改变.Child-Pugh积分与KCO呈负相关(r=-0.351,P<0.05);白蛋白水平与FEV1、KCO呈正相关(r=0.334,0.336,均P<0.05);门静脉宽度与FEV1、DLCO呈负相关(r=-0.389,-0.417,均P<0.05);脾厚度与DLCO、KCO呈负相关(r=-0.644,-0.536,均P<0.01).血红蛋白浓度和脾脏厚度是DLCO的独立预测因子(P<0.05).结论:弥散障碍在肝硬化患者中发生率较高,门静脉高压的长期作用与之有密切关系.
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大鼠肝肺综合征模型的研究
目的:建立实验性肝肺综合征动物模型.方法:Wistar ♂大鼠20只随机分成正常组和模型组;正常组给予正常饲料和自来水,模型组以掺入胆固醇的玉米面作饲料,胆固醇占饲料重量的5%(前2 wk的每千克饲料中含有200g猪油),以300mL/L酒精作为其唯一饮料.在实验第1 d脊背sc 5 mL/kg四氯化碳原液,以后每隔3 d sc 400mL/L四氯化碳(用玉米油稀释),按3 mL/kg给予.于8 wk末处死动物,腹主动脉取血,右肝和右肺用40 g/L多聚甲醛固定;左肝950 mL/L酒精固定.检测ALT,AST;测定肝脏羟脯氨酸,用氯胺T法;肝脏HE、VG染色;肺HE染色;腹主动脉血氧检测;尾静脉注射99m锝-多聚白蛋白肺脑放射活性扫描.结果:肝硬化形成,肺泡-动脉氧分压差增大,血氧含量降低,肺血管明显扩张.结论:复合因素造成的模型能够作为肝肺综合征的实验动物模型.
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血管活性物质在大鼠肝肺综合征发病机制中的作用
目的:探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在大鼠肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS) 发病机制中的作用.方法:健康Wistar大鼠32只随机平均分为假手术组、CBDL术后3 wk组、4 wk组、5 wk组.采用胆总管结扎(common bile duct ligation, CBDL)术制备大鼠HPS模型成功后,行肝功能及肝肺病理检查.放射免疫分析法检测大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中ET-1和CGRP的水平,利用硝酸还原酶法检测大鼠血清和肝、肺组织匀浆中NO的水平.结果:在大鼠HPS形成过程中,肝细胞变性、坏死,大量纤维组织增生,形成假小叶.肺泡毛细血管增生、扩张.伴肺泡间隔增宽、容量减小.术后3-5 wk,CBDL组大鼠血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1、NO、CGRP水平显著升高,且与ALT水平呈正相关(血浆,ET-1:r=0.9889,P=0.0111:NO:r-=0.9935,P=0.0065;CGRP:r=0.9714.P=0.0286;肝组织:r=0.9969,P=0.0035;r=0.9993,P=0.0070;r=0.9507,P=0.0493;肺组织:r=0.9939,P=0.0061;r=0.9991,P=0.0009;r=0.9557,P=0.0443).结论:在大鼠HPS形成过程中,血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1,NO和CGRP水平持续升高,提示血管活性物质ET-1,NO和CGRP在其发病机制中可能起着一定作用.
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肺血管扩张在肝肺综合征发病机制中作用的研究进展
肺血管扩张是肝肺综合征的主要发病机制,然而导致HPS肺血管扩张的机制相当复杂,至今仍不清楚.目前认为肺血管内巨噬细胞聚积和雌激素升高导致的血管活性因子增多和活性增强可能与此有关,近年来这方面的研究很多,本文对此作一综述.
关键词： 肺血管扩张 肝肺综合征 雌激素 肺血管内巨噬细胞聚积 -
对肝肺综合征诊治的76例临床分析
目的:探讨肝肺综合征(HPS)的临床特点及诊断方法,提高对其认识.方法:回顾性分析76例HPS患者的临床资料,并与无HPS的133例肝硬化患者在肺功能、血气分析等方面进行比较.结果:在HPS组中除4例为慢性酒精性肝损害基础上的急性药物性肝炎外,72例均为肝硬化患者.临床表现为呼吸困难、紫绀、杵状指及蜘蛛痣.据Child-Pugh分级标准,肝功能B级和C级者59例(77.6%),平均PaO2为(79.93±11.29)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),对照组为(92.48 4±13.53)mm Hg,2组比较有统计学意义(P<0.01).HPS组中76例中有48例直立性缺氧>10%(63.1%).不同门静脉内径、有无蜘蛛痣、不同肝功能分级的PaO2和SaO2值比较,均有统计学意义(P<0.01).影像学检查结果示肺内血管扩张.结论:肝肺综合征的发生与肝功能不全有明显的关系,该病患者常有呼吸困难、紫绀、杵状指、蜘蛛痣及直立性缺氧等典型表现,患者低氧血症发生率高,而肺功能存在弥散功能障碍,肺血管有明显的扩张.
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肝肺综合征患者HIF-1α和MPO水平与门脉高压血流动力学的研究
目的 探讨彩色多普勒超声并对比增强超声心动图(CEE)评价肝肺综合征(HPS)肺内分流发生与血浆缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和髓过氧化物酶(MPO)以及门脉血流动力学变化的相互关系.方法 利用彩色多普勒超声检测各组门静脉内径及血流速度,用CEE检测各组肺内分流,应用ELISA法分别检测健康者及伴与不伴HPS肝硬化患者的血浆HIF-1α和MPO浓度,对比各组血浆HIF-1α和MPO水平以及门脉血流动力学的变化与肺内分流程度的关系.结果 HPS组患者血浆HIF-1α和MPO浓度高于非HPS组,且门静脉内径增宽、血流速度减慢,两组结果比较差异有统计学意义(P<0.05),并与肺内分流程度呈正相关.结论 彩色多普勒超声及CEE可以简便、敏感的反映血浆HIF-1α和MPO水平以及门静脉血流动力学异常在HPS发生中起一定作用,并可提示亚临床早期肺内血管异常.
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38例肝肺综合症患者氧疗的效果观察及护理
目的：总结肝肺综合征患者氧疗的护理经验，以促进疗养效果。方法通过回顾性分析我院2011年3月～2013年6月接受吸氧治疗的肝肺综合征患者38例病历资料，针对性的采取健康宣教、心理护理和基础护理，比较患者入院时、治疗7天、14天、21天的血氧分压（ PaO2），以评价护理效果；使用自制的护理满意度问卷表就患者对护理的满意率进行调查。结果患者入院7天后，低氧血症得到明显改善，相比于入院时71．3±4．2mmHg的动脉血氧分压，患者入治疗7天、14天、21天后的动脉血压分压分别为80．2±5．9mmHg，86．3±4．7mmHg，91．5±4．2mmHg，与入院时均有统计学差异（P＜0．05）。患者对护理技能、护理态度、健康宣教的满意率分别为97．38％，97．38％和100．00％。结论通过有效的护理可以显著改善肝肺综合征患者低氧血症，并提升护理满意率，值得在临床中推广。
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肝肺综合征23例临床分析
目的 提高对肝肺综合征(HPS)的临床认识,减少漏诊、误诊.方法 回顾我院确诊的23例肝肺综合征病例,分析肝肺综合征的临床特点.结果 肝肺综合征男、女发病比例为1.3:1,平均年龄(42±21)岁,除1例急性重症肝炎外,其余22例均为肝硬化,门静脉高压发生率为82.6%.根据Child-Pugh分级标准,肝功能B、C级为78.2%.主要临床表现:呼吸困难发生率为91.3%,发绀为91.3%,肝掌为69.5%,杵状指(趾)为65.1%,面部血管扩张为56.5%,蜘蛛痣为56.5%.动脉血氧分压(PaO2)平均值为(50.8±14.1) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),直立性低氧血症发生率为85.7%(12/14),肺一氧化碳弥散量百分比(DLCO%)平均值为43.1%.39.1%(9/23)患者胸部X线检查表现为HPS而出现双下肺斑点状、小结节影或网状结节影.23例HPS均进行了99m锝-大颗粒聚合白蛋白(99mTc-MAA)核素首次通过肺灌注显像,平均分流率为36.3%.结论 HPS主要发生于肝硬化Child-Pugh分级较重和(或)门静脉高压的患者.临床上对不能解释的低氧血症,同时有门静脉高压、蜘蛛痣(面部血管扩张)和(或)杵状指(趾)表现者应高度怀疑肝肺综合征.直立性低氧血症是HPS较特异性表现.HPS可有肺弥散功能降低、胸部影像学异常改变,但不具有特异性.99mTc-MAA核素首次通过肺灌注显像有助于确定肺血管扩张,明确HPS的诊断.
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肝肺综合征22例临床表现及CT特征分析
目的 探讨肝肺综合征(HPS)的CT表现并结合临床分析其误诊原因.方法 收集1996年11月至2008年11月北京协和医院22例HPS患者,对其CT表现、临床资料进行回顾性分析.结果 22例患者中男12例,女10例,平均年龄(44±17)岁,平均病程(54±52)个月.22例患者均行胸部CT扫描,其中10例肺血管束远端分支明显增粗、增多,表现为胸膜下小结节、网格状或片状影;3例仅见双肺基底部段及亚段肺动脉分支增粗;1例表现为中心肺动脉增粗,1例为右心窒增大,1例双侧胸腔积液;6例末见异常.19例患者行螺旋CT肺动脉造影(CTPA)三维重建和肺动脉造影(PAA),其中4例肺内血管异常扩张,15例未见异常.同时可见弥漫性肝病12例,其中10例呈肝硬化表现,2例肝脏弥漫增大;食管静脉曲张和(或)胃底静脉曲张12例、脾大6例,腹水3例.结论 CT异常影像改变和临床表现相结合,更有利于HPS的诊断.对HPS临床表现及影像特点的了解,有助于减少漏诊、误诊率.
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肝肺综合征的临床诊断与治疗研究现状
肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是指在慢性肝病门脉高压的基础上肺内血管异常扩张诱导产生的动脉血氧合缺陷(oxygenation defect)[1-2].气体交换障碍、低氧血症等一系列病理生理变化和临床表现,HPS临床特征在排除原发性心肺疾病后的三大症侯群:慢性肝病、肺内血管扩张和动脉血氧合功能异常.肺气体交换障碍导致动脉血氧合作用异常,肺泡-动脉血氧分压差(alveolar-arterial oxygen partial pressure difference,AaDO2)增大,低氧血症是HPS的重要生理基础[1].HPS是终末期慢性肝病的严重肺部并发症,临床上主要表现为呼吸困难和发绀.
关键词： 肝肺综合征 氧合缺陷 低氧血症 肺泡-动脉血氧分压差 -
肝肺综合征发病机制及诊疗进展
肝肺综合征是一种在肝脏疾病基础上发生的，以肺血管扩张、动脉血氧合功能障碍为特征的临床综合征。其以进行性呼吸困难为主要症状，其发病机制尚不明确，诊断标准尚不统一，预后差，病死率高，早发现、早诊治有助于改善其预后。本文就近年来肝肺综合征的发病机制、诊断标准及治疗方法等作一综述。
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肝肺综合征的发病机制
肝肺综合征是在各种肝病基础上发生的以肺内血管扩张、低氧血症为主要病理变化的肺部疾病.其发病机制复杂,现就该病发病机制新研究进展作一综述.
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肝肺综合征的诊治现状
肝肺综合征是因慢性肝脏疾病、肺内血管扩张引起的动静脉分流和低氧血症为特征的肺部综合性疾病.由于诊病发病机制复杂,发病隐匿,缺乏特异性临床表现,不易早期诊断,确诊时患者病情多较重.目前其临床治疗方法及疗效有限,预后差,本文就肝肺综合征的诊治现状作一综述.
