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原发性舍格林氏综合征一氧化氮测定的临床意义
目的:探讨舍格林氏综合征患者治疗前后血清一氧化氮(Nitric oxid,NO)的水平及临床意义.方法:采用硝酸还原酶法,对确诊为舍格林氏综合征43例患者在治疗前及治疗后测定血清一氧化氮水平并与同期36例健康体检者血清NO水平进行对比分析.结果:43例SS患者血清NO水平明显高于正常对照组(P<0.01),SS患者治疗前与治疗后比较呈下降趋势,有统计学差异(P<0.01).结论:高水平的NO可能参与SS的发生、发展,检测SS患者血清NO水平,可以了解患者的免疫状态,协助临床监测SS患者的涎腺对治疗方案的反应及涎腺受累的程度.
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家兔急性肺栓塞对肺血管内皮细胞超微结构及血清一氧化氮含量的影响
目的 探讨急性肺栓塞(APE)对肺血管内皮细胞(PVECs)的结构及血清一氧化氮(NO)含量的影响.方法 19只日本大耳兔,随机分成假手术组、栓塞2h、4h组(n=3)和8h组(n=10).通过输入自体血栓建立家兔急性肺栓塞模型后,采用HE染色光学显微镜下观察肺的病理组织学变化;透射电子显微镜下观察PVECs在肺栓塞2h、4h及8h的超微结构变化;硝酸还原酶法测定相应时间点血清NO含量.结果 HE染色显示栓塞组肺动脉内有血栓,肺间质炎性病变,肺淤血;透射电子显微镜显示,栓塞组PVECs水肿、破裂,线粒体肿胀,内质网空泡化,并随栓塞时间延长PVECs出现坏死脱落,细胞器溶解.肺栓塞2h、4h和8h血清NO含量均低于栓塞前,与栓塞前比较差异有显著性意义(P<0.05).结论 家兔APE可致PVECs超微结构改变和血清NO含量下降,且两者间关系密切.
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肿瘤坏死因子-α及一氧化氮对暴发性肝衰竭肝损伤的作用
目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)及一氧化氮(nitric oxide,NO)在暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)中对肝损伤的作用及相互关系.方法:采用脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)构建FHF小鼠模型,采用ELtSA方法和RT-PCR法检测血清TNF-α水平及肝组织TNF-αmRNA表达,采用硝酸还原酶法和RT-PCR法检测血清NO水平及肝组织iNOSmRNA,在小鼠用药后不同时期动态观察TNF-α、NO及肝损伤的变化,并对模型鼠分别给予TNF-α单抗和NO合成酶抑制剂L-NMMA,动态观察上述指标的变化.结果:在FHF小鼠中,用药后2~4h肝组织TNF-αmRNA表达显著增加(0.91±0.75→0.82±0.08,P<O.01),伴血清TNF-α水平升高,给予TNF-α单抗后可阻断LPSD-GalN介导的肝损伤,用药后4~8 h肝组织iNOSmRNA表达及血清NO水平亦显著升高(0.87±0.08→0.85±0.08,P<0.01),给予L-NMMA后使肝损伤反而加重.FHF小鼠用药后8~12 h血清总胆红素(TBiL)和ALT明显异常,肝组织切片可见肝组织大块状出血和坏死.结论:在LPS/D-GalN所致的FHF中,TNF-α的产生与肝损伤成正相关,而NO在此模型中似有保肝和肝损伤的双重作用,TNF-α和NO在FHF模型鼠的肝损伤中起协同作用.
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血管活性物质在大鼠肝肺综合征发病机制中的作用
目的:探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在大鼠肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS) 发病机制中的作用.方法:健康Wistar大鼠32只随机平均分为假手术组、CBDL术后3 wk组、4 wk组、5 wk组.采用胆总管结扎(common bile duct ligation, CBDL)术制备大鼠HPS模型成功后,行肝功能及肝肺病理检查.放射免疫分析法检测大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中ET-1和CGRP的水平,利用硝酸还原酶法检测大鼠血清和肝、肺组织匀浆中NO的水平.结果:在大鼠HPS形成过程中,肝细胞变性、坏死,大量纤维组织增生,形成假小叶.肺泡毛细血管增生、扩张.伴肺泡间隔增宽、容量减小.术后3-5 wk,CBDL组大鼠血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1、NO、CGRP水平显著升高,且与ALT水平呈正相关(血浆,ET-1:r=0.9889,P=0.0111:NO:r-=0.9935,P=0.0065;CGRP:r=0.9714.P=0.0286;肝组织:r=0.9969,P=0.0035;r=0.9993,P=0.0070;r=0.9507,P=0.0493;肺组织:r=0.9939,P=0.0061;r=0.9991,P=0.0009;r=0.9557,P=0.0443).结论:在大鼠HPS形成过程中,血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1,NO和CGRP水平持续升高,提示血管活性物质ET-1,NO和CGRP在其发病机制中可能起着一定作用.
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小鼠实验性肝损伤中NO的动态检测及意义
目的:动态检测一氧化氮(nitric oxide,NO)在急性肝损伤中血清浓度变化,探讨NO在急性肝损伤中的作用.方法:以刀豆蛋白(concanavalin-A,ConA)诱导小鼠急性肝损伤构建实验动物模型.用硝酸还原酶法动态检测了40只正常小鼠(对照组)及40只(实验组)小鼠2 h、4 h、8 h及24 h血清中NO的浓度水平.同时测定血中谷丙转氨酶(ALT)变化.结果:实验组2 h时点NO浓度显著低于对照组且与ALT呈高度负相关(P<0.05).实验组4 h时点NO浓度显著高于对照组且与ALT呈高度正相关(P<0.01).结论:NO对肝脏有双重作用,即既有保护作用又有损害作用.
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阿托伐他汀对扩张型心肌病患者心功能及心率变异性的影响
1对象与方法2002年4月~2003年3月,我院扩张型心肌病患者45例,男32例,女13例,年龄40~61(48.0±3.1)岁,病程>6个月,NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级,血压、血糖、血脂、甲状腺功能均正常,并排除缺血性心肌病、心瓣膜病等.45例患者给予常规强心、利尿、硝酸酯类扩血管治疗3个月待病情稳定后开始研究,随机分为两组,对照组(22例)治疗不变,阿托伐他汀组(23例)在原治疗基础上加阿托伐他汀10 mg/d,12周后观察心功能、心率变异性及血浆丙二醛、一氧化氮、肿瘤坏死因子-α(TNF-ot)、白细胞介素-6、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化.丙二醛用硫代巴比妥酸比色法,一氧化氮用硝酸还原酶法,TNF-c、白细胞介素-6和MMP-9用酶联免疫吸附测定法测定.心功能检测采用东芝SSA270A彩色多普勒超声诊断仪,探头频率3.5 MHz.心率变异性检测采用三通道动态心电图及软件处理,行心率变异性时域及频域分析.治疗前、后及组间比较用t检验,并作单因素直线相关分析.P<0.05为有显著性差异.
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开颅术后血浆NO含量的变化与脑血管痉挛发生的相关研究
一、资料与方法颅内动脉瘤30例,男15例,女15例.平均年龄49.43±11.03岁.病程为蛛网膜下腔出血后1h至5年.全部病人均全麻下行翼点入路动脉瘤夹闭术.同期收治脑肿瘤病人13例,男5例,女8例.平均年龄45.36±17.24岁.均采取翼点入路脑瘤切除术.健康成人10例,男6例,女4例.平均年龄43±13.2岁.检查方法:术前、术后第3-5天、7-10天分3次行经颅多普勒(TCD)检查.TCD诊断脑血管痉挛的标准:VMCA>120cm/秒,同时满足Lindegard指数>3(Lindegard指数=VMCA/VICA,VMCA为大脑中动脉平均血流速度,VICA为同侧颈内动脉平均血流速度).术前1d、术后1-3d、5-7d分别采取外周静脉血,硝酸还原酶法进行血浆NO含量的测定.
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肿瘤患者血清一氧化氮水平变化
目的:探讨肿瘤患者血清一氧化氮的水平变化.方法:采用硝酸还原酶法测定肿瘤患者和健康人的血清一氧化氮水平.结果:肿瘤患者血清一氧化氮水平较健康人显著升高,有远处转移的肿瘤组较无远处转移的肿瘤组显著升高.结论:肿瘤患者血清一氧化氮含量与肿瘤的发生、发展及恶性行为有关,可作为临床上判断预后的指标之一.
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流行性出血热患者血清NO/BUN比值的测定及其临床意义
目的探讨一氧化氮(NO)在流行性出血热患者血清中的含量水平,以及NO/BUN比值变化与Cr的关系.方法采用硝酸还原酶法,用贝克曼CX4全自动生化分析仪检测NO浓度和BUN、Cr含量.结果与正常对照组(NO:9.69±2.9μmol/1)比较,流行性出血热患者血清NO浓度在发病过程中均有所增高,在低血压休克期(15.88±3.78)μmon/l和少尿期(18.26±6.39)μmol/l增高显著(P<0.01),在少尿期NO/BUN比值变化迅速,与血清Cr浓度呈负相关.结论结果表明NO参与了流行性出血热病人整个炎症感染反应期的发生、发展病理过程,NO/BUN比值和Cr对照起来分析有较高的诊断价值,在反映流行性出血热患者肾脏受损程度及预后也是一个较灵敏的指标.
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血清NO与脑梗死及脑出血疾病的关系
目的测定脑梗死及脑出血疾病血清NO含量并探讨它们的关系.方法采用硝酸还原酶法分别测定35例脑梗死病人,35例脑出血病人及35例正常人血清中NO的含量,以探讨三者之关的关系.结果显示脑梗死组血清中NO含量为(144.0±22.9)μmol/L,脑出血组血清中NO含量为(138.0±24.6)μmol/L,正常人组血清中NO含量为(768±8.9)μmol/L.本实验所测定样本均数间比较应用t检验进行统计学处理后得出:P1(脑梗死组与正常对照组)<0.01,P2(脑出血组与正常对照组)<0.01,P3(脑梗死组与脑出血组)=0.611.结论脑血管疾病(脑梗死及脑出血)患者发病后NO即迅速升高;二者血清中NO含量与正常人血清中NO含量比较有极显著差异,而二者之间比较并无显著差异.这是由于发病后二者由于不同原因导致脑细胞缺血,导致谷氨酸(Glu)释放增加,使N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体激活,Ca++通路开放,大量Ca++内流并与钙调素(CaM)结合,激活NO合成酶(NOS),其中iNOS的激活无需Ca++,生成大量的NO.它在脑梗死疾病早期起到保护作用,而在脑出血疾病及脑梗死疾病后期产生毒性作用.
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肝硬化患者血清NO、TNF-α及肝组织中诱导型NO合成酶的表达
我们采用原位杂交方法、硝酸还原酶法、酶联免疫吸附试验(ELISA)一步夹心免疫法对22例肝炎肝硬化患者肝组织中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS mRNA)表达的情况和50例肝炎肝硬化患者血清中NO、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平进行了测定,现将结果报道如下.
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尿毒症病人血液透析前后AGE-P和NO变化的关系及临床意义
目的:探讨尿毒症病人血液透析前后糖基化终产物-肽(AGE-P)和NO变化的关系.方法:流动注射分析法测AGE-P和硝酸还原酶法测NO.结果:血液透析前后NO水平比较,P<0.01,有显著性差异;血液透析前后NO水平与正常人之间比较,均P<0.01,有显著性差异.血液透析前后AGE-P水平比较,P<0.01,有显著性差异;血液透析前后AGE-P水平与正常人相比较,均P<0.01,有显著性差异.AGE-P和NO在透析前后的变化呈正相关性(r=0.881,P<0.01).结论:AGE-P和NO在血液透析后都降低,均能反映血液透析的效果.
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大鼠实验性脑损伤血浆NO含量及NOS活性改变及意义
目的:了解创伤性脑损伤(TBI)后血浆中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及与脑水肿间关系.方法:36只SD大鼠,随机分为6组:对照组6只、按动物处死6、24、72、120、168h不同时间分为5组,每组6只.上述各组用硝酸还原酶法测定血清中NO、NOS含量,及测定脑组织含水量.结果:(1)TBI后血浆内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6h即有升高,72h明显升高并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).与血浆中NO含量、NOS活力变化趋势一致.结论:大鼠创伤性脑损伤后NO、NOS的升高与脑水肿发生有关.提示临床处理脑损伤时早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可减轻脑水肿继发性损伤.
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恶性肿瘤患者治疗前后血清NO/ET-1的检测及临床意义
一氧化氮(NO)作为一种重要的生物信使,在抗肿瘤免疫及促肿瘤生长、转移等方面有着双重作用[1].NO主要参与机体正常生理活动,并具有细胞毒及免疫功能,是机体防御体系中的重要因子,尤其对肿瘤细胞的增殖、生长及死亡等方面影响较大.内皮素(ET)不仅是一种缩血管活性物质,而且具有多种生物学活性.1990年Ohkubo[2]发现,培养的人肾腺癌细胞能分泌ET-2,表明其在肿瘤的生长和分泌中起着重要的作用.以后许多研究表明,肿瘤细胞可产生ET-1,因而肿瘤患者的血中ET-1的水平较高.为了观察恶性肿瘤患者治疗前后血清NO/ET-1水平变化,本研究采用硝酸还原酶法、放射免疫法,对28例患者进行了血清NO、ET-1的检测,旨在探讨其治疗前后水平变化特点及临床意义.
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白介素13和一氧化氮在溃疡性结肠炎的作用及意义
目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者白介素13(IL-13)和一氧化氮(NO)的作用和相互关系.方法采用硝酸还原法和ELIAS分别检测血清NO浓度和血浆IL-13浓度.结果31例UC患者和30例健康人血浆IL-13(pg/ml)(16.65±3.38vs25.83±3.59)或血清NO浓度(μml/L)(66.65±8.38vs 59.83±8.59)比较,差异有显著性(P<0.05).活动期(21例)和静止期(10例)UC患者血浆IL-13浓度(pg/ml)(12.03±3.72vs 18.67±4.22)或血清NO浓度(μml/L)(69.03±8.72vs 61.67±4.92)比较,差异有显著性(P<0.05).轻、中、重度活动期UC血浆IL-13浓度(pg/ml)(13.35±2.98,8.12±1.56,4.57±1.36)或血清NO浓度(μml/L)(60.35±4.98,69.12±6.56,77.57±5.76)相互间比较,差异有显著性(P<0.05).UC患者血清C-Rp浓度与血浆IL-13呈负相关(r=-0.598,P<0.01),而与血清NO浓度呈正相关(r=0.799,P<0.01).血清NO浓度和血浆IL-13浓度呈负相关(r=-0.632,P<0.01).结论血浆IL-13和血清NO可作为判断UC患者病变严重程度和复发的指标之一.IL-13可能参与肠粘膜上皮细胞内调节NO产生的机制.
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便秘患者血清一氧化氮检测及其临床意义的初步探讨
目的:探讨血清中NO在肛肠动力紊乱中所起的作用.方法:用硝酸还原酶法检测血清中NO的含量.结果:虚证便秘患者血清中NO含量(123.9±33.8)μmol/L,正常组(66.8±17.7)μmol/L.二者有显著性差异(P<0.01).结论:血清中过高的NO导致肛肠动力减低,呈弛缓性.
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一氧化氮在乳鼠心肌细胞缺氧-复氧预处理延迟保护效应中的作用
探讨缺氧-复氧损伤对乳鼠心肌细胞一氧化氮释放和一氧化氮合酶活性的影响以及一氧化氮在心肌细胞延迟缺氧预处理中的作用.在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理的模型上,测定缺氧-复氧损伤对乳鼠心肌细胞一氧化氮释放和一氧化氮合酶活性,观察延迟缺氧预处理以及N-硝基-L-精氨酸、L-精氨酸、硝普钠对心肌细胞延迟缺氧预处理的影响.结果发现,缺氧-复氧后乳鼠心肌细胞一氧化氮释放增加,一氧化氮合酶活性升高.延迟缺氧预处理可以减少缺氧-复氧对心肌细胞的损伤.非选择性一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸可以阻断延迟缺氧预处理的心肌保护作用, L-精氨酸不能模拟延迟缺氧预处理,硝普钠可以模拟延迟缺氧预处理.结果提示,一氧化氮可以诱导心肌细胞的延迟缺氧预处理.
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辛伐他汀对脑梗死患者血浆一氧化氮含量的影响
探讨急性脑梗死患者血浆一氧化氮浓度的变化及辛伐他汀(商品名舒降之)对其的影响.采用硝酸还原酶法测定54例急性脑梗死患者(随机分为舒降之治疗组31例和普通治疗组23例)及37例正常对照者的血浆一氧化氮浓度.同时对两组患者治疗前后进行神经功能缺损评分.结果发现,脑梗死组血浆一氧化氮浓度在发病3天时与对照组相比显著增高(P<0.05).治疗3周后,普通治疗组血浆一氧化氮浓度与对照组相比无显著性差异(P>0.05),而舒降之治疗组血浆一氧化氮浓度高于普通治疗组(P<0.05).两组患者神经功能缺损积分下降有显著性差异(P<0.01).结果提示,脑梗死患者急性期血浆一氧化氮浓度可作为脑缺血损害的参考指标,舒降之能提高血浆一氧化氮浓度并改善脑梗死预后.