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低体温降低内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管ICAM-1表达
目前认为急性肺损伤(acute lung injury,ALI)"早期事件"是肺内中性粒细胞聚集和激活,而中性粒细胞和肺血管内皮细胞之间的黏附作用需要细胞间黏附分子表达上调.有研究显示,低温可降低细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及随后的中性粒细胞迁移,从而减轻缺血性损伤[1].据此,本研究探讨中度低温对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)性ALI大鼠肺血管ICAM-1表达及肺内中性粒细胞聚集的影响.
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家兔急性肺栓塞对肺血管内皮细胞超微结构及血清一氧化氮含量的影响
目的 探讨急性肺栓塞(APE)对肺血管内皮细胞(PVECs)的结构及血清一氧化氮(NO)含量的影响.方法 19只日本大耳兔,随机分成假手术组、栓塞2h、4h组(n=3)和8h组(n=10).通过输入自体血栓建立家兔急性肺栓塞模型后,采用HE染色光学显微镜下观察肺的病理组织学变化;透射电子显微镜下观察PVECs在肺栓塞2h、4h及8h的超微结构变化;硝酸还原酶法测定相应时间点血清NO含量.结果 HE染色显示栓塞组肺动脉内有血栓,肺间质炎性病变,肺淤血;透射电子显微镜显示,栓塞组PVECs水肿、破裂,线粒体肿胀,内质网空泡化,并随栓塞时间延长PVECs出现坏死脱落,细胞器溶解.肺栓塞2h、4h和8h血清NO含量均低于栓塞前,与栓塞前比较差异有显著性意义(P<0.05).结论 家兔APE可致PVECs超微结构改变和血清NO含量下降,且两者间关系密切.
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新生儿肺出血时血内皮素-1和一氧化氮水平
新生几肺出血是多种新生儿疾病的一个严重表现,病死率高达40%,本病发生机制复杂,主要病理生理改变之一为肺动脉高压和肺血管内皮细胞破坏,血管内皮细胞通过释放血管活性物质调节血管张力和肺循环结构,内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和一氧化氮(nitric oxide,NO)是血管活性物质的主要活性成分.
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肺表面活性物质对胎粪吸入综合征患儿氧合功能及血小板源性生长因子的影响
新生儿胎粪吸入综合征( meconium aspiration syndrome,MAS)系胎儿在官内或产时吸入混有胎粪的羊水,导致呼吸道和肺泡机械性阻塞、肺表面活性物质( pulmonary surfactant,PS)失活以及肺组织化学性炎症,临床以低氧血症、高碳酸血症和酸中毒为特征,同时伴有其他脏器受损的一组综合征.国内报道活产儿中MAS发生率为1.2%~2.2%,病死率为7%~15.2%[1];国外流行病学调查资料报道MAS的病死率为3%~12%[2].MAS患儿内源性PS受到严重损害,胎粪吸入引起的缺氧、酸中毒损害肺血管内皮细胞及肺泡上皮细胞,导致肺水肿、肺出血发生,使肺弥散功能降低,缺氧加重.血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)是重要的促纤维化因子之一,能刺激各种细胞如成纤维细胞、血管内皮细胞、胶质细胞等增殖.本研究旨在观察MAS患儿应用PS前后血清中PDGF的水平,了解PS的应用对MAS患儿氧合功能及PDGF表达的影响,从而为重症MAS应用PS治疗提供理论依据.
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新生儿肺出血的抗内窒息治疗
动物实验证实,在缺氧/复氧诱导下,肺组织中肺血管内皮细胞(PVEC)合成与分泌内源性内皮素-1(ET-1)异常升高[1],ET-1为强烈缩血管活性肽,可通过自分泌途径,导致氧自由基(OFR)生成增加.
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烟雾暴露对大鼠肺血管t-PA与PAI-1表达的影响
目的 观察烟雾暴露对大鼠肺血管内皮细胞组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)与纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)表达的影响,探讨烟雾暴露及戒烟对肺血管内皮细胞纤溶功能的影响.方法 将雄性SD大鼠40只随机分为对照组(C组)、烟雾暴露1个月组(S1组)、烟雾暴露3个月组(S2组)、烟雾暴露1个月戒烟1个月组(Q1组)、烟雾暴露3个月戒烟1个月组(Q2组),每组各8只.造模成功后取肺组织,免疫组织化学染色检测肺血管内皮细胞t-PA与PAI-1蛋白的表达.结果 ①与C组比较,S1、S2组的t-PA表达减少(P<0.05).Q1、Q2组的t-PA表达分别比S1、S2组增加,但仍低于C组(均P<0.05),S1、S2组差异无统计学意义(P>0.05).②与C组比较,S1、S2组的PAI-1表达增加(P<0.05).Q1、Q2组的PAI-1表达分别比S1、S2组减少,但仍高于C组(均P<0.05).S2组的PAI-1表达高于S1组(P<0.05).结论 烟雾暴露可影响肺血管内皮t-PA与PAI-1的表达,使其纤溶功能受抑,戒烟后上述作用有所恢复.
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中性粒细胞在急性胰腺炎肺损伤发病中的作用
肺循环的中性粒细胞(PMN)占全身循环的45%,机体一旦发生感染、创伤等变化,PMN在细胞因子和炎性介质作用下就会迅速进入肺泡腔,进入肺组织的PMN能触发和放大炎性反应,机体过度炎性反应可导致肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞广泛破坏[1],实验和临床证明PMN与急性胰腺炎(AP)时急性肺损伤(ALI)的发生具有密切关系.
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机械通气对肺循环影响的研究进展
机械通气对心肺功能患者的治疗起重要作用,正压通气对于胸腔压力的改变必然对肺循环产生影响,从而对氧合及血流动力学产生变化。肺循环作为心肺相互作用的中心场所,是机械通气治疗过程中关注的重点。正压通气时呼吸运动方式的改变、平台压和呼气末正压的变化以及对肺泡毛细血管的损伤和神经-体液调节的影响均可导致肺循环的改变。临床上需根据患者心肺功能及病情变化选择呼吸模式及参数,以降低正压通气对心肺循环的负面影响。
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肺动脉高压发病机制及治疗进展(3)
5.9 内皮素受体阻滞剂内皮素是一种强力内源性血管收缩剂和有丝分裂素,在肺动脉高压的发病机制中发挥重要的作用.内皮素有2个受体:即ETA和ETB.ETB主要分布于肺血管内皮细胞,其激活可导致产生一氧化氮和血管扩张.
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细胞凋亡在烫伤鼠肺组织损伤中的作用及其机制的实验研究
目的:探讨细胞凋亡在烫伤鼠肺组织损伤中的作用及基因调控机制,为进一步阐明烫伤鼠肺组织损伤机制和在细胞凋亡水平防治烧伤后脏器损伤提供理论依据.方法:采用原位末端标记(TUNEL)法及免疫组织化学技术观察烫伤鼠肺组织细胞凋亡及肺组织Fas/FasL、核因子-κB(NF-κB)/IκB和Bcl2基因表达、鼠烫伤后肺组织通透性及VE-钙黏附分子表达;电镜扫描肺组织血管内皮细胞连接的变化.结果:①烫伤鼠肺组织细胞发生凋亡, 尤其是肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡增加明显;②烫伤鼠肺组织对99锝标记的亚锡喷替白蛋白通透性明显增加,同时肺组织血管内皮细胞VE-钙黏附分子表达下降,与肺组织细胞凋亡呈平行关系;③烫伤鼠肺组织Fas/FasL表达明显上调,Bcl2表达明显下调,Fas/FasL表达的增加与肺组织细胞凋亡增加呈平行关系;④NFκB/IκB的表达与Fas/FasL表达相一致;⑤电镜扫描见肺组织血管内皮细胞连接增宽.结论:鼠烫伤后肺泡上皮和肺血管内皮细胞发生凋亡,细胞凋亡参与了烫伤鼠肺组织损伤、通透性增加及内皮细胞连接损伤的发生过程;鼠烫伤后肺组织Fas/FasL、 NF-κB/IκB和Bcl-2系统活化,可能参与了烫伤后肺脏损伤的机制及肺组织细胞凋亡的信号转导.
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血浆内皮素与临床有关疾病
血浆内皮素(ET)是日本学者Yanaga Sawa等于1998年首次从培养的猪主动脉内皮细胞分离出来的一种血管活性多肽,有关ET的研究成为近年来的热点课题之一。ET由21个氨基酸组成,研究表明肠系膜动脉、冠状动脉、肺血管内皮细胞能分泌ET,有人发现支气管上皮细胞也能释放ET,证明ET的合成部位并不限于血管内皮细胞。目前发现人体内有4种ET,即ET-1、ET-2、ET-3和血管活性肠收缩肽(VIC)。这4种ET虽各有不同的基因和氨基酸序列,但都有高度的同源性和相似的结构。ET是目前强的血管肽,除了强烈的缩血管效应外,ET对心脏、呼吸系统、神经内分泌系统尚有广泛的非血管效应。缺血、缺氧、内皮细胞损伤均可刺激ET释放,在许多疾病的发生中具有重要的生理和病理意义。1 内皮素与脑梗死 李润生[2]检测了急性脑梗死16例,健康人13例的ET,结果为第1周ET-1患者组明显高于对照组,有显著性差异。第2周比第1周升高更明显有极显著性差异。ET对人不同部位的动脉、静脉及微血管有强大而持久的收缩作用,其中ET-1作用强。在脑内ET主要引起椎动脉、基底动脉和大脑中动脉的持久性收缩。ET除了通过对脑血管的收缩来加重脑缺血外,还可能通过对脑神经元或脑实质细胞的直接影响来参与卒中的发展过程。有学者研究发现,脑梗死的面积大小与ET-1含量成正相关。
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慢性阻塞性肺疾病与肺血管系统
COPD不仅累及气道,而且累及整个肺组织;不仅肺泡受到破坏,而且肺泡间隔组织中微血管、毛细血管前微动脉也受到损害.由于肺血管存在大量受体和血管活性物质,当肺血管内皮细胞等受到激活、损伤后,可发生功能紊乱,大量释放炎症介质,加重气道炎症;血管收缩和舒张障碍;内皮细胞和平滑肌细胞异常增生;肺血管重塑;低氧性肺动脉高压形成等.故近年认为肺血管系统在COPD的发病机制中的作用十分重要.甚至有学者提出将来的治疗策略应重视COPD的血管系统[1].本文就其有关研究进展作一综述.
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血管紧张素-Ⅱ对成纤维细胞的作用及其机制
1 血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)来源及作用众所周知:肾小球入球小动脉内球旁细胞可以产生分泌颗粒,利用免疫细胞化学方法证明该颗粒为肾素.血管紧张素原主要由肝脏产生并分泌到血液循环中,肾素作用于血管紧张素原而生成血管紧张素-Ⅰ(AT-Ⅰ),AT-Ⅰ主要在肺血管内皮细胞上血管紧张素转换酶的作用下转变成血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ),以AT-Ⅱ形式发挥生理作用.AT-Ⅲ、Ⅳ等均为AT-Ⅱ降解产物,是由蛋白水解酶去除部分肽段形成,但该降解产物可能起到部分AT-Ⅱ作用或其他目前未知的作用.AT-Ⅱ是一种血管强烈收缩因子,其在维持机体血压稳定中起重要作用,目前越来越多证据证明局部肾素-血管紧张素系统的存在.在心脏、肾脏、血管等器官组织中使用生化、免疫组织化学及分子生物学等手段可以证明局部存在肾素、血管紧张素原、AT-Ⅰ、AT-Ⅱ、血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体,并且许多研究提示AT-Ⅱ以自分泌或旁分泌方式来调节局部组织器官的生长.目前认为:经典肾素-血管紧张素系统与局部肾素-血管紧张素系统相互协调,共同调节机体和器官的功能.
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肺血管内皮细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用
慢性阻塞件肺疾病的发病机制是目前研究热点,肺血管内皮细胞存符种学说中均占有重要地位,本文概述了肺血管内皮细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用,以期指导临床找到早期诊断慢性阻塞性肺疾病的敏感指标.
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前B细胞集落刺激因子与急性肺损伤
简介前B细胞集落刺激因子的生物学特点,阐述前B细胞集落刺激因子在急性肺损伤中的表达变化及其在急性肺损伤发病机制中的作用.
关键词: 前B细胞集落刺激因子 急性肺损伤 肺血管内皮细胞 -
肺血管内皮细胞结构功能变化与急性肺损伤
急性肺损伤(acute lung injury, ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)时血管内皮细胞既是受损的主要靶器官,还是活跃的效应细胞,有研究显示肺血管内皮细胞(pulmonary vasculary endothelial cell, PVEC)的改变在急性肺损伤中十分重要[1].
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肺心病急性加重期活性氧代谢紊乱与循环内皮细胞变化关系的研究
把内皮看作一特殊的器官系统是危重医学提出的一个新的中心概念,半数以上的内皮存在于大的内皮器官-肺内.文献报道,缺氧可导致肺血管内皮细胞(VEC)损伤,并使循环内皮细胞(CEC)数量增加,后两者呈平行关系[1].
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内皮素受体拮抗剂与肺动脉高压的治疗
各种原因所致的肺动脉高压与肺血管内皮细胞的作用有密切的关系,肺血管收缩在这种疾病的病理生理过程中只起部分作用.更重要的原因是,局部血管内皮活性增殖因子和血管活性收缩因子的产生和释放导致肺血管壁的重构,并进一步加重血管阻塞的程度.内皮细胞合成的内皮素(endothelin, ET) 具有极强的促肺血管平滑肌细胞收缩和增生作用.慢性低氧等诱因可引起血浆及肺匀浆ET-1水平升高,ET通过与ET受体结合,参与慢性低氧性肺动脉高压的发病过程.
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内毒素所致急性肺损伤的免疫治疗策略
急性肺损伤(ALI)是各种严重的休克、感染、创伤、中毒等导致的急性弥漫性肺泡和肺血管内皮细胞的损伤.严重者在临床上表现为显著的呼吸窘迫、顽固性进行性低氧血症、肺顺应性下降,即急性呼吸窘迫综合征(AROS).大多数研究认为,ALI或ARDS的危险因素依次为:脓毒血症、误吸胃液、肺挫伤、大量输血等,也见于严重外伤[1].
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小儿支原体肺炎一氧化氮与循环内皮细胞的变化
支原体(MP)肺炎是儿童的常见病.感染性疾病可致肺血管内皮细胞(VEC)损伤,循环内皮细胞(CEC)是VEC损伤的特异而直接的指示物[1].一氧化氮(NO)有较强的调节内皮细胞功能,与许多疾病的发病机制密切相关.我们对小儿MP肺炎时NO、CEC的变化及两者的相关性进行了研究,初步探讨小儿MP肺炎时NO致内皮损伤作用.