首页 > 文献资料
-
藏药四味黄芪散对慢性低氧损伤大鼠的影响
目的 观察藏药四味黄芪散对慢性低氧损伤大鼠的影响.方法 将100只大鼠随机分为两组:低氧对照组和低氧药物组(海拔5 000 m),每组再根据暴露低氧时间分为1、3、7、15、30天等5个亚组,每组10只.另设10只为常氧对照组,暴露于西宁大气环境(海拔2 260 m)不干预.低氧药物组予藏药四味黄芪散混悬液(0.1 g/100 g)灌胃,低氧对照组予生理盐水灌胃,每天1次,持续30天.分别于暴露低氧时间结束后检测肺动脉压(Ppa)、左右心室比值[RV/(LV+ S)]、血红蛋白(Hb)和红细胞压积(Hct)值.结果 与常氧对照组比较,低氧对照组大鼠Hb、Hct、Ppa和RV/(LV+ S)均升高(P＜0.01),并随着暴露低氧时间的延长而逐渐升高;与低氧对照组比较,低氧药物组大鼠Hb、Hct、Ppa和RV/(LV+ S)水平降低(P＜0.01),且低氧环境中,低氧药物组大鼠Hb、Hct、Ppa和RV/(LV+ S)平均增幅值亦较低.结论 藏药四味黄芪散能够预防慢性低氧对机体的损伤.
-
慢性低氧时牦牛和迁饲黄牛颈动脉体组织形态的比较
目的 对牦牛、迁饲黄牛及低海拔黄牛颈动脉体(CB)形态及CB中低氧相关因子的表达进行比较,探讨高原土生或迁饲动物CB适应慢性低氧的模式.方法 采集青海地区海拔3000 ～4000m的9头牦牛、2500m的9头高山迁饲黄牛及甘肃平原海拔1300米的12头低海拔黄牛的CB,固定、切片、染色后行光学显微镜和电子显微镜比较观察,并对CB中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、一氧化氮合酶(NOS)、瘦素受体(LEPR)、促红细胞生成素(EPO)等低氧相关因子的表达进行免疫组织化学观察.结果 相比黄牛,牦牛CB体积较小,不同海拔牦牛的CB大小、形态及主细胞数量差异无显著性,而迁饲黄牛CB体积较低海拔黄牛大.牦牛CB主细胞中明细胞、暗细胞和固缩细胞的数量百分比比例为67.1％∶28.2％∶4.7％,迁饲黄牛为78.5％∶18.6％∶2.9％,低海拔黄牛为87.3％∶10.2％∶2.5％;与低海拔黄牛相似,牦牛CB少部分明细胞胞质透亮,暗细胞胞核染色质较致密并呈粗颗粒状,而迁饲黄牛CB大部分明细胞胞质透亮,暗细胞胞核染色质致密,颗粒稀少.3种牛支持细胞形态差异无显著性.与低海拔黄牛相比,迁饲黄牛CB主细胞的少数核异染色质增多,个别形态异常,胞质内多数细胞器肿胀溶解,残留少量细胞器和致密核心囊泡.3种牛CB中均有不同程度的HIF-1a、NOS、LEPR、EPO的蛋白表达,其中牦牛CB中EPO蛋白表达阳性率较低海拔黄牛明显降低(P＜0.05).结论 海拔高度不是影响牦牛颈动脉体大小和主细胞数量的主要因素.迁饲黄牛CB主细胞中细胞类型的比例与牦牛有趋同性改变,但缺氧时行使功能的I型细胞功能系统受损,尚处于低氧环境下的习服阶段.慢性低氧可能主要影响牦牛和迁饲黄牛CB中EPO蛋白表达.
-
钙池操纵性钙内流及经典瞬时受体电位蛋白和瞬时受体电位香草酸蛋白在大鼠远端肺静脉平滑肌上的表达
本研究旨在通过观察远端肺静脉上经典瞬时受体电位(TRPC)通道蛋白和瞬时受体电位香草酸(TRPV)通道蛋白的表达以及钙池操纵性钙内流(SOCE)的水平,探讨慢性低氧对肺静脉平滑肌的影响,从而研究肺静脉平滑肌在低氧性肺动脉高压发病中的作用及其机制.慢性低氧可造成肺动脉和肺静脉的收缩和血管重塑,其中慢性低氧对肺动脉的影响已得到深入的研究,但针对肺静脉的研究目前尚未获得重视.我们的前期研究结果显示,SOCE是低氧性肺动脉高压时肺动脉平滑肌细胞内钙离子失衡的主要原因,并可引起肺动脉收缩和血管重塑.钙池操纵性钙离子通道(SOCC)是一种钙离子通道,主要由瞬时受体电位通道蛋白构成.
-
慢性低氧对小鼠脑微血管内皮细胞RAGE和LRP-1表达的影响
目的 研究慢性低氧状态下血脑屏障上β淀粉样蛋白(amyloid β,A β)转运体——晚期糖基化终产物受体(RAGE)及低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP-1)表达的变化.方法 将鼠脑微血管内皮细胞(BMVECs)分别进行正常气体培养(正常对照组)以及24 h、36 h及48 h的低氧培养,用RT-PCR法和Western Blot法分别检测细胞RAGE和LRP-1 mRNA和蛋白的表达.结果 低氧24 h组RAGE mRNA和蛋白表达低于正常对照组(P<0.05),低氧48 h组RAGE Mrna和蛋白表达高于正常对照组(P<0.05),低氧24h、36h及48 h组RAGEmRNA和蛋白表达呈时间依赖性增高(P<0.05);低氧各组LRP-1 Mrna和蛋白表达较正常对照组降低,呈时间依赖性(P<0.05);RAGE/LRP-1 Mrna和蛋白表达呈时间依赖性增高(P<0.05).结论 在慢性低氧状态下,血脑屏障BMVECs表达RAGE上调,LRP-1下调,RAGE/LRP-1比值增高,推测可能由此增加了A β的净入脑量.
-
内皮素对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞膜钾通道活性的影响
目的观察内皮素(ET-1)对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜电压门控钾通道(KV)活性的影响.方法将12只Wistar大鼠随机分为对照组和慢性低氧组,每组6只.用全细胞膜片钳记录方法研究ET-1对两组大鼠PASMCs膜电位(Em)、膜电容(Cm)及电压门控钾电流(IKV)的影响.结果 ET-1可引起两组大鼠PASMCs去极化,且对两组大鼠IKV均有明显的浓度依赖性抑制作用.在慢性低氧组,高浓度ET-1对IKV的抑制作用强于对照组.结论低氧并未改变ET-1引起PASMCs去极化及浓度依赖性抑制IKV的特性,且慢性低氧可能改变了PASMCs对ET-1的敏感性,内皮素和低氧对PASMCs IKV的抑制作用有协同性.
-
血管紧张素受体拮抗剂在进展性肾炎大鼠模型中对慢性低氧引起肾小管间质损害的抑制作用
目的:观察并探讨血管紧张素受体拮抗剂(ARB,氯沙坦)对进展性肾炎大鼠肾小管间质低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响及肾小管间质损害的抑制作用.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组和不同剂量氯沙坦治疗组,除假手术组外,其余各组行右肾切除并两次注射IgG(OX-7)mouse monoclonal anti-Thy1.1 antibody建立进展性肾炎大鼠模型,各组分别予饮用水或不同剂量氯沙坦灌胃4周,观察各组大鼠肾功能、尿蛋白、收缩压、HIF-1α表达及肾组织病理的改变.结果:与模型组比较,氯沙坦组大鼠尿蛋白减少,肾功能改善,肾小管间质HIF-1αmRNA含量显著减少,肾组织病理改变明显减轻,尤其在大剂量氯沙坦组.结论:氯沙坦抑制了进展性肾炎大鼠肾小管间质的损害可能与改变HIF-1α的表达有关.
关键词： 血管紧张素受体拮抗剂 慢性低氧 进展性肾炎 低氧诱导因子-1α -
慢性低氧对进展性肾炎大鼠肾小管间质的损害
目的:观察并探讨慢性低氧对进展性肾炎大鼠小管间质低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响及肾小管间质的损害.方法:将大鼠随机分为假手术组、4周和8周模型组.除假手术组外,模型组行右肾切除并两次注射IgG(OX-7)mouse monoclonal anti-Thy1.1 antibody建立进展性肾炎大鼠模型,观察各组大鼠肾功能、尿蛋白、收缩压、HIF-1α表达及肾小管间质的病理改变.结果:与假手术组比较,4周和8周模型组大鼠尿蛋白进行性增加,肾功能减退,肾小管间质HIF-1amRNA含量显著增加,肾组织病理改变明显加重,尤其在8周模型组.结论:慢性低氧可能通过引起HIF-lα的高表达而导致进展性肾炎大鼠小管间质的损害.
-
氧化应激与肺动脉高压关系研究进展
肺动脉高压(pulmonary arterial hyperten-sion,PAH)属于肺循环疾病,是由多种病因和发病机制引起的以肺血管阻力进行性增加为主要特点的临床、病理生理综合征.大约70％的患者是年轻人,其预后很差.氧化应激(oxidative stress)是指机体组织或细胞内的氧自由基生成增加或清除能力降低,导致活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)在体内或细胞内蓄积而引起的氧化损伤过程.近年来肺动脉高压的发病机制备受关注,氧化应激成为其中探讨热的学说之一,针对氧化应激对肺动脉高压的作用已经建立了多种动物模型进行研究,例如肺动脉高压的Ren2模型小鼠、慢性低氧型肺动脉高压小鼠、野百合碱型肺动脉高压小鼠、caveilin-1敲除模型小鼠等[1,2].本文主要从活性氧产生的影响因素、活性氧和活性氧生成酶对肺动脉高压的作用、相关抗氧化治疗药物与研究新进展等方面做简要综述.
-
慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶CβI的膜转位和蛋白表达量的影响
目的 通过观察慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶C βI(PKC βI)的膜转位和蛋白表达量的影响,初步探讨PKC βI在慢性低氧诱导大鼠肺动脉高压的发生、发展过程中所起的作用.方法 建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14d和21 d组,应用蛋白免疫印迹和免疫组化技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中PKCβI的膜转位和蛋白表达水平.结果 (1)RVSP和RV/( LV+S)比值较正常对照组明显增加(P＜0.05),低氧后3d、7d、14 d和21 d后大鼠肺血管明显增厚；(2)大鼠肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞均有PKCβI的表达,且低氧14 d后PKCβI的蛋白表达量较正常对照组相比降低(P＜0.05).结论 PKCβI蛋白表达量的下调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压肺血管重塑的发生、发展过程.
-
慢性低氧对大鼠肾脏组织COX-1蛋白表达及抗氧化的影响
目的 探讨高原慢性低氧对大鼠肾脏组织氧化损伤情况及组织的抗氧化应激能力,揭示氧化应激反应是否是高原低氧对机体损伤的主要因素.方法 将85只Wistar大鼠随机分为平原组(25只)和高原组(60只),其中高原组大鼠运至海拔4300m地区喂养30 d.用ELISA方法对血液中的低氧诱导因子1(HIE-1)、活性氧(ROS)和肾组织中的抗氧化因子(SOD、CAT)进行测定,用Western blot方法对肾组织COX-1蛋白含量进行分析,并对肾脏组织细胞形态学进行电镜观察.结果 高原组血液中HIF-1水平为(9.64±4.67)ng/ml,显著高于平原组[(3.47±3.54)ng/ml(P＜0.01)];高原组ROS为(91.48±61.86)U/L,显著低于平原组[(240.63±120.03)U/L,(P＜0.01)];与平原组相比,高原组SOD、CAT水平并未升高,2组间相比差异无显著性(P＞0.05);高原组肾脏组织COX-1蛋白表达水平显著低于平原组(P＜0.05);电镜观察结果表明,高原组肾脏组织细胞线粒体普遍出现水肿和坏死.结论 高原组HIF-1升高表明机体对低氧易感,但高原组ROS、SOD、CAT和COX-1均处于低水平状态,提示这可能与高原慢性低氧对组织线粒体产生直接性的损伤作用有关.
-
十五味沉香散等5种藏药抗慢性缺氧的实验研究
长期慢性缺氧往往使机体处于一种严重的代谢与机能障碍,从而影响正常的生理和代谢活动,如不及时给予处理,就会导致慢性高原病的发生.慢性高原病是青藏高原特有的常见病,其病理生理特征为严重的低氧血症、红细胞过度增殖和持续性肺动脉高压.据流行病调查,海拔3 500 m以上地区,慢性高原病的患病率是10.1%,并随海拔高度的上升而增加,而且移居者明显高于世居者[1],严重影响着青藏高原人民的身心健康.藏药是我国尚待开发的民族药物,在我国传统医药中占有重要地位.发掘、整理、研究藏药对进一步开发利用藏药具有深远意义.本研究在以往藏药抗急性缺氧研究基础上[2],对十五味沉香散等5种有一定抗急性缺氧效果的藏药进行抗慢性低氧的研究.
-
红花注射液对慢性低O2高CO2肺动脉高压的影响
目的:探讨红花注射液对大鼠在慢性低O2高CO2下肺动脉高压的抑制作用.方法:将SD大鼠分为对照组,慢性低O2高CO2组,慢性低O2高CO2 +红花注射液组.用电镜、放免等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压、颈动脉平均压、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆TXB2及6-keto-PGF1а含量的变化.结果:①慢性低O2高CO2组mPAP比对照组显著增高,红花注射液组的mPAP比慢性低O2高CO2组显著降低,3组间mCAP比较差异无显著性.②慢性低O2高CO2组与对照组相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1α比值显著增高,6-keto-PGF1α浓度显著下降;红花注射液组与慢性低O2高CO2相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1α显著下降,6-keto-PGF1α显著升高.③光镜下慢性低O2高CO2组与对照组相比,肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均显著增高.红花注射液组WA/TA和PAMT显著降低.④电镜下慢性低O2高CO2组大鼠肺细小动脉内皮细胞吞饮小泡增多,血管壁增厚,中膜平滑肌细胞增生,纤维细胞增多,肺泡II型上皮细胞微绒毛脱落;红花注射液组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生减轻,纤维细胞少,胶原纤维减少,肺泡II型上皮细胞微绒毛丰富、结构清.结论:红花注射液有减轻慢性低O2高CO2性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用,可能与抑制TXA2的合成,保护血管内皮细胞, 使TXA2/ PGI2 比值降低有关.
-
姜黄素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压及肺动脉管壁胶原的影响
目的:研究姜黄素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压力及肺动脉管壁Ⅰ型胶原的影响.方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),低O2高CO2 4周组(HH组),低O2高CO2 4周+姜黄素组(HC组),采用免疫组化、图像分析等方法观察姜黄素对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉压力、肺细小动脉显微和超微结构及肺动脉管壁Ⅰ型胶原的影响.结果:①血流动力学检测显示HH组mPAP明显高于NC组(P＜0.01),HC组mPAP明显低于HH组(P＜0.01),三组间mCAP无明显差异(P＞0.05);②光镜下,肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT)HH组较NC组明显增高(均P＜0.01),HC组WA/TA、SMC和PAMT较HH组明显降低(均P＜0.01);③电镜下,HH组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生,面积增大,染色质增多,外膜胶原纤维密集,HC组大鼠肺细小动脉内皮细胞结构基本正常,胶原少见,中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生较HH组明显为轻;④免疫组化法发现肺细小动脉Ⅰ型胶原平均吸光度值HH组明显高于NC组(P＜0.01),HC组明显低于HH组(P＜0.01).结论:姜黄素具有降低慢性低O2高CO2性肺动脉高压、改善肺血管重建及抑制肺动脉管壁Ⅰ型胶原沉积的作用.
-
高原慢性低氧对土生牦牛与迁饲黄牛肾功能影响的比较
目的:探讨长期慢性高原暴露对高原土生牦牛(yak)、高山迁饲黄牛(migrated cattle)和低海拔黄牛(lowland cattle)肾功能的影响,探究牦牛和高山迁饲黄牛适应和习服高原的不同特征及差异.方法:采集青海不同地区的牦牛血样,按海拔高度分为3000m,3500m,4000m和4300 m四个组(n=84),同时采集高山迁饲黄牛(n=22)及低海拔黄牛(n=39)血液,利用全自动血液生化分析仪测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿素氮/肌酐(BUN/Cr)、尿酸(UA)、二氧化碳结合率(CO2cp)、葡萄糖(GLU)水平,分析不同海拔高度的牦牛之间及牦牛、高山迁饲黄牛和低海拔黄牛之间的差异.结果:随着海拔的升高,土生牦牛UA、CO2cp两项升高较显著,与黄牛相比,BUN、BUN/Cr显著高于高山迁饲黄牛和低海拔黄牛,CO2cp、GLU显著低于低海拔黄牛.低海拔黄牛和高山迁饲黄牛相比,BUN、BUN/Cr显著低于高山迁饲黄牛,UA、CO2cp显著高于高山迁饲黄牛.结论:土生牦牛对于高原低氧环境有很强的适应能力;高山迁饲黄牛表现出对低氧的不适应性,处于对低氧的应激状态.
-
慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉内PTEN蛋白表达的变化
目的 通过观察慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉内人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)蛋白表达水平的变化,初步探讨PTEN在慢性低氧性肺动脉高压的发生、发展过程中所起的作用.方法 将6周龄健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14d和21d组,除对照组外,其他各组先建立慢性低氧肺动脉高压大鼠模型,然后检测各组大鼠右心室收缩压(right ventricle systolic pressure,RVSP)和右心室肥厚指数(right ventricle hypertrophy index,RVHI),采用HE染色观察肺动脉病理学改变,采用Western blot技术检测肺动脉内PTEN蛋白的表达水平.结果 ①与正常对照组(23.76±0.82)mmHg相比,低氧暴露1d、3d、7d、14 d、21d后RVSP均明显上升(P＜0.05);RVHI低氧3d、7d、14 d、21d组均较正常对照组(100％)明显上升(P＜0.05);低氧暴露3d、7d和21d组肺动脉中膜明显增厚、管腔明显变小.②PTEN和p-PTEN在正常对照组和低氧各组均有表达.低氧各组肺动脉内PTEN蛋白的表达较对照组下降,但差异无统计学意义(P＞0.05);而p-PTEN蛋白与PTEN总蛋白表达量的比值随低氧时间的延长有上升趋势,且在慢性低氧21d组(1.71±0.25)较正常对照组(1.00)明显增高(P＜0.05).结论 PTEN蛋白表达的降低和p-PTEN蛋白表达的增高可能参与了大鼠慢性低氧性肺动脉高压的发生和发展过程.
-
慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺动脉内蛋白激酶Cα的膜转位和蛋白表达量的影响
目的 通过观察慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺动脉内蛋白激酶Cα(PKCα)的膜转位和蛋白表达量的影响,初步探讨PKCα在慢性低氧诱导大鼠肺动脉高压的发生和发展过程中所起的作用.方法 采用慢性常压低氧[氧浓度(10±0.1)％]大鼠肺动脉高压模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14 d和21d组,检测大鼠右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),肺组织苏木精-伊红(HE)染色,应用蛋白免疫印迹和免疫组织化学的方法检测PKCα膜转位和蛋白表达水平的变化.结果 ①低氧1d、3d、7d、14 d和21d组与正常对照组相比,RVSP和RV/(LV+S)比值均明显增加(P＜0.05),低氧暴露3d、7d、14 d和21 d后大鼠肺动脉壁明显增厚;②PKCα的蛋白表达量在慢性低氧1d、3d、7d和14 d后比正常对照组明显下降(P＜0.05).结论 PKCα蛋白表达量的下调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压的发生和发展过程.
-
慢性低氧对肺动脉高压大鼠肺血管ERK 1/2、p38MAPK表达的影响
目的：通过建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,研究慢性低氧对大鼠肺血管细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、p38MAPK蛋白表达的影响。方法建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14d和21d组,应用免疫组织化学技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺血管 ERK1/2、p38MAPK 蛋白表达水平。结果①RVSP 和 RV/(LV+S)比值较正常对照组明显增加(P<0.05),低氧后3 d、7 d、14 d和21 d后大鼠肺血管明显增厚；②ERK1/2、p38MAPK蛋白广泛分布于肺血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞中,且随着低氧时间的延长,ERK1/2、p38MAPK蛋白表达量增加。结论 ERK1/2、p38MAPK 蛋白表达量的上调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压肺血管重塑的发生、发展过程。
-
煤工尘肺大鼠的学习记忆能力测定
目的 探讨煤工尘肺模型大鼠的学习记忆情况.方法 建立煤工尘肺大鼠模型,并进行血氧检测,应用Morris水进宫系统测定大鼠学习记忆能力.通过大鼠在Morris水迷宫中平均逃避潜伏期来评估其学习能力,穿越平台次数及跨越目标象限时间占总时间百分比来评估其记忆能力.结果 动脉血氧分压70 mmHg～95 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),动脉血氧饱和度80%～95%.Morris水迷宫学习成绩,第4天训练结束时,模型组大鼠逃避潜伏期明显长于对照组(P<0.05).模型组穿越平台次数比对照组显著减少(P<0.01);模型组在跨越目标象限时间占整个游泳时间百分率也比正常组显著减少(P<0.01).结论 煤工尘肺模型大鼠的学习记忆能力有所减退.
-
内皮素受体拮抗剂与肺动脉高压的治疗
各种原因所致的肺动脉高压与肺血管内皮细胞的作用有密切的关系,肺血管收缩在这种疾病的病理生理过程中只起部分作用.更重要的原因是,局部血管内皮活性增殖因子和血管活性收缩因子的产生和释放导致肺血管壁的重构,并进一步加重血管阻塞的程度.内皮细胞合成的内皮素(endothelin, ET) 具有极强的促肺血管平滑肌细胞收缩和增生作用.慢性低氧等诱因可引起血浆及肺匀浆ET-1水平升高,ET通过与ET受体结合,参与慢性低氧性肺动脉高压的发病过程.
-
慢性低氧及野百合碱对SD大鼠右心室功能及规范性瞬时感受器电位亚家族表达的影响
目的：探讨慢性低氧（CH）及野百合碱（MCT）对SD大鼠右心室功能及右心室心肌细胞上规范性瞬时感受器电位（TRPC）亚家族表达的变化。方法将72只SD雄性大鼠随机平均分为对照组（ CON组）、CH组和MCT诱导右心室肥大模型组（ MCT组），每组24只。 CH组将大鼠置于CH（10％O2）环境饲养3 w以诱导大鼠发生右心室肥厚，MCT组则是对 SD 大鼠进行腹腔注射诱导液，其剂量规定是2％MCT 60 mg／kg，设计MCT诱导大鼠出现右心室肥厚模型。之后对上述三组SD大鼠的右心室进行全面检查，研究其血流动力学指标和右心肥大指数（ RVMI）、右心室心肌病理切片，实时定量PCR法和免疫印迹法检测TRPC亚家族mRNA和相关蛋白的表达水平。结果与 CON组比较，CH组及 MCT组：SD大鼠的右心室功能相关指标收缩压（RVSP）、右心室内压力大上升速率（＋dp／dtmax）、RVMI均显著增加（P＜0．01），且 MCT组的血流动力学改变及RVMI均显著高于CH组；心肌纤维组织呈病态状，纤维层变厚，胞核颜色加重、外形不规则，同时经检测发现，MCT组的病理改变较CH组更为显著；CH组右心室心肌组织TRPC1 mRNA表达升高；MCT组右心室心肌组织 TRPC6 mRNA表达升高；CH组大鼠右心室 TRPC1蛋白指数异常，其表达率增加， MCT组大鼠右心室TRPC6蛋白指数异常，其表达率增加（ P＜0．05）。结论在CH环境中生长3 w 能够顺利诱导大鼠出现右心室肥厚，同时也会提高其心肌细胞中的TRPC1 mRNA与蛋白的表达，MCT预处理3 w可成功诱导SD大鼠产生右心室心肌肥厚，且MCT预处理的诱导的右心室肥厚现象比较明显，同时也提高其心肌细胞中的TRPC6 mRNA与蛋白的表达，这两个亚型或许是诱导右心室肥厚出现的重要因素。
关键词： 慢性低氧 野百合碱 规范性瞬时感受器电位 心肌肥厚 Ca2+
