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皮下注射血管活性药物治疗勃起功能障碍分析
阴茎海绵体内注射血管活性药物治疗勃起功能障碍,曾给阳萎的治疗带来了一场革命.但由于它所引起的诸多合并症,如感染、硬结、纤维化、异常勃起等,使大部分病人产生恐惧心理,或拒绝治疗,或中途退出.根据多年临床实践,我们采用阴茎根部皮下注射给药的方法,收到满意的效果,报告如下:
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云南白药抑制新生血管生成活性部位筛选
目的:探讨云南白药不同提取部位对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的影响.方法:应用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,分别以生理盐水和苏拉明为空白和阳性对照,以小血管个数为主要观察指标,比较云南白药不同提取部位抑制新生血管生成作用.结果:云南白药的乙酸乙酯部位和95%,80%,60%乙醇部位小血管个数与空白组比较有极显著差异(P<0.01).结论:云南白药的乙酸乙酯部位、乙醇部位(95%,80%,60%)对CAM新生血管有抑制作用.
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伞形科中药中部分单体成分的血管活性研究现状
藁本内酯,欧前胡素,阿魏酸,蛇床子素,丁基苯酞,白花前胡丙素6种单体成分均是伞形科主要辛味中药的活性成分.通过综述,发现6种成分均具有舒张血管的血管活性,推测这些成分与伞形科中药的辛味具有一定关联性.
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肾上腺升压素的血管活性及其与肾上腺髓质素的相互作用
本研究发现10和100nmol/L 肾上腺升压素(adrenotensin,AT)呈剂量依赖性增加大鼠主动脉环张力(P<0.01);2.5nmol/kg AT静脉推注可使麻醉大鼠平均动脉压升高28%(P<0.01);100nmol/L AT可使培养的大鼠血管平滑肌细胞的3H-胸腺嘧啶核苷参入量增加55%(P<0.01);肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)则在不同程度上抑制AT的上述活性;1、10和100nmol/L AT可分别抑制AM的释放率达19%、35%和46%(P<0.05或0.01),而10nmol/L AM也是一种新的缩血管、升血压和促进血管平滑肌增殖的多肽;AT与AM之间在血管活性上相互拮抗,在释放上交互抑制,这些相互作用可能是肾上腺髓质素原的分子内调节的体现.
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微量注射泵控制用药速度记录单的设计与应用
血管活性及止痛药物是临床治疗中的常用药物,要求用药及时、剂量精确,临语汇工作中多采用微量注射控制用药速度.
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经皮冠状动脉介入治疗后与血管重构相关的血管活性物质
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄的防治,成为目前心血管病研究的热点.PCI后,对损伤近乎一致的细胞学反应是新生内膜的增生,增生组织内的细胞主要源于经过增生、迁移进入内膜的中层血管平滑肌细胞(VSMC).在血管再狭窄过程中起重要作用的细胞还包括血小板、单核巨噬细胞和内皮细胞(EC)等,以及细胞受刺激后合成、分泌的多种生长因子、细胞因子等血管活性的物质,它们在引发和维持增殖性反应中起重要作用[1].
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血液净化从肾脏替代向多器官功能支持的演变
血液透析和透析膜的发展已经跨越近一个世纪的时空.1977年Kramer等在血液透析的理论和实践基础上提出连续动静脉血液滤过(CAVH)并应用于临床,1982年美国FDA批准CAVH在ICU中应用.1992年,Grootendorst首次建立内毒素引起猪休克模淹,证实高容量血液滤过(HVHF)可以减少脓毒症休克患者的血管活性药物剂量.1998年Tetta等证明连续性血浆滤过吸附(CPFA)提高对细胞因子和炎症介质的清除率.2001年Mitzner 报道,临床应用分子吸附再循环系统(MARS)治疗肝衰竭.纵观连续性肾脏替代治疗的发展大致分三个阶段:连续性动(静)脉-静脉血液滤过(CAVH或CVVH),主要针对急性肾衰竭;连续性血液净化(CBP),适于治疗重症急性肾衰竭或合并多脏器功能衰竭以及非肾病疾病;多器官支持系统,临床治疗范筹扩展为多器官功能衰竭(MOF),无论是否合并肾衰竭.
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不同复温方法对深低温冷冻复合组织血管活性的影响
目的 比较3种不同复温方法对深低温冷冻的复合组织中血管活性的影响,找出一种对复合组织中血管损伤小的复温方法.方法 选用20只新西兰大白兔随机分成四组,切取双侧后肢(对照组为新鲜断肢取血管),三个实验组标本经梯度降温后放入液氮中保存7天.分别采用37℃水浴复温组(A组)、空气复温组(B组)、-20℃冰复温组(C组)方法进行复温.采用光镜、免疫组化方法观察血管内皮细胞活性,结果进行统计学分析.结果 光镜观察,A组、B组内皮细胞大片脱落,平滑肌细胞变形;而C组内皮细胞和平滑肌细胞保存较好,更接近对照组;免疫组化检测中,3种复温方法血管内皮中均可见VEGF及CD34呈斑片状的弱表达,-20℃冰复温组(C组)VEGF及CD34的表达更接近对照组,高.于37℃水浴复温组(A组)及空气复温组(B组)(P<0.05).结论 3种不同复温方法对深低温冷冻的复合组织中血管活性影响不同,-20℃冰复温法影响小.
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从mTOR信号通路进一步认识门静脉高压症
门静脉系压力持续增高和血流动力学异常是门静脉高压症(portal hypertension,PHT)形成的主要机制.多年来的研究将其成因主要归结为血管反应性改变及血管活性物质合成失衡[1],经典理论也恰恰认为门静脉高压症之脾肿大及侧支循环是脾脏被动充血和原有血管通道开放的结果[2-3].而新近门静脉高压症和肝纤维化的相关研究发现,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(the mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路在这一病程演进中高度活跃,抑制该通路能减少促纤维化细胞因子的生成[4],可有效地抗血管新生,减少肠系膜和内脏血流,并能抑制脾脏淋巴组织增生[2,5].
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雌激素的血管舒张机制研究进展
流行病学资料显示,高血压病存在明显的性别差异,绝经前女性高血压明显低于男性,而绝经后这种差别则不复存在.雌激素缺乏在高血压发病中的作用显而易见.雌激素具有血管活性,60多年前已被证明是血管舒张剂,但其舒张血管的详细机制至今尚未阐明.本文就近年来的进展作一综述.
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血管抑素的研究进展
作为第一种被发现并纯化的肿瘤血管抑制剂,血管抑素是目前抗肿瘤血管生成研究的热点之一.血管抑素是血浆纤维蛋白溶解酶原和/或纤维蛋白溶解酶的降解产物,具有抑制内皮细胞增生、促进内皮细胞凋亡、抑制内皮细胞定向迁移和抑制毛细血管芽生等抗肿瘤血管生长活性.作用机制包括:(1)增强黏附激酶活性,诱导内皮细胞凋亡;(2)拮抗碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮细胞生长因子的作用;(3)诱导蛋白激酶ERK-1和ERK-2脱磷酰化,降低两种酶活性;(4)和组织纤溶酶原激原物非竞争性结合,抑制血管内皮细胞.迁移和毛细血管芽生;(5)通过和内皮细胞表面ATP合成酶的α/β亚基结合,使内皮细胞在缺氧环境中合成ATP的能力丧失,抑制内皮细胞增生.通过重组法、转基因法和体内降解法,许多Ⅰ期、Ⅱ期临床试验证实血管抑素具有良好的抗肿瘤血管活性.
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急性胰腺炎与预防性使用抗生素
过去几十年以来,AP的诊治取得了巨大进展,其病死率已经大为下降.目前AP患者总的病死率为5%.其中MAP病死率不足1%,且极少发生并发症;而SAP病死率高达10%~15%[1].SAP的临床过程主要分两个阶段,初期是血管活性和毒性反应期,许多人都能度过这一阶段,在初期病死的患者多是由于SIRS和MOF.后期的危险主要是胰腺坏死组织感染.越来越多的研究证实,在SAP后期胰腺感染是影响其病死率的主要危险因素[2].
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小议肝肾综合征的诊治
肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是肝硬化、肝功能衰竭及门脉高压患者中发生的一种功能性的肾损害,其预后极差,特别是Ⅰ型HRS,只有肝移植治疗才能获得长期疗效.但是,近期的有关HRS以及腹水的一些病理生理研究进展,推动了对HRS预防和治疗的研究.肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门脉高压时,以肾功能不全、血管活性物质异常和动脉循环血流动力学改变为特征的临床综合征,在急性肝衰竭患者也可发生.HRS是严重肝病的常见并发症,一旦发生,病死率极高.本研究对HRS患者的临床特点进行回顾性分析,并对其发病机制及治疗进行讨论.
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中药丹参对牙周病防治的研究进展
牙周病主要是由微生物感染引起的牙齿支持组织疾病,中药丹参具有抗氧化、血管活性、改善微循环及抗菌消炎等药理作用,近年来在口腔医学方面的药理作用越来越受到关注,对于丹参防治牙周病的研究越来越深入,本文根据中药丹参近年来发现的一些药理作用结合牙周病产生的病理机制,就丹参对牙周病防治的研究现状进行综述.
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非选择性内皮素受体拮抗剂CPU0213改善感染性休克小鼠/大鼠的血管活性
目的:通过非选择性内皮素受体拮抗剂CPU20213对结扎小鼠和大鼠盲肠并穿孔致感染性休克血管活性的改善,探讨其通过干预内皮素-活性氧(ET-ROS)轴心治疗感染性休克可能的作用机制.方法:结扎小鼠盲肠并穿孔,8 h后按30 mg·kg-1皮下注射(sc)CPU0213,bid×3 d.观察术后该时间段的存活率,计算腹腔渗出液重量,生命器官脏器系数,心肌、肾匀浆和血清丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量及胸主动脉血管活性;同样方法结扎大鼠盲肠,检测血浆ET-1浓度和肠系膜血管ETA和ETB受体mRNA表达.结果:模型组小鼠存活率明显降低,生命器官脏器系数明显增加,腹腔渗出液显著增多,GSH-PX活性下降,MDA含量增加,血管收缩和舒张功能及NO生物利用度明显降低;大鼠血浆ET-1浓度显著升高,肠系膜血管ETA和ETB受体mRNA表达上调;CPU20213治疗后,均有不同程度改善.结论:CPU0213通过阻断ET-ROS轴心,改善血管活性,减少腹腔渗出液,提高存活率.
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动脉导管未闭的治疗
动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)是常见的先天性心脏病之一,大约占先天性心脏病的7%~10%[1].动脉导管是在胎儿期连接降主动脉和肺动脉主干的必需渠道.胎儿娩出后血液中氧分压急剧上升,可使导管壁肌肉收缩;另一方面,激肽酶原-缓激肽系统激活后使前列腺素等血管活性物质合成受抑制,促使动脉导管收缩和关闭[2].动脉导管一般在胎儿出生后数天至数月自然闭合,遗留形成动脉韧带,如1岁后仍未完全闭合,即为动脉导管未闭.
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一氧化氮与缺血性脑血管病
以1980年Fuchgott和Zawadzkl发现了血管内皮依赖性舒张现象,并提出由血管活性物质刺激内皮细胞释放一种物质,即内源性舒张因子(endothelium derired relaxing factor,EDRF),其半衰期短,体外不易检测.到1987年Patmer和Lgnarro均证实EDRF与一氧化氮(nitric oxide,NO)属性相同,是一种具有生物活性的信息分子.从此人们对NO的研究渐增,成为近年来生命科学研究领域中热门课题,认为NO具有多种重要的生理功能,与临床多种疾病有密切联系[1].现就NO与缺血性脑血管病关系的研究进展综述如下.
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七氟醚在开颅血肿清除术中维持麻醉的临床效果观察
目的 对七氟醚在开颅血肿清除术中维持麻醉的临床效果进行观察.方法 选取2014年2月—2016年12月收治的30例开颅血肿清除术的患者,将其分为对照组与观察组,对照组予以瑞芬太尼、丙泊酚静脉持续泵注,观察组予以瑞芬太尼维持麻醉,七氟醚吸入,并观察两组患者各时段的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉搏氧饱和度(SPO2)、心率(HR)及血管活性药物的使用情况.结果 观察组开颅血肿清除术患者于手术开始时、手术结束后的SBP、DBP、HR,与对照组对比,差异具有统计学意义(P<0.05);且血管活性药物去氧肾上腺素、乌拉地尔和阿托品用量均少于对照组,P<0.05.结论 对于开颅血肿清除术中维持麻醉的患者,予以七氟醚吸入的效果显著.
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四种开窍药对急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用
目的 单味开窍药均有一定的脑保护作用,但还缺乏系统的对比研究.因此,本实验通过对比β-细辛醚、冰片、麝香酮及苏合香挥发油对急性不完全性脑缺血再灌注模型大鼠的作用,探讨四种开窍药的脑保护作用及其作用机制.方法 建立颈动脉结扎致大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型,经四种开窍药物干预后,取全脑检测各组大鼠脑含水量,血清测定超氧化歧物酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)、内皮素(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP),脑组织检测B淋巴细胞瘤基因(bcl-2),bcl-2相关x蛋白(bax).结果与模型组比较,β-细辛醚组、冰片组、苏合香组大鼠脑含水量均明显降低,冰片组SOD含量显著增高,麝香酮组及苏合香组MDA含量显著降低;各药物组与模型组相比GSH-PX含量显著增高、ET-1含量显著降低,脑组织内bcl-2蛋白的含量升高,bax蛋白含量下降,bcl-2/bax较模型组增高.结论 四种开窍药均能不同程度改善缺血再灌注造成的脑损伤情况,冰片在降低脑含水量方面效果佳,苏合香挥发油能有效减少氧化应激损伤作用,麝香酮可明显增加bcl-2蛋白,降低bax蛋白,从而抑制脑细胞凋亡,β-细辛醚作用居中,但整体上四种开窍药有效成分/部位对脑缺血损伤均有一定的保护作用.
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血管紧张素Ⅱ在心血管疾病中的氧化应激调节机制
血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)初于1985年在牛脑中发现,是一类具有广泛生物学活性的内源性血管活性八肽,在多种心血管病变中发挥重要作用,包括高血压、心肌肥大、心律失常、冠状动脉缺血及梗死性心衰[1].Ang Ⅱ属于全身性激素,是肾素-血管紧张素系统(RAS)中人体维持血压和心血管系统稳态的重要成分.