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高频超声检测高血压及高血压合并糖尿病患者血管内皮依赖性舒张功能
目的利用高分辨力超声技术对原发性高血压及高血压合并糖尿病患者的内皮依赖性血管舒张功能进行研究和分析.方法采用高频超声技术,对72例患者[其中25例原发性高血压患者(EH),25例高血压合并糖尿病患者(EH+DM)和22例正常血压血糖患者(NT)]的血管内皮依赖性舒张功能进行测定评价,并测定其血浆一氧化氮(NO)内皮素(ET)血栓素B2(TXB2)和前列腺环素(PGI2)等血管活性物质的浓度变化.结果发现EH+DM和EH组肱动脉血流介导的血管舒张百分率FMD(%)均较NT组明显减弱(P均<0.001),EH+DM组又较EH组明显减弱(P=0.021),而3组比较对硝酸甘油的反应无显著性差异(P均>0.05).EH+DM及EH组血浆NO,PGI2水平均较NT组减低(P均<0.01),EH+DM组又较EH组明显降低(P=0.027).结论高血压患者存在血管内皮依赖性舒张功能受损,高血压合并糖尿病时,内皮功能损伤进一步加重,高频超声是评价血管内皮依赖性舒张功能的简单、无创、可靠的方法.
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应用高频超声对高血压及高血压伴吸烟患者血管内皮舒张功能的研究
目的应用高分辨超声技术对原发性高血压及高血压伴吸烟患者的内皮依赖性血管舒张功能进行研究和分析.方法采用高频超声技术,对63例患者其中22例原发性高血压(EH),22例高血压伴吸烟患者(EH+SM),和19例正常血压无吸烟史者(NT)的血管内皮依赖性舒张功能进行测定评价,并测定其血浆一氧化氮(NO),内皮素(ET),血栓素B2(TXB2)和前列腺环素(PGI2)等血管活性物质的浓度变化.结果发现EH+SM和EH组肱动脉血流介导的血管舒张百分率FMD%均较NT组明显减弱(P均<0.001),EH+SM组又较EH组明显减弱(P=0.023),而三组对硝酸甘油的反应无显著性差异(P均>0.05).EH+SM及EH组血浆NO,PGI2水平均较NT组减低(P均<0.01),EH+SM组又较EH组明显降低(P=0.029).结论高血压患者存在血管内皮依赖性舒张功能受损,高血压伴吸烟患者,内皮功能损伤进一步加重,高频超声是评价血管内皮依赖性舒张功能的简单、无创、可靠的方法.
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高频超声检测高血压及高血压合并高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能
目的利用高分辨率超声技术对原发性高血压及高血压合并高胆固醇血症患者的内皮依赖性血管舒张功能进行研究和分析.方法采用高频超声技术,对74例患者其中25例原发性高血压患者(EH),25例高血压合并高胆固醇血症患者(EH+HC),和24例正常血压血胆固醇者(NT)的血管内皮依赖性舒张功能进行测定评价,并测定其血浆一氧化氮(NO),内皮素(ET),血栓素B2(TXB2)和前列腺环素(PGI2)等血管活性物质的浓度变化.结果发现EH+HC和EH组肱动脉血流介导的血管舒张百分率FMD(%)均较NT组明显减弱(P均<0.001),EH+HC组又较EH组明显减弱(P=0.021),而三组对硝酸甘油的反应无显著性差异(P均>0.05).EH+HC及EH组血浆NO,PGI2水平均较NT组减低(P均<0.01),EH+HC组又较EH组明显降低(P=0.027).结论高血压患者存在血管内皮依赖性舒张功能受损,高血压合并高胆固醇血症时,内皮功能损伤进一步加重,高频超声是评价血管内皮依赖性舒张功能的简单、无创、可靠的方法.
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Exendin-4对大鼠血管内皮依赖性舒张和乳头肌收缩的影响及其机制
目的:探讨Exendin-4对大鼠离体血管内皮依赖性舒张反应和左心室乳头肌收缩力的影响其机制.方法:采用大鼠胸主动脉环检测Exendin-4对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张功能影响的量效关系和时效关系；观察吲哚美辛、L-精氨酸、抗氧化剂、格列本脲和罗格列酮等药物对Exendin-4作用的影响；采用大鼠离体乳头肌检测Exendin-4对电刺激心肌收缩功能的影响.结果:Exendin-4呈浓度依赖性和时间依赖性地抑制ACh诱导的内皮依赖性血管舒张；环氧合酶抑制剂吲哚美辛和抗氧化剂PDTC对Exendin-4所致的血管内皮依赖性舒张功能损害均无明显影响；L-精氨酸、罗格列酮和格列本脲预处理血管环均能改善Exendin-4所致血管内皮功能损害；Exendin-4明显抑制乳头肌对电刺激的收缩反应,此抑制作用亦可被L-精氨酸预处理所逆转.结论:Exendin-4对大鼠离体血管内皮依赖性舒张和左心室乳头肌收缩具有抑制作用,可能与减少心血管细胞中NO生物活性有关.
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无创性血管内皮依赖性舒张功能检测及其临床意义
本项目采用无创性高分辨超声技术,对331名冠心病、高血压病患者和早发心肌梗死患者子代以及正常对照者的肱动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张功能进行了检测.结果发现:冠心病和高血压病患者以及早发心肌梗死患者子代的肱动脉内皮依赖性舒张功能均有不同程度的损害,而且在冠心病患者中血管内皮功能的异常与左室舒张功能的损害有关.以上结果提示:血管内皮依赖性舒张功能异常不但存在于冠状动脉粥样硬化的冠心病患者中,也存在于无动脉粥样硬化(AS)证据的高血压病患者和早发心肌梗死患者的子代中,血管内皮功能异常可能是AS病理过程中的一个早期改变,它与AS的发生发展可能密切相关;内皮功能异常也可能参与了心肌功能损害的病理过程.
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一氧化氮与缺血性脑血管病
以1980年Fuchgott和Zawadzkl发现了血管内皮依赖性舒张现象,并提出由血管活性物质刺激内皮细胞释放一种物质,即内源性舒张因子(endothelium derired relaxing factor,EDRF),其半衰期短,体外不易检测.到1987年Patmer和Lgnarro均证实EDRF与一氧化氮(nitric oxide,NO)属性相同,是一种具有生物活性的信息分子.从此人们对NO的研究渐增,成为近年来生命科学研究领域中热门课题,认为NO具有多种重要的生理功能,与临床多种疾病有密切联系[1].现就NO与缺血性脑血管病关系的研究进展综述如下.
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彩色多普勒评价他汀类药物对糖尿病早期病变及合并下肢动脉硬化患者血管内皮功能的影响
血管内皮功能异常是动脉粥样硬化的早期病理改变,血管内皮依赖性舒张功能失调可在明显的动脉硬化之前出现,糖尿病与血管内皮功能障碍有关,糖尿病合并症的出现加速了动脉粥样硬化的程度.目前,临床上除了有效控制血糖外尚未能终控制糖尿病及其并发症的发展,因此,改善血管内皮功能就成为防治糖尿病及其微血管病变的重要目标.
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超声检测高血压病人血管内皮依赖性舒张功能
目的采用Celermajer等的方法对照观察高血压(EH)患者在休息时、反应性充血,再休息以及含服硝酸甘油后肱动脉内径和血流的变化,以评价高血压患者血管内皮依赖性舒张功能的变化.方法采用高分辨超声技术,对51例EH患者和35例正常对照者的血管内皮依赖性舒张功能进行测定评价,并测定其血浆一氧化氮(NO),内皮素(ET)血栓素B2(TXB2)和前列腺环素(PGI2)等血管活性物质的浓度变化 .结果发现EH组肱动脉血流介导的血管舒张(FMD)较正常组明显减弱(5.70%±1.6%和10.2%±2.7%,P<0.001),而两组对硝酸甘油的反应无显著性差异(19.8%±6.4%和20.8%±6.9%,P>0.05).EH组血浆NO,PGI2水平较正常组低(分别为15.4±6.13,45.6±8.21与26.4±7.8,89.4±19.8.P<0.01).结论 EH患者存在血管内皮依赖性舒张功能受损,超声是评价血管内皮依赖性舒张功能的简便、无创、可靠的方法.
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卡维地洛改善高血压患者的血管内皮功能
目的:探讨卡维地洛对原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法:用高分辨率超声检测经美托洛尔或卡维地洛治疗12 wk前后的高血压患者肱动脉流量介导的舒张活性(FMD)和硝酸甘油介导的舒张活性(NTGMD)的变化,并以18例健康者作为对照;同时采用酶联免疫检测法 (ELISA) 测定卡维地洛治疗前后高血压患者血浆氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的变化.结果:健康对照组的FMD显著高于高血压患者美托洛尔或卡维地洛治疗前的FMD,而3组间NTGMD的差异无显著统计学意义.卡维地洛组治疗后FMD显著性升高,NTGMD无显著性改变.卡维地洛组治疗后血浆ox-LDL显著降低.结论:卡维地洛可能通过其抗氧化活性改善高血压患者的血管内皮依赖性舒张功能.
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健康教育路径对初诊2型糖尿病患者焦虑情绪的影响
糖尿病是一组以由于胰岛素分泌缺陷及(或)胰岛素作用缺陷血浆葡萄糖(简称血糖)水平升高、多尿、多饮、多食、体重减轻为特征的慢性代谢性疾病群.糖尿病患者长期血糖升高可致器官组织损害,引起脏器功能障碍以致功能衰竭.如不进行积极防治,将降低糖尿病患者的生活质量,病死率增高.有研究表明,焦虑情绪会对心脑血管系统造成明显的不良反应,初诊2型糖尿病患者已存在血管内皮依赖性舒张(EDD)功能受损,伴有焦虑症状者的这种损害更为明显.现对120例初诊2型糖尿病患者进行了研究,探讨健康教育路径对改善初诊2型糖尿病患者焦虑情绪的作用,旨在为制定减轻初诊2型糖尿病患者焦虑情绪的护理措施提供理论依据.现报告如下.
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高血压患者血管内皮依赖性舒张功能失调的研究
目的： 观察不同程度高血压对血管内皮依赖性舒张功能失调的影响，并探讨其发生的可能机制。方法： 71例原发性高血压患者按照高血压程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级三组。另设正常血压对照组30例。采用高分辨超声影像技术，测量肱动脉反应性充血前后血管内径和血流速度的变化。测定各组受试者反应性充血前后血浆NO、PGI2、TXB2、ET等血管活性物质。结果： 随高血压分级程度增加，肱动脉血管内皮依赖性舒张能力逐步变小，血浆NO、PGI2逐渐下降，TXB2、ET逐渐增高。结论： 随着高血压程度的加重，血管内皮依赖性舒张功能受损也加重，可能是由于内皮源性NO、PGI2等舒张性因子合成释放减少而缩血管因子ET、TXB2合成释放增加有关。
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染料木素对对氧磷损伤大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能的保护作用
目的:探讨染料木素( genistein,GST)对对氧磷(paraoxon,PO)损伤血管功能的保护作用.方法:取雄性SD大鼠胸主动脉制备离体血管环,测量并记录血管环张力.实验分组如下:1)溶媒对照组,用0.1％的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)预孵育血管环30 min后,检测大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach;1 ×10-9～1 ×10-5 mol/L)诱导的内皮依赖性舒张(endothelium-dependent relaxation,EDR)功能及硝普钠(sodium nitroprusside,SNP;1×10-6 mol/L)诱导的非内皮依赖性舒张功能的反应；2)各浓度PO处理组,分别用不同浓度的PO(4.05×10-9 ～4.05×10-5 mol/L)预孵育血管环30 min后,检测大鼠胸主动脉环对Ach及SNP诱导的血管舒张功能的反应；3)PO+ GST处理组,分别用PO(4.05×10-6mol/L)与不同浓度的GST(1,3,10,30或100 μmol/L)共同孵育血管环30 min后,检测大鼠胸主动脉环对Ach及SNP诱导的血管舒张功能的反应及对苯肾上腺素(phenyllphrine,PE;1×10-6 mol/L)诱导的血管收缩功能的反应.结果:PO(4.05×10-9～4.05×10-5 mol/L)可浓度依赖性地抑制Ach诱导的EDR反应,对SNP诱导的非内皮依赖性舒张功能没有影响.GST(10,30或100μmol/L)可减轻PO(4.05 x 10-6 mol/L)对EDR的抑制作用,且GST浓度为10 ～ 30 μmol/L时,该作用具有剂量效应；但GST对SNP诱导的非内皮依赖性舒张反应没有影响.各浓度GST与PO共同孵育血管环,可浓度依赖性地抑制PE诱导的血管收缩.结论:GST可抑制PO诱导的EDR受损,并抑制PE诱导的血管收缩效应.
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高分辨率超声检测代谢综合征患者血管内皮功能
为了研究代谢综合征患者的血管内皮功能及与心血管危险因素的相关性,采用高分辨率超声测定21例正常对照者、35例代谢综合征患者的肱动脉反应性充血及含服硝酸甘油后的血管内经和血流量的变化.结果发现,两组间甘油三酯、空腹血糖、餐后2 h血糖、收缩压、舒张压和体质指数差异有显著性(P<0.05或P<0.01),而性别、年龄、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇差异均无显著性(P>0.05).两组间反应性充血后血管内径变化率、含服硝酸甘油后血管内径变化率和含服硝酸甘油后血流量变化率差异有显著性(P<0.01或P<0.05),而肱动脉基础内径、肱动脉基础血流量、反应性充血后血流量、含服硝酸甘油后血流量、反应性充血后血流量变化率差异无显著性(P>0.05).两组反应性充血后血管内径变化率较含服硝酸甘油后血管内径变化率降低(P<0.01).反应性充血后血管内径变化率与患者年龄(r=-0.29,P<0.05)、甘油三酯(r=-0.38,P<0.05)、收缩压(r=-0.71,P<0.01)、舒张压(r=-0.61,P<0.01)、空腹血糖(r=-0.62,P<0.01)、餐后2 h血糖(r=-0.66,P<0.01)和体质指数(r=-0.47,P<0.01)呈负相关.结果提示,代谢综合征患者存在血管内皮依赖性舒张和非血管内皮依赖性舒张功能障碍,且血管内皮依赖性舒张功能障碍较非血管内皮依赖性舒张功能障碍更明显;血管内皮依赖性舒张与年龄、甘油三酯、血压、血糖和体质指数呈负相关.
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年龄增加对人血管内皮依赖性舒张作用的实验研究及机制探讨
目的 探讨年龄增加对人血管内皮依赖性舒张作用的影响及其初步机制.方法 采用血管环张力测定法,在15例不同年龄段(51～83岁)胃癌患者手术切除的胃网膜动脉上,测定0.001～10 μmol/L乙酰胆碱(ACh)诱发的血管内皮依赖性舒张作用和内皮依赖性超级化因子(EDHF)样血管舒张作用的变化;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法观察不同年龄人血管中的内皮型NO合酶(eNOS)、环氧合酶(COX)、胱硫醚γ裂解酶(CSE)以及C-型利钠肽(CNP)基因表达的改变.结果 相同剂量下,ACh诱导出人动脉内皮依赖性的舒张作用会随着年龄的增加而减弱(P＜0.05),其EDHF样血管舒张作用也明显降低(P＜0.05);qRT-PCR发现随着年龄的增加,其血管eNOS、CSE和CNP mRNA表达降低(P＜0.05),而COX mRNA表达的年龄趋势不明显.结论 随年龄的增加,血管内皮依赖性舒张和EDHF样舒张作用降低,可能与内皮合成的NO和CNP等舒血管物质减少有关.
关键词： 年龄 血管内皮依赖性舒张 内皮依赖性超级化因子 内皮细胞 人动脉
