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舒张功能异常的高血压病患者左室心肌纵向收缩功能的研究
左室纵形肌纤维是导致长轴缩短和心室扭转的重要力量,因此反映左室纵轴收缩功能的中层缩短率是更符合生理状态的左室收缩功能参数[1].高血压病患者左室舒张功能降低时,是否也伴随着轻微的收缩功能的降低,以及二者的相互影响能否使我们在动力学和能量储备方面区分它们很难确定,因此本文测量了反映心内膜水平的左室腔收缩功能指标射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、相对室壁厚度(RWT)、左室质量指数(LVMI)、左室舒张末容积(LVEDd),左室心肌中层缩短率(mFS),包括实测中层缩短率(o-mFS)、收缩末环壁应力(cESS)、预测中层缩短率(p-mFS)、调整后负荷后中层缩短率(a-mFS),旨在探讨原发性高血压患者左室舒张功能降低时,左室心肌收缩功能(特别是纵向收缩功能)如何改变[2].
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舒张性心力竭衰患者血清B型利钠肽的变化及意义
舒张性心力衰竭(diastolic heart failure, DHF)是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常,而心脏的室壁增厚,室壁运动顺应性较差,舒张功能异常为特征的临床综合征[1].从概念上讲,舒张性心力衰竭时,心室腔在舒张期不能接受足够的血液,是由心室舒张性能减低和(或)心室僵硬度增加引起的,舒张期延长、减慢或者不完整,而不是由前负荷异常引起的.其发病率、病死率在不断上升,日益受到人们的重视.本研究通过检测DHF患者血清B型利钠肽(BNP)水平,探讨应用BNP诊断DHF的意义.
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综合超声诊断技术评估高血压病心室舒张功能进展
高血压引起心脏的阻力后负荷增加,从而引起心肌的结构和功能改变.心室舒张功能异常是高血压心脏病的早期指征.超声心动图无创伤性的评估心室舒张功能对于防治高血压性心脏病具有重要意义.有关高血压患者的心室舒张功能的超声诊断方法虽有较多报道,但随着技术进步及理论认识提高,有些早期错误概念也急须纠正,所以有必要进一步讨论.
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多普勒超声对冠心病患者的左室舒张功能检测
目的:应用超声多普勒分析冠心病(CHD)患者左室舒张功能的改变及与超声检测左室收缩功能对照观察.方法:64例CHD患者应用脉冲多普勒超声检测左室充盈时经二尖瓣的血流(MF),测量舒张早期大流速(E),舒张晚期大流速(A),E/A比值,舒张早期快速充盈减速时间(DT),同时测量等容舒张时间(IVRT),并测量左室收缩功能.结果:收缩功能正常(EF>50%)49例,舒张功能异常,E峰减低(66.97±15.07cm/s),A峰增加(80.65±17.88cm/s),E/A<1(0.87±0.25);收缩功能不全(EF<50%)15例,E峰增加(84.08±24.54cm/s),A峰降低(46.96±30.11cm/s),E/A比值>1(1.85±1.24).结论:CHD患者舒张功能异常早于收缩功能不全,MF表现为"舒张迟缓型";收缩功能不全时,出现因左房增大的"限制型"左室充盈波形及"伪正常化".
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多普勒组织成像检测二尖瓣环运动评价冠心病患者左室舒张功能及价值探讨
目的:探讨二尖瓣环舒张早期运动速度(VE)与心房收缩期运动速度(VA)及VE/VA比值评价左室舒张功能的价值.方法:应用多普勒组织成像技术检测正常对照组28例,冠心病组24例患者左室侧壁二尖瓣环的运动速度VE/VA比值,同时应用彩色多普勒检测二尖瓣口血流舒张早期与心房收缩期峰值速度E/A比值及肺静脉血流收缩期与舒张早期峰值速度S/D比值作对比研究.结果:根据二尖瓣口血流E/A比值分别讨论:1)E/A<1 19例,二尖瓣环VE/VA改变相似,评价左室舒张功能与E/A比值吻合率极高;而肺静脉血流S/D比值准确性仅为73.68%;2)1
2.0限制性充盈模式2例,二尖瓣环VE及VA峰值速度均减低,VE/VA比值大于1和小于1各一例;而肺静脉血流显示舒张功能明显异常.结论:二尖瓣环DTI评价冠心病患者轻~中度舒张功能不全具有较高的敏感性、准确性.限制性充盈时,房室主动舒缩功能明显减弱时,瓣环是否也相应受到心脏负荷的影响,尚待进一步研究. -
Tei指数和EF、E/A对左心功能评价比较
心脏病患者心功能的改变往往表现为收缩功能和舒张功能异常同时存在,以往评价心功能多是单一估测收缩或舒张功能,并不能反映心脏的整体功能。本研究对比分析NYHA心功能分级患者的左心室Tei指数和EF、E/A的特点,旨在为临床推荐一种全面评价心脏整体功能的方法。
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冠心病和心力衰竭
冠心病心力衰竭(简称冠心病心衰)顾名思义是指由于冠心病引起的心力衰竭,据统计大约65%的心力衰竭由冠状动脉疾病引发的.冠心病心衰在临床上分急性和慢性两种,急性心衰主要由急性心肌梗死和急性冠脉缺血诱发的心肌收缩或舒张功能异常所致,慢性心衰主要是心肌梗死后心肌重塑和心肌的血供长期不足,心肌组织发生营养障碍和萎缩,以致纤维组织增生所致.由于冠心病导致心衰的成因不同,因此治疗上的侧重点就会有所不同,下面就对冠心病心衰发病机制及诊治作一浅谈.
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评价左心室舒张功能在原发性肥厚型及限制型心肌病患者中的差异
目的 比较左心室舒张功能评价指标在原发性肥厚型心肌病(HCM)及限制型心肌病(RCM)患者中的差异.方法 连续入选在北京协和医院诊治的17例HCM患者与16例RCM患者,超声心动图测定左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)、E峰减速时间(EDT)、组织多普勒二尖瓣环侧壁舒张早期峰值速度(lateral E')与二尖瓣血流E峰/E'(E/E').比较两组患者各项指标的差异,同时分别在两组患者中进行EDT与E/E'的相关性分析.结果 HCM患者与RCM患者IVEDd比较[(45.2 ±3.7)mm比(42.9±3.8)mm,P=0.074],差异无统计学意义;LVEF显著高于RCM组[(72.9±7.2)%比(62.3±8.0)%,P<0.001];EDT较RCM组患者显著延长[(163.3±46.8)ms比(123.4±12.4) ms,P=0.002];二尖瓣环侧壁E'显著高于RCM组[(8.4±3.3) cm/s比6.0±2.0)cm/s,P=0.015];E/E'显著低于RCM组[(10.0±4.0)比(13.3±2.9),P=0.013].在HCM患者中,EDT与E/E'呈正相关(P =0.029),而RCM患者中EDT与E/E'呈负相关趋势,但相关性未达到统计学意义(P=0.121).结论 HCM与RCM患者均存在明显的左心室舒张功能异常,但RCM患者的左心室舒张功能受累程度及左心室僵硬程度显著高于HCM患者,HCM患者可能以通过延长EDT的方式来改善左心室充盈.
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血管紧张素转化酶抑制剂在慢性心功能不全治疗中的意义
1 慢性心功能不全(CHF)的病理生理机制原发心肌舒缩功能障碍、心脏负荷过重等基本病因在各种诱因促使下使心肌收缩力减弱,心肌舒张功能异常,心肌各部位舒缩功能活动不协调性导致心力衰竭.心输出量不能满足机体需要时,机体发生一系列代偿反应,但心衰原因不能及时清除时上述代偿反应长期持续,其有利一面逐步减弱,消极影响转化为矛盾的主要方面终导致CHF.
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早期原发性高血压左心室舒张功能的超声心动图评价
目的:应用脉冲组织多普勒成像技术评价早期原发性高血压不伴左心室肥厚患者的左心室舒张功能,并探讨其临床意义.方法:用组织多普勒成像技术检测66例早期不伴左心室肥厚的单纯原发性高血压患者(高血压组)及50例健康人(正常对照组)二尖瓣环4个位点(左心室基底部间隔、侧壁、前壁及下壁)的舒张早期平均运动峰值速度(Emav)、舒张晚期平均运动峰值速度(Amav)及Emav/Amav值,并与常规超声心动图指标等进行相关性分析.结果:高血压组的左心室重量指数和左心室相对室壁厚度均高于正常对照组(P<0.01,P<0.001);左心室等容舒张时间及E峰减速时间均大于正常对照组(P<0.05,P<0.01);Emav、Emav/Amav值均明显低于正常对照组(P均<0.001),而两组间的Amav值无显著性差异(P=0.26);高血压组二尖瓣血流E峰与二尖瓣环Emav的比值(E/Emav)大于正常对照组(P<0.01).高血压组单变量相关分析显示:Emav/Amav值与等容舒张时间、E峰减速时间均呈负相关(r=-0.306,P<0.05;r=-0.392,P<0.01),与E/Emav无明显相关性.多变量统计分析显示:组织多普勒检测的Emav/Amav值与年龄(P<0.001)、左心室相对室壁厚度(P<0.05)密切相关,而常规多普勒血流检测E/A值只与年龄相关(P<0.01).结论:原发性高血压早期在左心室肥厚之前左心室舒张功能可出现左心室松驰性降低而顺应性无明显损害,左心室充盈压可能升高;应用组织多普勒成像技术检测的早期原发性高血压患者的左心室舒张功能异常伴随着早期左心室向心性重构的发展.
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左室射血分数保留的心力衰竭
收缩性心力衰竭(systolic heart failure)指由于心脏泵血不能满足代谢需要所致心功能异常的一种病理生理状态[1].舒张性心力衰竭(diastolic heart failure)指一组具有心力衰竭症状和(或)体征,以心室射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征[2].
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舒张功能的超声心动图评估
现已证明充血性心力衰竭中有30%~40%为舒张性心衰,在老年人群,特别是老年女性这一比率可高达50%左右.舒张功能异常与收缩功能异常的发病机制和治疗方法不同,故对两者的鉴别诊断和程度的准确评估有着重要临床意义.然而,仅仅依据病史、体检、心电图或胸片等临床资料很难将收缩性心衰和舒张性心衰鉴别开来.需要找寻临床症状和体征以外的客观测定参数.
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老年舒张性心力衰竭与左房扩大的关系
舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是一组具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常或轻度受损而舒张功能异常的临床综合征.在心力衰竭患者中有20%~40%为舒张性心力衰竭,单纯舒张性心力衰竭患者年死亡率为8%~17%,是收缩性心力衰竭患者年死亡率的50%.
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舒张性心力衰竭的诊断和临床表现及检测方法的评价
舒张性心力衰竭是以存在心力衰竭的症状和体征,射血分数(ejection fraction,EF)正常,舒张功能异常为特征的临床综合征.由于EF>50%的充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)病人主要症状、体征及胸片表现的发生率与EF<50%的CHF病人相应各项的发生率间无显著差异.故不能基于心衰症状、体征及胸片表现来区分舒张性和收缩性心衰.
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舒张功能不全性心衰的诊治研究进展
近年来以心脏舒张功能异常所致的心力衰竭越来越受到临床医生的重视,认识到心脏的舒张功能与收缩功能一样,对维持心脏正常做功具有极其重要的作用,并且二者关系是十分紧密的.据报导所有以心脏收缩功能异常所致的心力衰竭(SHF)中常有心室舒张功能受损的表现,在典型的心力衰竭患者中,单纯以心脏舒张功能异常所致心力衰竭发生率可高达20%~40%[1],为此在对心力衰竭诊治过程中,正确区分舒张功能异常所致的心力衰竭(DHF)及SHF是十分重要的.
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肥厚型心肌病患者Tei指数与右心功能相关性研究
肥厚型心肌病(HCM)血流动力学的主要特征是心室舒张功能异常[1-2].应用多普勒超声心动图技术测定HCM患者及健康人群的右室舒张、收缩功能,旨在应用血流动力学方法对HCM右室功能及其相关改变进行研究.
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老年舒张性心力衰竭18例误诊分析
舒张性心力衰竭(DHF)是以存在心力衰竭(心衰)的症状和体征、射血分数正常、舒张功能异常为特征的临床综合征.其临床症状、体征缺乏特异性,诊断尚无统一标准,而且老年人多病并存和不典型性的特点,很容易误诊.现将我院2002年1月~2005年1月,以其他病收住院的18例老年DHF患者误诊原因分析如下.
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无创性血管内皮依赖性舒张功能检测及其临床意义
本项目采用无创性高分辨超声技术,对331名冠心病、高血压病患者和早发心肌梗死患者子代以及正常对照者的肱动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张功能进行了检测.结果发现:冠心病和高血压病患者以及早发心肌梗死患者子代的肱动脉内皮依赖性舒张功能均有不同程度的损害,而且在冠心病患者中血管内皮功能的异常与左室舒张功能的损害有关.以上结果提示:血管内皮依赖性舒张功能异常不但存在于冠状动脉粥样硬化的冠心病患者中,也存在于无动脉粥样硬化(AS)证据的高血压病患者和早发心肌梗死患者的子代中,血管内皮功能异常可能是AS病理过程中的一个早期改变,它与AS的发生发展可能密切相关;内皮功能异常也可能参与了心肌功能损害的病理过程.
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非缺血性心脏病猝死的分子生物学研究进展
猝死(sudden death)是一种突然、意外的自然死亡.死亡的原因十分复杂,按世界卫生组织(WHO)规定,发生在24 h之内突然、意外死亡才能定为猝死.猝死若是由心血管疾病引起的称为心脏性猝死(sudden cardiac death),它是猝死的第一大原因,仅在美国每年就有超过30万病例[1].虽然冠心病是心脏性猝死的主要原因,但是非心肌缺血病例在解剖时经常会遇到.其中心律异常所致突然死亡占猝死的5%,这类疾病并没有发现心脏的结构异常,主要有长QT综合征(long QTsyndrome,LQTs)、心室预激惹和自发性心室纤维震颤(idiopathic ventricular fibrillation,IVP)或Brugadasyndrome及近年来报道的短QT综合征(short QTsyndrome,SQTs)等[2].另外,常见的心肌功能紊乱引起的猝死是由于心室肌肥厚、心舒张功能异常的心肌肥厚症(hypertrophic cardiomyopathy,HCM),导致心律不齐性右心室发育异常(arrhythmogenicright ventricular dysplasia,ARVD).本文主要就引起QT综合征患者猝死的新分子医学研究进展进行综述.
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舒张功能不全心衰的10例临床分析
1引言长期以来对于舒张功能不全心衰的概念还比较含糊,其发病机理、诊断及治疗等方面的研究尚在探索中,目前随着心力衰竭的研究进展表明,心衰的发生不仅与心脏收缩功能障碍有关,也与心脏舒张功能异常有关,当二者或其中之一出现障碍时,均可导致心衰.据统计约有30%-40%充血性心衰病人,心脏收缩功能正常,而表现为舒张功能不全.