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新生儿用药请三思
新生儿是指离开母体结扎脐带至出生后28天内的小儿.新生儿从子宫内到子宫外,首次独立面对外界生存环境,需要完成一系列适应性的生理变化.此时,小小的身体体温调节机制不成熟,对不稳定的环境温度很难适应;抵抗微生物感染依赖母体抗体;脏器功能发育不全,酶系统发育尚未成熟,药物代谢及排泄速度慢.
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静脉注射丙种球蛋白联合痰热清治疗小儿急性支气管肺炎50例疗效观察
小儿急性支气管肺炎是小儿时期的常见病、多发病,可由多种病原微生物感染所致,其发病与婴幼儿免疫力低下密切相关,症状常有发热、咳嗽、咯痰、肺部干湿口罗音等.尤其是病程较长且发热、咳嗽重的患儿尤为痛苦,如何能尽快使患儿症状减轻,缩短疗程,在选择用药时就显得十分重要.本研究2003年5月至2004年11月应用静脉滴注痰热清注射液+静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗急性支气管肺炎50例,疗效满意,且无一例不良反应,现报告如下.
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赖脯胰岛素辅助强化糖尿病治疗的疗效观察
糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。目前临床上对于2型糖尿病治疗主要是药物降糖为主,其治疗目的是稳定患者血糖,避免并发症的出现。胰岛素是一种高效降糖药,对于糖尿病治疗具有重要意义。应用胰岛素治疗也不再是口服降糖药效果不佳之后的终治疗手段,而是一种模拟体内胰岛素分泌环境的创新治疗方法。本次研究通过对40例2型糖尿病患者进行治疗,来观察应用赖脯胰岛素辅助强化治疗与人胰岛素辅助强化治疗的效果差异,为临床治疗2型糖尿病提供新的治疗手段。
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糖尿病药物治疗综述
随着人民生活水平的日益提高,糖尿病患病率正急剧增加,已成为影响人类身体健康的主要疾病之一.糖尿病是一种进行性发展的慢性、终身性疾病.糖尿病若没有及时诊断、正规治疗可引起多种慢性并发症.糖尿病(diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即"三多一少"症状.
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环境致畸影响因素的流行病学研究
先天畸形是出生缺陷的主要表现形式,指人类出生时存在的解剖结构方面的异常.先天畸形的发生不仅是家庭和社会的负担,而且会影响整个人口素质.先天畸形的发生是遗传因素和环境因素两者作用的结果,只是不同类型两种作用的主次地位不同而已.据估计,在人类的各种先天畸形中大约有10%是由环境因素所引起,即接触环境致畸原、药物、微生物感染或由于营养缺乏等;另有20%是因遗传因素所致,包括单基因遗传病、多基因遗传病和染色体畸变等;其余大约70%病因未明,推测可能是环境与遗传因素相互作用的结果[1].目前,随着工业化的加速、工作环境以及生活方式的变化,环境致畸因素日益引起社会的重视,并应成为在重点人群中开展有效干预措施的重要切入点.笔者着重综述环境致畸因素的流行病学的研究进展情况.
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基因重组卡介苗在疾病预防和治疗中的应用
分枝杆菌Mycobacterium bovis Bacillus Calmette-Guerin (BCG、卡介苗)是应用了近80年的预防结核的减毒活疫苗,自1948年以来世界上已有35亿人接种.近年来又被证明具有治疗性疫苗的价值.疫苗是防治病原微生物感染的简便而有效的手段,以细菌和病毒为载体的活疫苗是疫苗研究的重要领域.
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生物安全洁净室
1.生物学危险人类自从发现微生物以来,被微生物感染的病例屡有报导,而就此丧生的也大有人在,就是知名的细菌学家也难例外.而从重组DNA工程诞生以来,这一生物学危险更加扩大了.所谓DNA工程,就是用一种酶作"刀子",把甲种生物的DNA(脱氧核糖核酸)切割下片段,"安装"到载体(如细菌的粒或噬菌体即细菌病毒)上再带到乙种生物的细胞中去,这样产生的乙种生物的细胞就具有甲种生物的遗传信息,改变了其遗传结构,造出了生物新类型.所以,DNA重组工程不仅存在操作过程中各种病毒微生物逃逸的问题,还存在可能具有未知毒性的微生物新种的散播这样极其严重的危险.
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北京市女性生殖道感染现状及诊疗中存在的问题
生殖道感染(reproductive treat infection,RTI)是指男女生殖系统受到细菌、病毒、霉菌、滴虫、支原体、衣原体等致病微生物感染的总称.从全球流行状况看,1999年全球每年生殖道感染的新发病例数高达3.4亿,我国目前RTI的流行状况亦十分严峻.
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走出消炎误区合理使用消炎药
俗话说的消炎药,在医学上称为抗生素,主要用来治疗细菌等致病微生物感染,如呼吸道感染、泌尿系统感染、细菌性痢疾及其他肠道感染等.人们一般认为有炎症就用消炎药,其实这是不正确的.
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溃疡性结肠炎的细胞免疫学机制及中医学研究进展
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种以黏膜和黏膜下层浸润为主,特发于大肠的非特异性炎症性肠病, 临床主要表现为腹痛、腹泻、黏液样脓血便、里急后重.近年来东欧、南美、亚洲等低发地区的发病率有大幅增加的趋势[1].UC病因复杂,目前多认为与环境、微生物感染、遗传、免疫等多种因素有关.越来越多的学者认为UC是一种自身免疫性疾病,其免疫因素尤其是细胞免疫在UC发病机制中的地位越来越受重视,同时中医学对其研究也取得较大的进展,现综述如下.
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强化降糖与个体化治疗策略
糖尿病 (diabetes mellitus, DM) 是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征.
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微生物药物筛选研究进展
微生物药物是指具有抗微生物作用及其它生理活性的微生物次生代谢产物及其衍生物。具有抗微生物感染及抗肿瘤等作用的抗生素是人类在二十世纪取得抗感染决定性胜利的重要的武器,是经典的微生物药物,其在临床上占有不可替代的重要地位。而近二十年来不断发现和开发成功的非抗菌性的特异性酶抑制剂、免疫调节剂和受体拮抗剂等的生理活性物质已经成为当今微生物药物研究与开发的主体。
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高密度脂蛋白对部分微生物感染影响的研究新进展
高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)是主要的血脂成分之一,具有抗动脉粥样硬化、抗炎症反应等多种功能.近年来,HDL对微生物感染的影响得到广泛关注和研究.研究发现,微生物感染能够导致炎症反应,引起甘油三脂、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白升高,高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)降低.细菌感染时,HDL与HDL相关脂蛋白结合并中和革兰氏阴性菌的脂多糖和革兰氏阳性菌的磷壁酸,抑制炎症反应发生.寄生虫感染过程中,apoL-1通过溶酶体溶胀作用杀死寄生虫.本文主要综述HDL对微生物感染的影响,以期为抑制微生物感染引起的炎症反应提供新思路,为治疗败血症、微生物感染引起的疾病提供新方法.
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960例妇科门诊患者阴道毛滴虫感染情况分析
滴虫性阴道炎是临床上常见的妇科疾病,由阴道毛滴虫感染所致,多通过直接或间接性接触传播,常合并淋球菌、衣原体等微生物感染.为了解我院妇科门诊患者阴道毛滴虫感染情况,作者对2002年1月~2004年12月间960例妇科门诊患者阴道毛滴虫感染情况进行了统计分析,现报道如下.
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体外培养细胞工作中支原体污染及对策
一、细胞培养中常见的污染问题由不同细胞、不同组织器官构成的哺乳动物,其细胞在整体存活时,互相调节、互相依赖,有很好的内环境平衡稳定系统,有特化的应对外来微生物感染、致病因子作用的免疫系统.细胞生活在温度、pH、离子强度、营养成分等相对稳定的状态下.哺乳类细胞在体外培养成活本身就是一项研究.科学家模仿并尽可能创造接近体内的环境,成功地在实验室中培养了各种哺乳类细胞,是20世纪很重要的成就.
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白念珠菌ITS基因多样性与人胃黏膜病理损伤的关系
现有研究认为幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)等微生物感染与胃黏膜炎症损伤关系密切,且胃溃疡合并真菌感染者溃疡口愈合进程明显延长,溃疡面积明显大于单纯性溃疡,应用抗真菌治疗后,溃疡面积显著减小,症状减轻,其中白念珠菌为常见的真菌感染菌种~([1]).不同基因型的白念珠菌菌株与胃黏膜损伤程度的关系,尚缺乏研究.本实验通过检测胃黏膜白念珠菌的ITS(internal transcribedspacer region)序列基因多样性,分析真菌菌株进化方向与胃黏膜病损的关系,初步探寻胃黏膜损害密切相关白念珠菌菌株.
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胞浆蛋白NOD1和NOD2在天然免疫中的作用
天然免疫系统存在于所有多细胞动物中,只有脊椎动物同时还具有获得性免疫系统.在微生物感染的早期,天然免疫反应为快速,能区别"自己"与"非己".但是病原体种类繁多,结构各异,而由胚系基因编码的识别分子数量有限,相对较少的识别分子较难识别众多的病原体.病原体在漫长的进化过程中保留着高度保守的结构基序,这些基序被称为病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMP).PAMP可被有限的受体识别,这些受体称为模式识别受体(pattern-recognition receptors,PRR).PRR识别PAMP后即启动天然免疫反应,并通过抗原呈递和共刺激信号为获得性免疫反应提供信号[1].因此,PRR在天然免疫中居于重要地位.
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秀丽隐杆线虫在固有免疫和病原菌致病机制研究领域的进展
脊椎动物抵抗微生物感染的免疫反应可归纳为两类:快速反应的固有免疫和延迟4~7 d的适应性免疫[1].前者在进化上相当保守,低等生物到高等生物都存在,涉及复杂的信号调控途径和效应因子.可以借助研究低等模式动物来了解高等动物免疫机制.果蝇、斑马鱼、线虫、阿米巴盘基网柄菌和植物等逐渐为免疫学研究者们认同,利用这些模式生物各自的不同优点研究整体水平到分子水平上的病原菌一宿主反应机制.
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急性乙型肝炎病毒感染的免疫应答
乙型肝炎病毒( hepatitis B virus,HBV)感染机体后主要有两种结局:急性自限性和慢性持续性。机体能否清除病毒,取决于感染者的年龄和免疫状态。免疫功能健全的成年人感染后大多呈现为自限性。儿童、免疫力缺陷的成年人或者母婴传播多表现为持续性感染。机体产生有效的免疫应答是清除HBV的关键因素,并且与肝脏的炎症和疾病的进展有关[1]。目前人们对HBV感染的发病机制和免疫应答还不完全清楚。本文就急性HBV感染过程中机体的免疫应答的相关进展以及争议作一综述。
一、固有免疫应答
固有免疫是抵抗微生物感染的第一道防线,但固有免疫在控制HBV感染中的作用却一直存在争议。长期以来部分学者认为HBV不被固有免疫识别,是一种潜伏病毒(stealth virus)[2]。急性黑猩猩感染模型显示, HBV感染早期,肝内与固有免疫相关的各种基因的转录水平没有明显变化,也就是不介导产生固有免疫应答[3]。近土拨鼠肝炎病毒(woodchuck hepatitis virus ,WHV)模型也显示,WHV感染土拨鼠后肝组织内没有检测到固有免疫相关的基因表达上调[4]。与人免疫缺陷病毒( human im-munodeficiency virus,HIV)和丙型肝炎病毒(hepati-tis C virus,HCV)相比,HBV感染患者外周血内产生抗病毒相关细胞因子和趋化因子的水平明显较低,反应时间也明显延迟[5]。另外,急性HBV 感染早期,患者外周血内能检测到高水平的IL-10,从而抑制NK细胞分泌IFN-γ的能力[6]。这些结论均提示HBV感染不诱导机体产生固有免疫应答。 -
疱疹病毒感染与不良妊娠结局相关性的研究进展
不良妊娠结局包括自然流产、死胎、早产、胎儿宫内发育迟缓、畸形等。病原微生物感染是导致不良妊娠的重要原因,其中病毒感染不可小视。研究发现,在自然流产的胚胎或死胎组织中,人巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒等病毒核酸检出率高达34%[1-2]。妊娠早期,病原体引起子宫内膜、胎盘炎症可导致胎儿染色体异常;胎儿发育过程中,病原体还可通过活化母体巨噬细胞和 T 淋巴细胞,释放TNF-α、IL-1、IL-6等细胞因子,促进子宫收缩而诱发流产;病原体(尤其病毒)还可破坏胎盘屏障或直接透过胎盘屏障,引起胎儿感染,导致流产、死胎或畸胎等[3]。因此,当前各级妇幼保健机构均开展了宫内感染和围生期感染的病原体“TORCH”筛查工作[4],其中C(cytomegalovirus,CMV)是人巨细胞病毒,H(herpes simplex virus,HSV-1/2)是单纯疱疹病毒1/2型,均为疱疹病毒家族。