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肾素-血管紧张素系统及其拮抗剂:回顾与现状
一、肾素-血管紧张素系统(RAS)认识史从100多年前发现肾素开始,对RAS的认识一直在不断深化,有着如下重要里程碑:1898年Tigerstedt及Bergman发现肾素;1939-1940年Braun-Manendez等及Page等发现血管紧张素(Ang);1954-1956年Skeggs等成功地提纯了Ang Ⅱ、Ang Ⅰ及血管紧张素原,并发现了血管紧张素转换酶(ACE);1970年Yang和Erdos等报道ACE又为激肽酶Ⅱ,除能催化Ang Ⅰ生成Ang Ⅱ外,还能降解缓激肽~([1-3]).1970年Goodfriend和Lin~([4])发现Ang Ⅱ存在两个受体,即Ang Ⅱ1型和2型受体(AT1R和AT2R).
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可平衡α和β细胞功能的二肽激肽酶4抑制剂:维格列汀
根据国际糖尿病联盟(IDF)的调查,目前全世界糖尿病患者已达2.85亿,约为世界人口的6.6%,预计到2030年将达到4.4亿[1].在我国,形势同样不容乐观,我国已成为世界第二糖尿病大国,糖尿病患者逾9000万例[2].长期的高血糖状态可导致严重的微血管和大血管并发症,而有效的血糖控制可降低糖尿病并发症的发生率和病死率[3].胰岛素抵抗贯穿整个糖尿病病程,慢性持续的高血糖以及血中游离脂肪酸、细胞因子、脂肪因子和代谢产物损伤胰岛细胞,导致胰岛β细胞数目和功能进行性下降,出现糖负荷后胰岛素分泌障碍[4].另一方面,糖尿病患者高血糖状态下糖介导的对胰高血糖素的抑制作用减弱,胰高血糖素分泌增加,从而导致肝糖输出增多,进一步加重高血糖[5].肠促胰岛素通过作用于2型糖尿病(T2DM)的一系列病理生理过程,从而更好地发挥降糖作用.
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心力衰竭治疗的基石:血管紧张素转换酶抑制剂
一、作用机制血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)有益于慢性心力衰竭(CHF)的治疗主要通过两个机制:(1)抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS).(2)作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平.
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ACEI在急性ST段抬高心肌梗死中的应用
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制肾素-血管紧张素系统(RAS),并作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平,起到改善内皮功能,抑制炎症反应和血小板聚集的作用,并能稳定动脉粥样硬化斑块,改善心室重构,从而降低心脏事件和死亡率.已有大量临床试验的循证医学证据证明急性心肌梗死(AMI)发病36h之内口服ACEI使患者大大获益(Ⅱa,A),特别在前壁心肌梗死或射血分数减低或轻中度心力衰竭时(Ⅰ,A).
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动脉导管未闭的治疗
动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)是常见的先天性心脏病之一,大约占先天性心脏病的7%~10%[1].动脉导管是在胎儿期连接降主动脉和肺动脉主干的必需渠道.胎儿娩出后血液中氧分压急剧上升,可使导管壁肌肉收缩;另一方面,激肽酶原-缓激肽系统激活后使前列腺素等血管活性物质合成受抑制,促使动脉导管收缩和关闭[2].动脉导管一般在胎儿出生后数天至数月自然闭合,遗留形成动脉韧带,如1岁后仍未完全闭合,即为动脉导管未闭.
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人尿激肽酶原对急性脑梗死患者神经功能及 MMP 表达的影响
人尿激肽酶原是从男性尿液中提取的糖蛋白,为组织型激肽酶原。有研究发现其有缩小急性脑梗死患者梗死面积、改善神经功能的作用,机制可能与选择性扩张缺血区微动脉,改善缺血脑组织微循环有关[1]。另有研究表明金属基质蛋白酶(MMPs)存在脑缺血后的表达变化,并与侧枝循环重建、血脑屏障结构的完整性、血流动力学等病理及病理生理过程相关[2,3]。提示人尿激肽原参与脑缺血损伤与修复的过程可能与 MMPs 有关,但相关研究较少。本研究拟通过观察人尿激肽酶原治疗急性脑梗死前后NIHSS 评分变化及血清 MMP-2,MMP-9水平的变化,探讨人尿激肽酶原改善急性脑梗死患者神经功能缺损的机制,为缺血性脑血管病的临床治疗寻求更确切的理论依据。
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连续性血液净化治疗重症急性胰腺炎的新进展
重症急性胰腺炎(SAP)是由于胰蛋白酶大量活化,消化胰腺组织,引起胰腺及其局部组织坏死;同时胰蛋白酶进入血液循环,作用于各种不同的组织细胞,释放大量血管活性物质(如5-羟色胺、组胺、激肽酶等),而导致炎症反应、血管弥漫性损伤和血管张力改变,引起心血管、肺、肝、肾、消化道、内分泌和血液系统等功能不全.多器官功能衰竭(MOF)和坏死组织感染被认为是SAP病程中的两个不利事件[1].
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血管紧张素转换酶抑制剂的药动学特点及与其它药物的相互作用
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)为临床常用的抗高血压药物.在机体中,血管紧张素转换酶可将无活性的血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,后者为一强血管收缩药物,ACEI竞争性地抑制血管紧张素转换酶,使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,减少了血管紧张素Ⅱ的生成,从而抑制血管收缩,起到治疗高血压和充血性心力衰竭的作用.ACEI还具有减少醛固酮分泌,排钠利水;抑制激肽酶Ⅱ,使激肽灭活减少,使具有血管扩张作用的缓激肽积聚;特异性的肾血管扩张加强排钠;增加前列腺素合成,加强其舒张血管;使血管内皮功能恢复,内皮舒张因子分泌增加、NO增加等作用.
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血管紧张素转换酶基因多态性与其活性关系的探讨
血管紧张素转换酶(ACE,又称激肽酶Ⅱ)与原发性高血压、冠心病等心血管系统疾病的关系已有很多报道.本文对98例健康体检者ACE基因多态性及其在血清中的活性进行了测定,现报告如下.
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尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床研究
尽管治疗脑梗死的药物和方法很多,但对急性脑梗死的治疗除了在4.5 h以内溶栓有明确的疗效外,其它治疗方法目前尚无确切疗效.注射用尤瑞克林(Urinary kallikrein)的化学成份为组织型激肽酶元,是治疗急性脑梗死的药物,能较好地改善急性脑梗死患者的神经功能缺损.本院在2009年10月~2011年6月用尤瑞克林治疗急性脑梗死患者53例,现将结果报道如下.
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妙用芦荟12法
芦荟主要含有芦荟大黄素、芦荟苦素、芦荟宁、芦荟多糖、芦荟皂甙、黄酮类、氨基酸(包括人体必需的8种氨基酸)、多种维生素,以及有机酸、矿物质和微量元素、缓激肽酶等.众多的化学成分决定了芦荟具有多种功能:泻下、健胃、抗溃疡、保护肝脏、调节血糖、抗肿瘤、抗菌(真菌、细菌)、抗病毒、增强人体免疫功能、促进创伤愈合、护肤美容、防晒等.
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氯沙坦与胰激肽酶治疗糖尿病肾病15例疗效观察
糖尿病肾病是糖尿病的重要并发症之一,也是糖尿病常见而难治的微血管并发症.用氯沙坦与胰激肽酶联合治疗糖尿病肾病 15例,对降低血压、尿蛋白、血粘度及改善肾功能取得了较好的临床疗效.现总结如下:
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福辛普利治疗高血压40例疗效观察
福辛普利又名蒙诺,是一种作用时间较长的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),主要通过抑制周围和组织的血管紧张素,使血管紧张素Ⅱ减少,同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少,从而起到降压作用[1].我院采用福辛普利治疗高血压取得明显疗效,现报道如下.
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肾上腺皮质激素在抗休克治疗中的作用
肾上腺皮质激素分为三类:盐皮质激素、糖皮质激素和性激素,分别依据其作用而命名.其中以氢化可的松为代表的糖皮质激素在临床中应用为广泛.下面介绍糖皮质激素在抗休克治疗中的作用与应用.1糖皮质激素的抗休克药理作用1.1稳定溶酶体膜休克发生时,内脏缺血、缺氧、酸中毒,溶酶体破裂,释放酸性水解酶,激活血浆中激肽酶,在酸性水解酶和激肽酶的作用下,使血浆中的一种激肽原转化为心肌抑制因子(MDF),从而抑制心肌,使内脏阻力血管持久性收缩,加重休克.糖皮质激素减少MDF形成,防止蛋白水解酶的释放及由MDF引起的心肌收缩下降,防止心输出量下降和内脏血管收缩等循环障碍.