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XIAP在急性髓系白血病患者及其细胞株中的表达及意义
急性髓系白血病(AML)为第一位的恶性血液系统肿瘤。近年来，通过化疗此类患者的生存率已明显提高，但随之而来的是化疗所导致的耐药。凋亡抑制基因的过度表达是肿瘤发生耐药的主要机制之一，其中XIAP(X-linked inhibitor of apoptosis protein)在包括AML在内的许多恶性肿瘤中的过表达预示预后较差[1-2]。本研究以初治、复发AML患者及正常人为研究对象，同时选用HL-60、K562及HL-60/ADR、K562/ADR(阿霉素诱导)耐药细胞株，通过检测XIAP 的表达，来观察正常人与AML患者之间、耐药与非耐药细胞株之间XIAP表达的差异及意义。
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雄黄对HL-60/ADR 作用的初步研究
目的:探讨中药雄黄对HL-60/ADR耐药细胞在抑制生长、逆转耐药、诱导凋亡方面的作用和影响.方法:(1)MTT比色法观察对细胞的抑制;(2)用免疫组化法检测细胞Pgp的变化;(3)流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:(1)雄黄抑制HL-60/ADR耐药细胞的生长,药物浓度与HL-60/ADR细胞生长抑制率之间均呈指数关系;(2)随着药物浓度的增加和时间的推移,HL-60/ADR细胞中MDR基因的表达产物Pgp阳性率逐步降低;(3)随着药物浓度的增加,HL-60/ADR细胞凋亡率也增加.结论:雄黄可抑制HL-60/ADR细胞生长,逆转其耐药,促进细胞凋亡,与剂量呈依赖性,其机制可能与Pgp表达下降有关.
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干扰素-α与蟾蜍灵、槲皮素、砷剂联合逆转HL-60/ADR耐药的初步研究
目的：探讨用干扰素-α(IFN-α、IFN)分别与蟾蜍灵(Bufalin、Buf)、槲皮素(Quercetin、Que)、砷剂(Arsenic Trioxide,As2O3) 联合或单独孵育耐药细胞株HL-60/ADR对ADR有无增敏及逆转耐药作用。方法：用MTT法检测IFN与Buf、Que、As2O3孵育后增敏作用。结果：IFN、Buf单独应用无增敏作用，但两者联合有增敏作用，Que，As2O3单独应用有增敏作用，但分别与IFN联用后增敏作用不增强。结论：Que、As2O3能增加HL-60/ADR对阿霉素的敏感性，逆转其耐药，IFN与Buf联合亦能增敏及逆转耐药。
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蟾酥灵对HL-60/ADR作用的研究
目的:探讨中药蟾酥灵对HL-60/ADR耐药细胞在抑制生长、诱导凋亡方面的作用和影响.方法:①MTT比色法观察对细胞的抑制;②流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:①蟾酥灵抑制HL-60/ADR耐药细胞的生长,药物浓度与HL-60/ADR细胞生长抑制率之间呈指数关系;②随着药物浓度的增加,HL-60/ADR细胞凋亡率也增加.结论:蟾酥灵可抑制HL-60/ADR细胞生长,促进细胞凋亡呈剂量依赖性.
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阿霉素在人白血病敏感细胞株HL-60和多药耐药细胞株HL-60/ADR的分布和积聚变化
目的 了解化疗药物阿霉素(ADR)在人白血病敏感细胞株HL-60和多药耐药细胞株HL-60/ADR细胞内的分布和积聚变化及其与耐药的关系.方法 应用共聚焦激光扫描显微镜和流式细胞术研究ADR在细胞内的分布和积聚,以及维拉帕米、BSO、布雷菲尔得菌素、氯喹对细胞内ADR异常分布的影响.以3种特异染色线粒体、高尔基体和溶酶体的荧光物质Rhodamine123、NBD-ceramide和中性红作为探针,鉴定分隔储留ADR的细胞器.结果 与ADR在HL-60细胞核、胞质均匀分布不同,在HL-60/ADR,ADR呈点棘状分布于细胞质,核内ADR荧光很少.这种分布方式与NBD-ceramide荧光在该细胞的分布极其相似.BSO和布雷菲尔得菌素可逆转ADR在HL-60/ADR的异常分布和积聚,而维拉帕米和氯喹无此作用.结论 ADR在耐药细胞的异常分布和积聚与肿瘤细胞耐药的形成有关.
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白花蛇舌草提取液诱导多药耐药白血病细胞HL-60/ADR凋亡的研究
目的 研究白花蛇舌草乙酸乙酯提取液对多药耐药白血病细胞HL-60/ADR的抑制作用及其机制.方法 采用MTT比色试验观察白花蛇舌草乙酸乙酯提取液对多药耐药细胞HL-60/ADR的抑制作用.采用光镜、电镜技术观察细胞形态结构的改变.利用流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 ①白花蛇舌草乙酸乙酯提取液能明显抑制HL-60/ADR细胞的生长,药物浓度相当于生药41.67mg/ml时.即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)相当于生药70.41mg/ml.②形态学改变,呈典型的凋亡特征.③白花蛇舌草乙酸乙酯提取液能诱导多药耐药细胞HL-60/ADR凋亡,凋亡率也呈时间和剂量的依赖性.结论 白花蛇舌草对多药耐药细胞HL-60/ADR的生长具有极强的抑制作用.诱导其凋亡是其机制之一.
关键词： 白花蛇舌草乙酸乙酯提取液 多药耐药 HL-60/ADR 凋亡 -
白花蛇舌草提取液诱导多药耐药白血病细胞HL-60/ADR凋亡的研究
目的:研究白花蛇舌草乙酸乙酯提取液对多药耐药白血痛细胞HL-60/ADR的抑制作用及其机制.方法:采用MTT比色试验观察白花蛇舌草乙酸乙酯提取泣对多药耐药细胞HL-60/ADR的抑制作用(HL-60/ADR的耐药倍教为204倍).采用光镜、电镜技术观察细胞形态结构的改变.利用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率.结果:白花蛇舌草乙酸乙酯提取液能明显抑制HL-60/ADR细胞的生长,药物浓度相当于生药41.67 mg/ml时,即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半敷抑制浓度(IC50)相当于生药70.41mg/ml.流式细胞学证实白花蛇舌革乙酸乙酯提取液,能诱导多药耐药细胞HL-60/ADR凋亡,凋亡率也呈时间和剂量的依籁性.结论:白花蛇舌草对多药耐药细胞HL-60/ADR的生长具有极强的抑制作用,诱导其凋亡是其机制之一.
关键词： 白花蛇舌革乙酸乙酯提取液 多药耐药 HL-60/ADR 凋亡 -
白花蛇舌草水提取物对多药耐药白血病细胞HL-60/ADR的作用
目的:研究白花蛇舌草水提取物对多药耐药白血病细胞HL-60/ADR的抑制作用及机制.方法:采用MTT比色试验观察白花蛇舌草水提取物对多药耐药细胞HL-60/ADR的抑制作用.采用光镜、电镜技术观察细胞形态结构的改变,利用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率.结果:①白花蛇舌草水提取物能明显抑制HL-60/ADR细胞的生长.②形态学改变,呈典型的凋亡特征.③流式细胞术证实,凋亡率也呈时间和剂量的依赖性.结论:白花蛇舌草水提取物对多药耐药细胞HL-60/ADR的生长具有极强的抑制作用,诱导其凋亡是其主要机制.
