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温阳健脾法对2型糖尿病患者血脂、胰岛素抵抗以及β细胞功能的影响
目的 探讨温阳健脾法对2型糖尿病(T2DM)患者血脂、胰岛素抵抗以及β细胞功能的影响.方法 选取本院收治的2型糖尿病患者270例,按照随机数表分为对照组和试验组,每组各135例,对照组给予口服二甲双胍,试验组在对照组用药基础上加用温阳健脾汤.治疗结束后,对所有患者的血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h BG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2 h INS)进行检测,并计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β).结果 与治疗前相比,两组患者血清HDL-C水平均升高,TG、LDL-C水平均降低(P＜0.05);FBG、2 h BG、FINS、2 h INS均降低(P＜0.05);ISI及HOMA-β均升高,HOMA-IR均降低(P＜0.05).治疗后与对照组相比,试验组患者血清HDL-C水平较高,TG、LDL-C水平较低(P＜0.05);FBG、2 h BG、FINS、2 h INS均较低(P＜0.05);ISI及HOMA-β较高,HOMA-IR较低(P＜0.05).结论 温阳健脾法能够明显降低2型糖尿病患者血脂、胰岛素抵抗,恢复β细胞功能,改善预后.
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多次胰岛素皮下注射与胰岛素泵治疗2型糖尿病的疗效观察及对β细胞功能的影响
目的 对比多次胰岛素皮下注射与胰岛素泵治疗2型糖尿病的疗效及对β细胞功能的影响.方法 选择2014年2月至2016年2月于我院接受短期胰岛素治疗的2型糖尿病患者174例,以随机数字表法将其分为对照组与研究组,各87例.对照组患者采用多次胰岛素皮下注射治疗,研究组患者则采用胰岛素泵持续皮下输入治疗.观察对比两组治疗前、后的2hPG、GLU、胰岛β细胞功能及胰岛素峰值.结果 两组患者治疗前、后的GLU与2hPG水平组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);但治疗后两组GLU与2hPG水平均低于治疗前(P<0.05).治疗后,两组胰岛β细胞功能及胰岛素峰值均升高,且研究组高于对照组(P<0.05).结论 相较于多次胰岛素皮下注射,胰岛素泵对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的改善作用更佳,适于临床应用.
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胰岛素抵抗和β细胞功能在社区初诊2型糖尿病发生过程中的相对作用
目的 研究胰岛素抵抗(IR)和β细胞功能在2型糖尿病(T2 DM)发生、发展过程中的作用.方法 在2013年浙江省玉环县健康队列基线调查基础上,选取269名初诊T2DM患者,按照性别相同、年龄差小于3岁且无血缘关系的条件选取糖调节受损(IGR)和正常糖耐量(NGT)各269例.将初诊T2DM亚分类为单纯空腹血糖升高(IFH)、单纯负荷后血糖升高(IPH)和空腹合并负荷后血糖升高(CH),IGR分为单纯空腹血糖受损(IFG)、单纯负荷后血糖受损(IGT)和空腹合并负荷后血糖受损(CGI).采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和葡萄糖处置指数(DI)对IR、胰岛β细胞功能和代偿IR的β细胞功能进行评价.结果 从NGT到IGR到T2DM,HOMA-IR逐渐增高,而HOMA-β和DI逐渐降低(P＜0.05).调整年龄、性别、肥胖及高血压后,与NGT比较,IFG和CGI的HOMA-IR增高、HOMA-β和DI降低,而IGT仅HOMA-β和DI降低(P ＜0.05);IFG、CGI较IGT的HOMA-IR升高、HOMA-β和DI降低(P＜0.05);IFH、CH较IPH的HOMA-IR升高、HOMA-β和DI降低(P＜0.05),CH仅DI低于IFH(P＜0.05),且IFH与IFG比较及CH与CGI比较,均为HOMA-IR增高、HOMA-β和DI降低,而IPH仅HOMA-β和DI低于IGT(P ＜0.05).多因素线性回归分析显示,HOMA-IR在NGT组对空腹血糖有显著影响(P＜0.05),DI在各组对空腹血糖和负荷后血糖均有显著影响(P＜0.05).结论 IFG和CGI主要表现为IR和β细胞功能受损,而IGT则主要表现为β细胞功能受损.空腹血糖升高以基础状态下胰岛β细胞功能受损和IR为主要特征,同时基础状态下胰岛β细胞功能对负荷后血糖有所影响.
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短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响
目的:探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响.方法:2型糖尿病患者60名随机分为A、B两组,A组接受持续性皮下胰岛素输注,B组接受多次皮下注射胰岛素治疗.结果:经过治疗后,两组血糖都有明显下降,两组在不同时间点空腹血糖含量对比无明显差异(P＞0.05).A组治疗后C-P/PGAUC、Homa指标呈现明显升高趋势(P＜0.05),HomaIR无明显变化,B组上述指标都无明显变化(P＞0.05).结论:短期胰岛素强化治疗是控制血糖的佳手段,而持续性皮下胰岛素输注能模拟正常胰腺胰岛素分泌模式,防止胰岛β细胞功能不可逆损害.
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短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响
目的:探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响.方法:将60例2型糖尿病患者根据治疗方法的不同分为治疗组与对照组各30例,均采用短期胰岛素强化治疗,治疗组用胰岛素泵治疗,对照组多次皮下注射治疗.结果:两组FBG和AUCg明显下降,差异具有显著性(P＜0.05),两组对比差异不明显(P＞0.05).治疗组治疗后Homa-IR明显降低(P＜0.05),而对照组变化不大(P＞0.05).结论:短期胰岛素强化治疗能改善初诊2型糖尿病患者的β细胞功能,其中胰岛素泵治疗还可以明显改善胰岛素敏感性.
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持续性皮下胰岛素输注对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及脂联素的影响
目的:观察短期持续皮下胰岛素输注对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及脂联素的影响.方法:将35例初诊2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组.治疗组采用CSII,对照组仅皮下胰岛素注射.疗程均为2周,比较两组治疗前后胰岛β细胞功能指标和胰岛素抵抗变化.结果:两组AUCcp 30、AUCcp 120、脂联素等与治疗前对比均显著升高,且治疗组较对照组升高明显;而两组胰岛素抵抗指数均明显降低,治疗组降低较明显.结论:持续性皮下胰岛素输注,能快速提高初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌和总量功能及脂联素水平,减轻胰岛素抵抗.
关键词： 持续性皮下胰岛素输注 2型糖尿病 β细胞功能 脂联素 -
2型糖尿病治疗进展
随着糖尿病研究的不断深入,特别是对糖尿病并发症发生机制的认识不断提高,人们对糖尿病的治疗目标已不仅仅是将血糖浓度控制在正常水平,同时要求大限度地保护β细胞功能和防止各种急、慢性并发症的发生和发展.
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提高胰岛素泵强化治疗依从性的研究进展
近10年来,糖尿病的发生率迅速上升,已成为仅次于肿瘤、心血管病之后的第三大危害人类健康的疾病.糖尿病对人类健康的主要威胁是其引起的并发症.国内外研究发现,持续性皮下胰岛素注射(胰岛素泵)治疗用于新诊断的2型糖尿病患者,早期胰岛素泵强化治疗不仅具有平稳降糖和改善β细胞功能、部分恢复餐后胰岛素早时相分泌作用,而且改善胰岛素抵抗、延缓糖尿病并发症发生发展[1],部分患者还可重建"对饮食治疗反应性".
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糖尿病家族史在糖尿病发病中的地位
目的 探讨糖尿病家族史对代谢综合征组分及胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响.方法 选取新诊断空腹血糖受损者,根据糖尿病家族史(FH)的有无各人选30例患者,并选取年龄、性别相匹配的正常组30例作对照,分别观察体质指数(BMI)、测定空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及尿酸(UA)水平,通过OGTT测餐后2 h血糖(2hBG)、餐后2 h血胰岛素(2hINS)、询问高血压病史.结果与FH-组相比,FH+组发病年龄早于FH-组(56.36±12.50vs62.63±12.24),FH+组与FH-组相比BMI、UA、TC、LDL-C、TG、FINS、2hINS、HOMA-β(36.62±14.21vs;44.61±19.73)、HOMA-IR(2.48±1.40vs2.83±1.37)均降低,而HDL-C增高.FH+组与正常对照组相比BMI、UA、TC、LDL-C、TG、HOMA-IR(2.48±1.40vs2.16±1.21)仍高,HDL-C、HOMA-β(36.62±14.21vs48.32±13.26)低,经年龄校正后,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 有糖尿病家族史者由于遗传缺陷导致胰岛β细胞功能差,糖尿病发病年龄轻,虽胰岛素抵抗及代谢综合征成分不及无糖尿病家族史者,但与正常对照组相比仍高.
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研究胰岛β细胞功能及其相关因素的进展
胰岛β细胞功能与1型及2型糖尿病密切相关,因此准确评价胰岛β细胞功能具有重要意义.本文主要总结了β细胞功能,β细胞功能评价,β细胞功能影响因素,β细胞功能保护因素,以及中医药在β细胞功能保护及应用等几个方面的研究进展.
关键词： β细胞功能 β细胞功能评价 中医药对β细胞功能的保护 -
2型糖尿病维吾尔医分型及其与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能关系的研究
目的:观察2型糖尿病维吾尔医不同体液证型患者胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能有关指标的变化,探讨各体液证型与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能状况的关系.方法:随机选取住院治疗的131例2型糖尿病患者,按维医理论进行分型,观察空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)并采用稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及△130/△ G30分别评价基础状态下及糖负荷后早期胰岛β细胞功能,并对其进行分析.结果:异常黑胆质型2型糖尿病的构成比为48.09％,几乎与其它3种维医异常体液类型2型糖尿病的总和相当.异常黑胆质型2型糖尿病组FPG明显高于异常血液质型及异常胆液质型2型糖尿病组(P＜0.05),异常黑胆质型2型糖尿病组2hPG及HbA1c明显高于其他3组维医异常体液类型2型糖尿病组(P＜0.05)；异常黑胆质型2型糖尿病组HOMA-IR明显高于异常血液质型及异常胆液质型2型糖尿病组(P＜0.05).异常黑胆质型2型糖尿病组HOMA-β明显低于其他3种维医异常体液类型2型糖尿病组(P＜0.05)；异常黑胆质型2型糖尿病负荷后早期胰岛素分泌(△130/△G30)明显低于异常血液质型、异常胆液质型及异常黏液质型2型糖尿病组(P＜0.05).结论:异常黑胆质型2型糖尿病是2型糖尿病维医体液分型的主要证型.与其他3种维医异常体液类型2型糖尿病比较,异常黑胆质型2型糖尿病患者的糖代谢紊乱状况更明显,胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损更为严重.
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脾虚痰湿型、气滞痰阻型肥胖女性体脂与β细胞功能变化的关系
目的 了解无糖尿病家族史、糖代谢正常的脾虚痰湿型、气滞痰阻型肥胖女性体脂改变及β细胞功能变化,分析两者之间的关系.方法 60例入选对象按体重指数(BMI)分为非肥胖者和肥胖者,肥胖者按中医辨证分为脾虚痰湿型、气滞痰阻型.采用双能X线骨密度仪(DEXA)检测体脂,通过静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)评估急性相胰岛素分泌(AIR)、胰岛素曲线下面积(AUCins)、胰岛素曲线下面积/血糖曲线下面积(AUCins/AUCglu)等β细胞功能指标.结果 与非肥胖者比较,脾虚痰湿型、气滞痰阻型肥胖者BMI、腰围(W)、脂肪含量增加,但两种证型肥胖者间BMI、W差异无统计学意义.与脾虚痰湿型肥胖者比较,气滞痰阻型肥胖者躯干、总体脂肪含量、躯干脂肪质量/总质量比增加,AIR、AUCins、AUCins/AUCglu亦明显增加.AIR、AUCins、AUCins/AUCglu与BMI、W、躯干和总体脂肪含量呈良好相关.多元线性回归分析显示躯干脂肪含量是影响AIR的重要因素.结论 气滞痰阻型肥胖者具有更高的体脂(尤其是躯干脂肪)含量和伴胰岛素抵抗的AIR增加,该人群是临床干预的重点对象.
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维生素D与妊娠糖尿病
维生素D具有广泛的生理作用,近期动物以及人体研究提示维生素D能够改善胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能.本文总结了孕期维生素D的代谢状况及其在糖代谢中的作用机制,并综述维生素D与妊娠糖尿病相关性的研究结果.但现有研究结果并不一致,还需要设计良好的随机对照试验探索补充维生素D能否降低妊娠糖尿病的发生率或改善孕期糖代谢.
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首诊Ⅱ型糖尿病人常见的心理问题及心理干预
Ⅱ型糠尿病是既有胰岛素抵抗,又有胰岛素分泌缺陷(或称β细胞功能衰减)的常见的代谢性疾病[1].随着生活水平的提高和生活方式的改变,其发病率有逐年上升的趋势,大多数病人由于对本病知识的缺乏,或经济困难,或工作不便等原因,首诊时病情已比较严重,思想情绪波动较大,如不及时进行干预,会严重影响血糖的控制.现就我科2002年1月～6月通过对96例首诊Ⅱ型糖尿病人常见的心理问题及对其进行的心理干预,总结如下.
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复方制剂是慢病口服用药的大趋势
《糖尿病天地》:目前有很多2型糖尿病患者的治疗方案都采用了联合治疗,那么联合治疗的目的和好处是什么?石勇铨教授:《中国2型糖尿病防治指南(2010年版)》明确提出,联合用药的目的是使血糖安全达标,减少或延缓慢性并发症的发生和发展,尤其是心血管风险.2型糖尿病是进展性疾病,随着病程的延长,β细胞功能逐渐恶化,UKPDS等研究已经证实单药治疗短期内就会出现血糖控制不佳,为了有效控制血糖,联合治疗是必然的趋势,也是必须的.
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β细胞功能的衰减与糖适平治疗无关
近日,收到一位患者来信,问及糖适平的临床应用,颇具代表性,结合笔者近20年使用糖适平的临床经验,借<糖尿病天地>谈一点想法,希望有助于广大患者正确应用格列喹酮这种磺脲类降糖药物,早日康复.
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糖尿病患者饮食治疗莫被“养生堂”误导
北京卫视的“养生堂”栏目收视率长期排在首位,平时和糖友聊天常听到他们这样说:“养生堂的专家说糖尿病吃这个好,我们经常买来吃呢!”我们的微信平台上也有不少网友咨询吃什么食物可以降血糖.其实含能量的食物都会升高血糖,只是不同的食物升糖快慢不同,并不存在降血糖的食物,千万不要以为多吃些有助于控制血糖的食物就万事大吉了.养生堂提到的养生方法是不错的建议,但糖尿病患者仅靠饮食治疗效果有限,想仅通过饮食调理控制血糖盲目排斥药物是错误的,英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)证实2型糖尿病患者的β细胞功能会随时间的推移而进行性减退,几乎所有的单药治疗都无法长期控制血糖,更何况想单纯依靠生活方式干预来长期有效控糖.也就是说很多患者仅靠饮食调理和运动治疗无法将血糖控制达标.
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DPP-Ⅳ抑制剂——研究现状及研发方向(上)
口服和静脉输注葡萄糖后,胰高血糖素样肽1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)开始分泌.从而促进胰岛素分泌.这个过程被称为肠促胰岛素分泌效应(incretin effect).肠促胰岛素分泌效应受损(GIP和GLP-1分泌减少)是导致2型糖尿病发病的一个重要原因.补充外源性GLP-1,很快会被二肽基肽酶Ⅳ(DPP-Ⅳ)降解,临床价值不大.目前上市的DPP-Ⅳ口服制剂被证明可以提高内源性GLP-1水平,提高葡萄糖耐量,持久改善A1C.改善β细胞功能.DPP-Ⅳ一般不会引起体重增加,且患者耐受性较好.美国和墨西哥(2006年)及欧洲(2007年)已经批准一种DPP-Ⅳ抑制剂口服制剂西他列汀每日1次用于治疗2型糖尿病.其他DPP-Ⅳ抑制剂的研发正处于Ⅲ期临床阶段.
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2型糖尿病早期胰岛素强化治疗的证据何在?
引言2型糖尿病是一种进行性疾病,伴随β细胞功能逐渐减退直至终衰竭,几乎所有的患者终都要接受胰岛素替代治疗.越来越多的证据表明,早期强化血糖控制可以减少远期的血管终点事件,并且有可能延长β细胞的寿命和功能.鉴于此,我们将回顾支持早期胰岛素治疗对疾病进展和长期结局产生影响的一些临床证据.
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警惕糖尿病另一后备军
2型糖尿病即肝脏疾病肝脏作为血糖和血脂代谢中枢,在糖脂代谢异常中的作用逐渐成为研究热点,2007年美国糖尿病协会就指出“2型糖尿病即肝脏疾病”.2007年日本的一项研究显示,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是日本中年男性发生2型糖尿病的独立危险因素,它会显著增加中年男性2型糖尿病的发病风险.另有统计显示,无糖尿病史的NAFLD患者中糖代谢异常比率达43.2％,其中14.4％为新诊断2型糖尿病.非糖尿病NAFLD患者脂肪含量＞10％时,即可出现胰岛β细胞第一时相分泌功能受损甚至消失,这提示肝脏脂肪沉积可以损害β细胞功能.因此,除了糖尿病前期人群,NAFLD人群是另一个不容忽视的2型糖尿病“后备军”.
