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以腹痛为主要症状的糖尿病酮症酸中毒误诊1例分析
1病史摘要患者,男,46岁,因"上腹部持续疼痛伴恶心、呕吐5小时余"于2011年6月12日到某诊所就诊.当时接诊医生检查患者右下腹有压痛,考虑急性阑尾炎,并给予输注葡萄糖、抗炎、解痉止痛等对症治疗,但腹痛等症状无明显缓解,且精神状态逐渐变差,家属要求转我院进一步检查及治疗.入院查体:T:38.6℃,P:87次/分,R:25次/分,BP:124/74mmHg,腹平软,全腹压痛,反跳痛可疑.辅助检查:血常规:白细胞16.0×10*9/L,中性粒细胞0.89,淋巴细胞0.11.
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食用过期变质食用油严重中毒致死一例
患者女性,52岁.于2002年10月15日食用久置残余变质的粗制葵花子油(已混浊,有异味)烧菜,5人共食.患者进食量较多,约于1 h后出现恶心、呕吐,并逐渐口唇肢端发绀、头昏、乏力、胸闷、呼吸困难,于进食2 h后由家属送入医院.体检:体温T 36.8℃、脉搏96次/min,呼吸 24次/min,血压14/8 kPa,(105/60 mm Hg),轻度烦躁不安,合作欠佳,呼吸急促.口唇、肢端明显紫绀,瞳孔对称等园,心肺未闻及异常.即往无心、脑、肺、肾疾病史.入院给予吸氧,输注葡萄糖液、VitC、VitB6等,病情稍有好转,即开始予以自动洗胃机洗胃.在入院后30 min时患者突然反应迟钝、呼吸浅表,继之先呼吸停止后心跳停止.及时使用呼吸兴奋剂,肾上腺素及行胸外心脏按压等措施,抢救无效死亡.共食的其中1人进食量少,在进食1 h后同样出现了恶心、呕吐、头昏、乏力及口唇肢端发绀,但症状较死者轻,当天在外院输注葡萄糖、VitC、VitB6等治疗住院1 d治愈出院.其他3人进食量甚少,均在2~7 h后产生相同的症状,未经治疗2~3 d内症状消失.
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无营养风险患者术后糖电解质输液
背景术后糖电解质输液一般是指经外周静脉途径输注葡萄糖、电解质液体,为患者提供一定的能量底物,维持水电解质平衡,保持机体内环境的稳定.
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DPP-Ⅳ抑制剂——研究现状及研发方向(上)
口服和静脉输注葡萄糖后,胰高血糖素样肽1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)开始分泌.从而促进胰岛素分泌.这个过程被称为肠促胰岛素分泌效应(incretin effect).肠促胰岛素分泌效应受损(GIP和GLP-1分泌减少)是导致2型糖尿病发病的一个重要原因.补充外源性GLP-1,很快会被二肽基肽酶Ⅳ(DPP-Ⅳ)降解,临床价值不大.目前上市的DPP-Ⅳ口服制剂被证明可以提高内源性GLP-1水平,提高葡萄糖耐量,持久改善A1C.改善β细胞功能.DPP-Ⅳ一般不会引起体重增加,且患者耐受性较好.美国和墨西哥(2006年)及欧洲(2007年)已经批准一种DPP-Ⅳ抑制剂口服制剂西他列汀每日1次用于治疗2型糖尿病.其他DPP-Ⅳ抑制剂的研发正处于Ⅲ期临床阶段.
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胰岛素自身免疫综合征三例
例1 患者男,41岁.主因"反复昏迷1个月"入院.无胰岛素应用史.患者3个月前因乏力、多汗、心慌诊为Graves病(GD),给予他巴唑5 mg,3 次/d,连续服用3个月.1个月前劳动时晕倒在田间,不能唤醒,无抽搐,送当地医院查血糖1.4 mmol/L,输注葡萄糖后清醒.以后又多次出现昏迷,喂糖水或输葡萄糖后神志恢复.入院体检:神志清,消瘦,甲状腺Ⅱ度肿大,未闻及血管杂音.心率100 次/min,律齐,腹部检查未见异常.住院后查甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)411 U/ml(正常<60 U/ml),甲状腺功能测定提示甲状腺功能亢进(甲亢).
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胰岛素抵抗人群胰岛素促进糖刺激的胰岛素分泌效应受损
2型糖尿病以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱为主要特点,后者表现为胰岛素信号传导缺陷.我们提出假说,在胰岛素抵抗人群中,胰岛素促进糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)效应降低.研究对象包括糖耐量减低者10例、2型糖尿病患者11例、健康对照者8名.胰岛素分泌效应采用葡萄糖钳夹试验进行评估,输注葡萄糖80min后,进行4h正糖-高胰岛素钳夹试验,输注B28-Asp-胰岛素(其免疫原性区别于内源性胰岛素),使机体胰岛素水平达到较高的生理浓度(健康对照组输注生理盐水).结果显示,在健康对照组,提前暴露于外源性胰岛素可增强GSIS效应;在胰岛素抵抗患者(包括糖耐量减低者和2型糖尿病患者),GSIS效应减弱.
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低血糖症治疗期间糖尿病母儿和小于胎龄儿呼吸代谢的差异
早期经口喂养以及静脉输注葡萄糖是常用的治疗小于胎龄儿(SGA儿)和糖尿病母儿(IDM)低血溏症的方法,但过量应用葡萄糖后,其氧化代谢释放的大量二氧化碳对呼吸和循环是不利的.本实验研究SGA儿及IDM低血糖症静脉输液治疗过程中氧消耗量(VO2)及二氧化碳产量(VCO2).
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食管癌术后、发作意识不清、大汗1例报告
患者 男,72岁,因"食管癌术后18年,发作性意识不清8年,加重1个月"于2012年11月1日入院.患者18年前行食管癌手术,具体术式不详,术后未行放、化疗,食量较前减少,每日主食200~250 g,蔬菜约500 g,鸡蛋1个,肉类较少,未随诊.8年前无诱因夜间出现意识不清,伴大汗,无心悸、饥饿感,无抽搐,无大小便失禁,急送当地医院测血糖1.5 mmol/L,输注葡萄糖后症状缓解.
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早产儿血糖测定及其临床意义
早产儿由于糖原和脂肪贮备不足.以及各种原因致糖消耗过多,于生后1天内多有低血糖发生可能.低血糖可无症状,不易被发现,致早期诊断困难;另一方面早产儿对糖耐受力差,静脉输注葡萄糖又可导致早产儿高血糖症.而血糖异常又可导致早产儿神经系统损害.
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136例肝硬化腹腔积液并低钾血症病人相关因素分析及护理
肝硬化并发腹腔积液的病人在治疗过程中,由于长期营养摄入不足、呕吐、长期使用排钾利尿剂或输注葡萄糖、胰岛素以及使用激素、谷氨酸钠等容易引发电解质紊乱.有文献报道,61%肝硬化病人合并有低钠血症,而95.16%低钠血症病人伴有低钾血症[1],低钾血症引起的代谢性碱中毒可使病情更趋恶化,因而根据病因预防和治疗低钾血症,显得尤为重要.
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新生儿先天性高胰岛素血症伴严重感染一例
患儿女,15 d ,因持续低血糖伴间断抽搐14 d于入院。患儿系第1胎第1产,胎龄40+2周,经阴道分娩;否认羊水早破、宫内窘迫、生后窒息史,出生体质量3100 g ,10 h开奶,吃奶好。生后36 h出现面色及四肢末梢青紫,哭声弱,当地医院经检查考虑新生儿低血糖症;持续输注葡萄糖治疗,期间患儿多次出现抽搐,治疗第5天加用氢化可的松,但患儿抽搐无明显缓解,且多次测微量血糖均低于正常,为求进一步诊治14 d后转入我院。患儿无家族遗传病病史记载,父母体健,孕期无合并症及用药史;入院查体:体质量3300 g、身长51 cm、头围34 cm、体温37.4℃、脉搏148次/min、呼吸50次/min ,神志清楚,反应欠佳,无紫绀,皮肤无黄染,前囟1 cm ×1 cm ,平软,双肺呼吸音稍粗,心音有力,律齐,各听诊区无杂音,腹软,肝肋下1.0 cm ,脾未触及,肠鸣音正常,四肢肌张力稍低,末梢无发花及发凉,右下肢可见水肿,局部皮温不高,原始反射存在。
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非糖尿病病人静脉输注葡萄糖对血糖浓度的影响
本文就非糖尿病病人在输注葡萄糖过程中的血糖浓度进行了调查,现报告如下.1对象与方法1.1对象随机抽取了67例因其他疾病住院的非糖尿病病人,男42例,女35例,平均年龄54.3岁;每例病人入院后经化验空腹血糖和餐后2小时血糖排除临床糖尿病或其他应激性血糖升高.
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低出生体重儿血糖监测与护理体会
低出生体重儿体内糖原和脂肪均储备不足,加之耗糖量较高,体表面积相对较大,易出现低血糖,且缺乏特异性的临床表现.在输注葡萄糖过程中,由于机体内在调节机制不完善,少数病人可出现高血糖.血糖过低或过高均可导致中枢神经系统损害,严重时可造成不可逆的损害.现将162例低出生体重儿动态监测血糖结果及护理体会报道如下:
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剖宫术产妇输葡萄糖对新生儿的影响
剖宫术术中输注葡萄糖过多会引起新生儿医源性低血糖[1].我院对30例健康产妇在硬膜外阻滞下剖宫产术术中输注林格氏液和不同剂量的葡萄糖时,测定胎儿脐带血血糖、胰岛素、C肽,以确定手术时输注葡萄糖的合适剂量.
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原发性肝癌合并低血糖昏迷
原发性肝癌伴低血糖昏迷报道较少,本文报道3例原发性肝癌合并低血糖昏迷,分析昏迷发生的可能原因,以引起临床医师的重视.1 临床资料病例1,男,37岁,因右上腹不适1月,发现肝占位5d入院.CT提示肝右叶12.6×17.4 cm肝癌,门静脉右支癌栓.入院后检查:肝功能:Tbil 27 mol/L、A:34.7 g/L、G:36 g/L、ALT:61,蛋白电泳γ球蛋白33.4%,AFP>1 000 ug/L,空腹血糖2.65 mmol/L.诊断:原发性肝癌伴门静脉癌栓;肝炎后肝硬化.入院后予以介入治疗,介入治疗后第9d凌晨患者突然出现头晕、心悸、胸闷、大汗淋漓,随之神智不清,急测血压16/10 kPa,脉搏130次/min,疑低血糖昏迷,急查血糖为1.5 mmol/L,同时予以输注葡萄糖,患者神智很快恢复正常,以后多次发生低血糖昏迷,多次测血糖为1.2~1.6 mmol/L,以25%葡萄糖持续静脉滴注,未再发生低血糖昏迷,但仍时有胸闷、心悸,转当地医院继续治疗,于发生低血糖昏迷后第12d死亡.餐后血浆胰岛素含量为0.8 mU/L.
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PICC用于营养支持的护理体会
恶性肿瘤及危重患者因营养不良、长期输液多伴有外周静脉炎,经外周静脉行中心静脉导管(PlCC)置管输注葡萄糖、氨基酸、脂肪乳,微量元素等,可避免反复静脉穿刺造成的痛苦,且中心静脉血液容量大,流速快,输注的高渗液迅速被稀释不会对血管内膜产生渗透性损伤,保证了患者的营养供给.
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70岁男性糖耐量和对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗及其与出生时个头大小的关系
在英国Hertfordshire和Preston进行的2个研究早报道了出生时个头较小与成年后出现的糖耐量减低有关.此后在美国原住民、瑞典和美国白种人中进行的前瞻性研究证实了这种相关性.为解释胎儿发育不良与糖耐量减少之间的关系,Hales等人先提出胎儿营养不良可能会损害胰腺的发育,导致出生后胰岛β细胞储备减低.但此后在Preston男性和女性中进行的研究并未发现出生时个头大小与出生后β细胞数量之间的关系,却发现出生重量指数与胰岛素抵抗存在负相关(短时胰岛素耐量试验).在这些结果的基础上,Phillips等提出,糖耐量减低与出生时个头大小呈负相关,这可能是由于出生身体瘦小与成人后胰岛素抵抗之间存在特殊的关系.我们对居住在瑞典Uppsala的男性进行了调查研究,结果与下述假说一致:即低出生重量指数预示着50岁时血胰岛素浓度增高,60岁时患糖尿病.与Preston的结果一样出生时个头大小与静脉输注葡萄糖后胰岛素的快相反应无关.
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儿童肾移植术中不同输液溶液对血糖的影响
肾移植被多数学者认为是治疗儿童终末期肾病好的方法.传统认为术中血糖越高越有利于移植肾快速泌尿;肾循环开放前不输注晶体液,以免循环开放后无尿时,晶体不能排出,致使患儿发生心衰,因此目前移植流程用药中静脉输液多采用5%葡萄糖溶液.手术应激、术中糖皮质激素应用及输注葡萄糖后可使患儿血糖升高,高血糖有利于肾脏泌尿,但也可因患儿术后血糖高而引起感染,伤口愈合延迟.
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60例低钾型周期性麻痹临床分析
低血钾性麻痹简称低钾性麻痹,是神经-肌肉系统的钾代谢障碍性疾病,发作时血钾低于3.5mmol/L,常在剧烈运动暴饮暴食、过度疲劳、受凉和输注葡萄糖等诱因下发病.其病因包括周期性麻痹,甲状腺功能亢进,肾上腺肿瘤和肾小管酸中毒等.其表现为四肢躯干及颈项部肌肉迟缓性瘫痪,多见于四肢无力,不能行走或跌倒等,病情加重时血钾低于3.0mmol/L.临床上有心律失常或呼吸肌无力称为重症低血钾型周期性麻痹,患者通常发病急,进展快,如不及时诊治,给予相应的护理措施,甚至会引起患者的死亡[1].为了对低血钾性周期性麻痹有更全面的认识,本文对我院收治的60例低钾型周期性麻痹患者进行临床分析,并记录如下:
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配制全胃肠外静脉营养液617例/次的体会
为了配合临床治疗,我科自1998年10月开始配制全胃肠外静脉营养液(TPN),至2001年6月,共配制617例/次.各科室应用次数分别为:普通外科多,270例/次;其次是ICU室,268例/次;相对较少的有儿科22例/次,烧伤科19例/次,骨科和心血管科各11例/次,肿瘤科7例/次,妇产科5例/次,神经内科4例/次.由于临床如今多以外周静脉给药,用药次数很少受到限制,故患者在无法进食且营养状况不良时,均可应用TPN液,从而改变了过去单一输注葡萄糖、氨基酸、脂肪乳的方式,提高了营养物质的利用率.2年来,笔者参与了这些全胃肠外营养液的配制工作,得到一些体会和经验,愿与同仁们交流,希望对这项工作的进一步开展有所裨益.