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胎儿畸形与泌尿生殖道解脲脲原体感染研究
解脲脲原体是引起人类泌尿生殖道炎症的一种重要病原体,它既是引起性传播疾病(非淋菌性尿道炎、阴道炎)的病原体之一,又是引起男性前列腺炎、女性盆腔炎、羊膜绒毛炎、输卵管炎、子宫内膜炎、自然流产、早产、胎儿发育迟缓、新生儿低体重及不育不孕的常见病原体。目前通过母婴传播引起胎儿畸形的可能性方面研究报道甚少,为此本研究对16例畸形胎儿脐带血、畸形儿父亲的精液和异常妊娠产妇的宫颈粘液或阴道分泌物分别进行解脲脲原体分离,其中11例阳性。同时对畸形儿父母经血清学和染色体检查排除其它致畸因素后,对畸形儿脐带血解脲脲原体阳性者的父母采用口服大环内酯类和氨基糖甙类抗生素,结合1%灭菌乳酸液作阴道冲洗,针对解脲脲原体进行治疗。连续用药2个疗程后停药2d复查3次,每次之间间隔1~2周,待该病原体转阴后该夫妇可行再次妊娠,本研究追踪的4例再次妊娠过程和生育状况,经优生学专家检查证实新生儿发育良好,近期没有发现表形畸形和器质性、功能性异常,研究结果提示泌尿生殖道解脲脲原体感染与胎儿畸形的发生有一定关系,同时本研究建立了解脲脲原体检测手段和治疗方案,对控制该病原体引起的泌尿生殖道疾病和提高人口素质方面具有重要意义。
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利用脐带血穿刺标本产前诊断杜氏肌营养不良症一例
孕妇34岁,孕1产0,籍贯上海,家族中其舅舅、弟弟均患杜氏肌营养不良症(duchenne muscular dystrophy,DMD),于少年期死亡.该孕妇非近亲结婚,孕18周,要求产前诊断,转入我院.孕期无特殊,B超提示胎儿与孕周相符,未见异常.入院后B超引导下行羊膜腔穿刺,诊断胎儿为男性后行胎儿脐带血穿刺,抽取胎儿血化验肌酸磷酸激酶,并按常规方法提取DNA.
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X连锁鱼鳞病的脐带血遗传学诊断
X性连锁遗传寻常鱼鳞病( X-linked ichthyosis vulgaris,XLI),是一组以四肢伸侧或全身皮肤发生形如鱼鳞状或蛇皮状角质增生为特征的遗传性皮肤病;1863年Sedgwick 早报道了这种病的临床症状.1978年Shapiro阐述了X连锁的类固醇硫酸酯酶(Steroid sulfatase, STS; EC 3.1.6.2.)缺陷与XLI的内在关系,1981年Muller等通过缺失位点的分析终将STS定位于Xp22.3.1987年Ballabio 等[1]和Yen等[2]分别克隆到STS cDNA并对该基因进行了全面地分析.人们发现85%~90%的患者存在STS基因全缺失.1990年Ballabio 等[3]首先报道了用多重PCR技术对STS基因全缺失进行筛查.本研究对一XLI家系中患者及曾生育一患有XLI典型皮肤症状伴精神发育迟滞、体格发育不良男孩的孕妇,取胎儿脐带血作产前诊断,现报道如下.
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间充质干细胞的研究进展
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs) 是来源于中胚层的具有高度自我更新能力和多向分化潜能的成体干细胞.广泛存在于全身结缔组织和器官间质中,以骨髓组织中含量为丰富.近年报道从早产胎儿脐带血[1]、脐带静脉内皮下层[2]、骨膜[3]、肌腱、脂肪组织[4]等亦分离到MSCs.MSCs不仅能够向多种组织和细胞分化,而且易于分离、培养、扩增,易于外源基因的导入和表达,在体外长期培养的过程中始终保持多向分化的潜能,遗传背景相当稳定.由于MSCs的这些特性,使得其在组织工程创伤修复、细胞替代治疗、支持造血、基因治疗等方面的应用前景相当广阔.本文仅就MSCs的分离、培养、鉴定,分化潜能及骨髓以外其它可替代组织来源三方面的研究进展作简要综述.
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胎儿脐带血染色体检查结果分析
染色体异常是严重的先天性疾病,缺乏有效的治疗方法,是造成不明原因的智力低下、不孕不育、流产、死胎和畸胎的重要原因之一.产前诊断是预防染色体异常胎儿出生的主要手段.
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剖宫术产妇输葡萄糖对新生儿的影响
剖宫术术中输注葡萄糖过多会引起新生儿医源性低血糖[1].我院对30例健康产妇在硬膜外阻滞下剖宫产术术中输注林格氏液和不同剂量的葡萄糖时,测定胎儿脐带血血糖、胰岛素、C肽,以确定手术时输注葡萄糖的合适剂量.
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胎儿脐带血淋巴细胞亚群表达特性
目的 确定正常胎儿脐带血淋巴细胞亚群的百分比,并与正常儿童外周血淋巴细胞亚群进行比较,从而探析胎儿脐带血淋巴细胞亚群表达特性.方法 收集怀孕25+1周~26+3周胎儿的脐带血12例,排除染色体异常等遗传性疾病后,采用流式细胞仪检测其淋巴细胞表面标记CD3+、CD9+、CD16+ CD56+、CD4+、CD8+、CD25+、CD38+、CD3+HLA-DR+、CD8+ HLA-DR+、CD8+ CD38+和CD4+ CD25+表达比例,同时检测22例健康儿童外周血的淋巴细胞表面标记,对结果进行比较.结果 与正常儿童外周血比较,胎儿脐带血淋巴细胞CD3+、CD4+、CD4+ CD25+、CD3+CD25+、CD38+表达显著升高,而CD19+、CD16+ CD56+、CD8+ HLA-DR+、CD3+ HLA-DR+、CD8+ HLA-DR+表达则下降(P<0.01);而CD8+ CD38+淋巴细胞表达相差不大.结论 本研究确定了正常胎儿脐带血中淋巴细胞的表达情况,表明胎儿脐带血均处于幼稚阶段,T细胞升高,B细胞、NK细胞相对降低,而一些活化的T细胞减少,调节性T细胞升高.
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母体静脉输入碳酸氢钠对羊水Ⅲ°混浊胎儿脐带血血气的影响
羊水Ⅲ°混浊胎儿常存在缺氧代谢性酸中毒[1],碳酸氢钠(NaHCO3)已广泛应用于胎儿窘迫的复苏,用药途径为通过母体静脉给药,其对胎儿窘迫的血气影响仅见零星报道.有人[2]认为窒息新生儿通气不良,用药后静脉血二氧化碳分压(PvCO2)迅速升高,可致室颤与颅内压增高,造成心脑等细胞损害,且大大地增加了胎粪吸入的可能[1].本研究旨在观察NaHCO3通过母体静脉给药对羊水Ⅲ°混浊胎儿脐带血血气的影响,以了解其对窒息新生儿复苏的利弊.
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超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A对T淋巴细胞分化的作用
目的:探讨超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A(stapylococoal enterotoxin A,SEA)对T淋巴细胞亚群Tc/Th细胞增殖的不同影响.方法:以SEA刺激脐带血单个核细胞(CBMCs),以3H-TdR掺入法及ELISA法检测Tc/Th细胞对SEA刺激的反应.结果:经SEA刺激后,CBMCs中的Tc0/Th0增殖并向Ⅰ型或Ⅱ型分化.在较低浓度SEA刺激时,CBMCs分泌IL-10的比例高于γ-IFN;而经较高浓度SEA刺激后,CBMC分泌γ-IFN 的比例高于IL-10.结论: SEA在较低浓度刺激时, 诱导T淋巴细胞向Tc1/Th1的分化;而较高浓度时,在促进T细胞增殖的同时,可以诱导T细胞向Tc2/Th2的分化.
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孕妇外周血中胎儿有核红细胞在非损伤性产前诊断中的研究进展
随着生活水平及生活质量的提高,遗传咨询中要求做产前诊断者越来越多.目前,对遗传性疾病的产前诊断有数种方法.常规使用有:羊膜腔穿刺、绒毛细胞吸取术、胎儿脐带血穿刺等.这些方法诊断的准确性很高,但均属有创性操作,对孕妇和胎儿均有一定的风险,故主要用在怀疑孕育有染色体异常胎儿和高龄孕妇中.而无创操作就超声波而言,只能发现明显畸形且发现时间通常较晚,对孕妇及胎儿来说均是残酷的打击.而从孕妇外周血中获取胎儿细胞为非损伤性产前诊断开辟了一条颇具前景的道路,其中胎儿有核红细胞(NRBC)被公认为是可用于无创性产前诊断比较好的胎儿遗传物质来源.
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297例胎儿脐带血染色体检测结果分析
对象与方法 2008年1月至2009年12月在本院就诊的产前和遗传咨询孕妇297人,疑有胎儿染色体异常,年龄在20~44岁之间,妊娠16~38周.在B 超腹部穿刺探头引导下, 穿刺胎儿脐带血管, 抽取胎儿脐血1~2 mL, 置于无菌肝素钠抗凝管中送实验室.
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成骨不全两家系
家系1 孕妇30岁,第2胎妊娠,孕24周,超声胎儿结构筛查显示:宫内单胎,双顶径56 mm,头围211 mm,腹围187mm,肱骨37 mm,脊柱排列整齐、连续,四腔心显示良好.胎儿左侧股骨长度33 mm,稍弯曲;右侧股骨长度31 mm,弯曲,右侧胫腓骨均弯曲,成角.超声提示:胎儿头围、腹围及肱骨测量值与末次月经估算孕龄相符;胎儿股骨及胫腓骨发育不良,考虑成骨不全.遂采集胎儿脐带血进行染色体核型分析,同时留取DNA待测.引产后X线证实双侧股骨及右侧胫骨弯曲.核型分析结果正常.既往史,孕妇1年前第1胎妊娠25周时,超声检测发现胎儿股骨及胫腓骨因骨折致弯曲,而引产.
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宫内脐带血的收集和产前诊断
为了更为准确地评价胎儿在宫内的状态,人们在利用各种仪器设备间接地了解胎儿是否缺氧时,于1981年人类首次用胎儿镜实施胎儿血管内输血;1986年又成功地在超声波引导下经皮肤进行了首例胎儿脐带血的穿刺.尽管才十几年的时间,已经取得了可喜的进展.目前胎儿脐带血的采集主要用于胎儿细胞遗传学的产前诊断;胎儿缺氧的产前诊断以及胎儿贫血的产前治疗.
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脐带血血气分析的临床意义
血气分析至今仍是评价体内酸碱状态--气体代谢及物质代谢的一个金标准.自从1960年Saling首先报道用胎儿头皮血血气分析可以反映胎儿气体代谢及酸碱状态以来,为产科临床提供了判断胎儿宫内缺氧及酸中毒的重要手段.自1983年Daffos首次成功地在B超引导下经羊膜腔穿刺取胎儿脐带血以后,脐带血血气分析可用于实践.但在产程中,由于阵阵子宫收缩,以及产妇不好配合,操作会有困难,且这种有创性操作不宜反复进行,所以常常在胎儿出生后,即刻在直视下穿刺脐带动脉或静脉取血,但其结果仅反映在出生前短期内的血气状况,不能作连续监测.目前在产程中连续监测胎儿血气状况的方法已有胎儿头皮血气分析、脉搏血氧测定、头皮下组织液pH测定等.