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妥布霉素治疗细菌性角膜炎
细菌性角膜炎是一种常见的、影响视力的感染性眼病.大部分是由于外因所致的角膜损伤引起角膜感染,少数是由于全身抵抗力下降等内因性疾患所致.妥布霉素是新一代的氨基糖甙类抗生素,具有耐药性低、抗菌谱广、安全、毒副作用小的特点,我们用其治疗11例细菌性角膜炎取得了良好的疗效,报告如下.
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妥布霉素的疗效及毒副作用
妥布霉素自问世以来,已广泛应用于临床,成为目前世界临床应用为广泛的氨基糖甙类抗生素之一。现综合世界各地的临床实践将其疗效及毒副作用总结如下。……
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奈替米星治疗肺结核的临床观察
为了探索新一代氨基糖甙类抗生素奈替米星(NTI)对肺结核的疗效、安全性及毒副作用,我们作了临床观察,报告如下.
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胎儿畸形与泌尿生殖道解脲脲原体感染研究
解脲脲原体是引起人类泌尿生殖道炎症的一种重要病原体,它既是引起性传播疾病(非淋菌性尿道炎、阴道炎)的病原体之一,又是引起男性前列腺炎、女性盆腔炎、羊膜绒毛炎、输卵管炎、子宫内膜炎、自然流产、早产、胎儿发育迟缓、新生儿低体重及不育不孕的常见病原体。目前通过母婴传播引起胎儿畸形的可能性方面研究报道甚少,为此本研究对16例畸形胎儿脐带血、畸形儿父亲的精液和异常妊娠产妇的宫颈粘液或阴道分泌物分别进行解脲脲原体分离,其中11例阳性。同时对畸形儿父母经血清学和染色体检查排除其它致畸因素后,对畸形儿脐带血解脲脲原体阳性者的父母采用口服大环内酯类和氨基糖甙类抗生素,结合1%灭菌乳酸液作阴道冲洗,针对解脲脲原体进行治疗。连续用药2个疗程后停药2d复查3次,每次之间间隔1~2周,待该病原体转阴后该夫妇可行再次妊娠,本研究追踪的4例再次妊娠过程和生育状况,经优生学专家检查证实新生儿发育良好,近期没有发现表形畸形和器质性、功能性异常,研究结果提示泌尿生殖道解脲脲原体感染与胎儿畸形的发生有一定关系,同时本研究建立了解脲脲原体检测手段和治疗方案,对控制该病原体引起的泌尿生殖道疾病和提高人口素质方面具有重要意义。
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1例小诺霉素注射发生过敏性休克报道
小诺霉素系氨基糖甙类抗生素,与庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素是一类药物.该药因价格低廉、副作用小、操作方便、不需作皮试等优点,在基层医院深学欢迎.且长期使用未见明显不良反应而失去警惕.我院发生小诺霉素过敏1例,现报道如下.
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β-七叶皂苷钠联用阿米卡星致非少尿性急性肾功能不全一例
氨基糖甙类抗生素的主要副作用为耳、肾毒性,β-七叶皂苷钠应用临床后有静脉炎、过敏性药疹、休克、横纹肌溶解、过敏反应、肝损害、心动过缓及肾功能不全等副作用报道[1].
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204株肠球菌鉴定及其药敏试验研究
由于肠球菌对广谱抗菌药物耐药,对高浓度氨基糖甙类抗生素及万古霉素的耐药性的流行,医院感染率呈逐年上升趋势.笔者根据马俊春等[1]的鉴定肠球菌的方法,并对其耐药性进行分析.
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头孢曲松与阿米卡星药敏试验中对绿脓假单胞菌的协同作用
β-内酰胺类与氨基糖甙类是一组协同作用的抗生素,而头孢曲松不是抗绿脓假单胞菌的三代头孢菌素,但在临床上常用它与一种氨基糖甙类抗生素联合用药治疗严重感染.绿脓假单胞菌是医院内呼吸道感染、外科伤口感染的常见病原菌,如果遇到绿脓假单胞菌感染时, 头孢曲松与阿米卡星联合经验用药时,会不会产生协同作用,收到比单一用药更好的疗效?为此我们任选了30株新近分离的绿脓假单胞菌应用浓度梯度法中Etest法测定了头孢曲松(CRO)、阿米卡星(AMK)和上述两种抗生素在一起的联合协同作用.
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氨基糖甙类抗生素耳中毒后鸟耳蜗毛细胞与神经连接的再生
本文对近年来鸟纲耳蜗神经纤维的正常解剖、氨基糖甙类抗生素耳中毒后再生毛细胞的神经再支配、以及听功能恢复方面的文献进行了综述.
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线粒体DNA1555位点突变、非综合征性聋与氨基糖甙类抗生素关系研究
氨基糖甙类抗生素致聋是导致儿童重度感音神经性聋的主要原因,而且具有家族聚集性与易感性.目前认为线粒体DNA1555位点突变是导致氨基糖甙类所致非综合征聋的主要遗传基础.本文试图从线粒体基因1555位点突变结构特点、发病机理、突变的外显率、临床意义等方向作一综述.
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与线粒体12S rRNA 1095 T>C突变相关的遗传性耳聋病因分析
目的 探讨线粒体单倍体型、环境因素及核基因背景在1095 T>C突变携带者耳聋表型中的作用.方法 对通过基因筛查在赤峰市特教学校发现的3例携带1095 T>C突变的耳聋患者进行病史.家系调查.常见耳聋基因检测及线粒体基因组全序列测定.结果 3例耳聋患者均表现为重度一极重度感音神经性耳聋,均有聋前氨基糖甙类药物应用史,家族中其他成员听力正常,耳聋外显率低.线粒体全序列分析表明这3例患者的线粒体基因组除都有1095 T>C突变之外,其线粒体DNA的多态位点还显示独特的多态性.75例中国听力正常对照中发现1例携带该突变.结论 1095 T>C在这些遗传背景不同的,应用过氨基糖甙类抗生素的、有听力损失的家庭中出现及其低外显率强烈提示这个突变是导致听力损失的条件致病因素,可以在携带者接触氨基糖甙类药物后发病.1095 T>C突变可能与母系遗传氨基糖甙类药物性耳聋有关.
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氨基糖甙类抗生素致聋家系线粒体DNA A1555G突变分析
目的研究线粒体12S rRNA 基因A1555G 点突变与氨基糖甙类抗生素致聋遗传易感性的关系,为建立相应的基因诊断方法提供依据.方法收集了五个有明确氨基糖甙类抗生素应用史的耳聋家系共23名成员的外周静脉血标本,从白细胞中提取DNA,PCR扩增线粒体DNA片段,限制性内切酶分析和DNA序列分析检测A1555G点突变.结果五个家系有母系血缘关系的18份样品均为A1555G点突变阳性,5名配偶为A1555G点突变阴性.结论线粒体DNA A1555G点突变是氨基糖甙类抗生素致聋遗传易感性主要的原因,检测A1555G点突变对氨基糖甙类抗生素致聋遗传易感性的预测有重要意义.
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线粒体基因A1555G突变检测试剂盒在药物性耳聋分子诊断中的应用
目的探讨应用试剂盒方法在大规模耳聋患者群中检测线粒体基因A1555G突变的可行性.方法采用线粒体基因A1555G突变检测试剂盒分析324例个体,其中属于25个母系遗传耳聋家系的有56个耳聋患者,散发性耳聋患者257个,正常个体11个,母系遗传耳聋家系中的耳聋患者多有氨基糖甙类抗生素接触史,部分检测结果以A1w26酶切和测序方法验证试剂盒检测的准确性.结果线粒体基因A1555G突变检测试剂盒检测结果证实24个家系中55个耳聋患者携带有A1555G突变,另1个耳聋家系中的一名耳聋患者不携带此突变,11个正常个体及257个散发性耳聋患者中无此突变,试剂盒检测方法与Alw26I酶切法和测序结果完全吻合.讨论线粒体基因A1555G突变是氨基糖甙类抗生素致聋的主要原因,其患者多分布于母系遗传特点的家系,线粒体基因A1555G突变检测试剂盒在分析线粒体基因A1555G突变方面具有简单、低耗、结果直观的特点,短检测周期为3小时30分钟,适合A1555G突变的大规模筛查或用药前预防性检查.
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氨基糖甙类抗生素致聋家系线粒体DNA12S和16S rRNA基因突变分析
目的研究线粒体rRNA基因突变与氨基糖甙类抗生素致聋遗传易感性的关系,为建立相应的基因诊断方法提供依据.方法收集了五个有明确氨基糖甙类抗生素应用史的耳聋家系共27名成员的外周静脉血标本,从白细胞中提取DNA,PCR扩增线粒体DNA片段,Alw26I限制性内切酶分析和DNA序列分析检测A1555G点突变,并对其中一个家系进行了线粒体DNA12S和16S rRNA基因的全序列分析.结果家系A、C、D和E的21份样品均为A1555G点突变阳性,家系B的6份样品为A1555G点突变阴性.家系B线粒体DNA12S和16SrRNA 基因全序列分析显示该家系存在16S rRNA基因第2227位"AA"插入突变.结论本研究发现了一个A1555G点突变阴性的氨基糖甙类抗生素致聋家系,说明线粒体SNA A1555G 点突变不是氨基糖甙类抗生素遗传易感性唯一的分子基础,对氨基糖甙类抗生素致聋遗传易感性的预测仅检测A1555G点突变是不够的,应与mtDNA其它相关突变位点的检测结合起来.
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五例氨基糖甙类抗生素致聋家系报道
目的本文报导了5个药物性耳聋家系,耳聋患者大都有明确的氨基糖甙类抗生素应用史.研究小组赴当地访问了五个家系共28名成员,对所有受访者进行了全身体检、耳鼻咽喉专科检查、纯音测听、声导抗及听性脑干诱发电位检查,其中有12人为中重度感音神经性听力下降,听力图为高频曲线型中的高频陡降型为主,未见其他系统的异常改变.遗传图谱分析显示,五个家系均符合母系遗传特征,提示为线粒体遗传方式.五个家系共采集了23名成员的静脉血样,这些临床资料的收集,为我们下一步进行致聋基因突变的分析奠定了良好的基础.
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Prev-DAF试剂盒分析线粒体基因1555A-G突变
目的建立应用标准试剂盒方法检测线粒体基因1555A-G(mtDNA1555A-G)突变的程序,进行母系遗传耳聋家系的基因型分析.方法采用Prev-DAF试剂盒分析14个母系遗传耳聋家系,共检测耳聋患者34个,正常个体11个,并以Alw26酶切和测序方法验证试剂盒检测的准确性.结果Prey-DAF试剂盒检测结果证实13个家系中33个耳聋患者携带有mtDNA1555A-G突变,另1个耳聋家系中的一名耳聋患者不携带此突变,11个正常个体中无此突变,试剂盒检测方法与Alw26I酶切法和测序结果完全吻合.结论在中国,mtDNA1555A-G氨基糖甙类抗生素致聋的家系多,分布广,Prev-DAF试剂盒在分析线粒体基因1555A-G突变方面具有简单、低耗、结果直观的特点,适合在中国用于进行此突变的大规模筛查或预防性检查.
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阿米卡星致聋大鼠鼓阶壁上皮超微结构的改变
目的 观察大鼠经氨基糖苷类抗生素硫酸阿米卡星注射致聋后,耳蜗鼓阶壁上皮超微结构的改变;探索干细胞移植进入鼓阶后,干细胞在内耳发生迁移的结构基础.方法 出生7天的SD大鼠30只,随机分为实验组(20只)与对照组(10只).实验组连续7天经腹腔按照200mg/kg/day的剂量腹腔注射硫酸阿米卡星注射液;对照组注射相同体积的生理盐水.在停药后0天、7天、14天、21天、28天取耳蜗组织,随机选择其中一侧行扫描电镜观察耳蜗底回鼓阶的上皮的变化,另一侧耳蜗做冰冻切片、HE染色进行形态学观察.结果 腹腔硫酸阿米卡星在引起大鼠耳聋的同时,鼓阶上皮细胞的超微结构也随着时间发生变化,上皮细胞经历了炎性渗出、细胞间隙扩大和上皮细胞恢复的形态变化过程.结论 氨基糖带类抗生素硫酸阿米卡星除引起内耳柯蒂氏器的细胞死亡之外,还可以引起附着在内耳鼓阶骨壁的上皮细胞形态发生超微结构的改变.这种变化规律,有可能成为通过鼓阶进行干细胞移植的结构基础,并且为经耳蜗鼓阶移植干细胞治疗内耳疾病的时间提供参考.
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豚鼠耳蜗外毛细胞的钾通道
目的研究外毛细胞钾离子通道的生物物理学和药理学特性.方法用细胞贴附式和内面向外式膜片钳技术,研究豚鼠耳蜗单离外毛细胞底侧膜的钾离子单通道电流.结果记录到两种钾离子单通道电流:(1)大电导型钙激活钾通道,在等渗140mmol/L KC1溶液时电导为161+26pS(内面向外式)或155±27pS(细胞贴附式),反转电位为0mV;浴液为Hanks液而电极内液为140mmo/L KC1液时,电导为133±9pS(细胞贴附式).当膜内面浴于无钙液时通道活动消失.通道呈簇状发放或快速簇状发放方式,其开启和关闭时程直方图均可用三阶指数方程拟合.双氢链霉素能够可逆性地抑制外毛细胞的大电导型钙激活钾通道,表现为电流幅度减少,在链霉素浓度增大以及细胞膜电位偏正时更明显,新霉素的抑制作用更强.(2)~44pS钾通道.结论豚鼠耳蜗外毛细胞底侧膜具有两种钾离子通道,研究了其大电导型钙激活钾通道的生物物理学和药理学特性.
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母系遗传药物性耳聋核基因TFB1M研究进展
线粒体DNA (Mitochondrial DNA,mtDNA)突变是导致母系遗传药物性耳聋(Maternal inherited aminoglycoside antibiotics induced deafness,Maternal inherited AAID)重要的原因之一,是导致携带此突变的个体对氨基糖甙类抗生素(Aminoglycoside antibiotics,AmAn)高度敏感而使听觉细胞功能障碍继而产生耳聋的主要因素.但是部分携带mtDNA 12SrRNAA 1555G或C1494T突变的家庭内或家庭间的母系成员显示了包括耳聋程度及发病年龄在内的广泛的外显率和临床表现[1-3].管敏鑫等[4]认为线粒体基因组虽然能够单独进行复制、转录及合成蛋白质,但这并不意味着线粒体基因组的遗传完全不受其他基因的控制.轻度的生化缺陷和不完全的耳聋外显率表明A 1555G和C1494T突变是药物性耳聋的重要原因,但临床表型的出现往往需要多种核基因编码的修饰因子的调控[5].近年来一个新发现的核基因TFB1M进入了研究者的视野,可能与A1555G表型的调控有关[6,7].本文就核基因TFB1M的结构与功能以及突变导致的不同表型遗传性耳聋的新研究进展做一简要综述.
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母系遗传药物性聋与非综合征性聋大家系与基因突变的研究
目的对一个氨基糖甙类药物性聋和非综合征聋的母系遗传性中国大家系进行遗传学分析,并发现全新的线粒体DNA C1494T突变.方法征集该家系中成员进行听力学检查,并收集提取DNA进行线粒体DNA PCR扩增分析,对其主要成员建立传代细胞系进行氨基糖甙类抗生素敏感试验和细胞氧消耗率检测.结果在没有接受氨基糖甙类抗生素时,一些母系遗传的成员表现为迟发/进行性听力下降,其程度不等,平均发病年龄自55岁(第2代)逐渐提前到10岁(第5代).氨基糖甙类抗生素可导致母系成员听力下降,而且接受药物的年龄似乎与听力下降程度有关.对该家系成员进行线粒体DNA测序发现高度保守的12S rRNA中1494位点C突变为T(C1494T),可以形成新的U1494-1555A碱基对,与耳聋有关的A1555G突变所造成的C1494-1555G碱基对结构相类似.当培养液中含有氨基糖甙类抗生素时,携带C1494T突变的4名听力遗传者和2名听力正常成员所建立的传代淋巴细胞系的细胞倍增时间显著延长,并且其细胞氧消耗总量显著降低.结论线粒体12S rRNA的A点是氨基糖甙类药物性聋的主要作用位点,而细胞核背景在氨基糖甙类药物性聋的发病中有重要作用,对C1494T突变的相关的耳聋发病中也有重要作用.