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丹参酮注射液在原发性血小板增多症中的影响
原发性血小板增多症是骨髓增殖性肿瘤的一种,进展缓慢,临床特征之一为反复血栓形成,可致腹痛,四肢、肺、脑、肾也可发生栓塞,有的可无明显症状,其治疗的关键是降低血小板,控制和预防血栓形成和栓塞。2010年1月至2012年1月,本研究采用丹参酮Ⅱ A 磺酸钠治疗原发性血小板增多症16例,现报告如下。
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银屑病组织中bc1-2基因蛋白的表达
近年来人们认识到细胞凋亡不仅在皮肤发育、更新、平衡稳定中起作用,在某些增殖性皮肤病如银屑病中也表现异常.bcl-2是与细胞凋亡关系密切的原因之一,为探讨bcl-2基因蛋白的表达与银屑病发病之间的关系,我们采用免疫组化技术对28例银屑病组织中细胞凋亡相关基因bcl-2的表达情况进行了检测,现将结果报道如下.
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泪腺结核一例
患者女性,70岁,1999年1月右眼眶外上缘出现黄豆大小肿物,并逐渐增大,于1999年2月10日到天津眼科医院就诊,诊断为“右眼泪腺脱垂”,“右泪腺肿瘤”入院。入院查体:右眼视力0.5、左眼视力0.6,结膜正常,右眼眶外缘可触及小枣样光滑肿物,活动度不大,眼睑表面无红肿热痛,眼底检查:轻度动脉硬化,余正常。化验室检查:血尿常规正常,心电图正常,胸片正常。入院后行右眼泪腺区肿瘤摘除术,泪腺脱垂矫正术。术后病理证实:右泪腺增殖性结核。出院检查右眼眶未触及肿物,眼睑开启正常,眼球运动正常。转至我市结控中心检查:OT(),结核抗体(+)、抗痨治疗,给予2RHEZ/4RH方案6个月,随访半年,未见复发。
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下唇结核1例报告
患者,女性,62岁。1999年8月10日发现下唇中部结节,不痛,不肿,流涎,自觉消瘦,盗汗,不烧,食欲差。曾到天津某医院就诊,按炎症处理,一周未见好转,转至天津总医院口腔科,诊断“下唇囊肿?唇癌?”,收入院。入院查体:下唇粘膜中央可见1×1cm大小,光滑,结节突起,边缘清晰,活动度不大,表面无溃烂,触之不易出血。化验室检查:血、尿常规正常,心电图正常,胸片正常。入院后于1999年9月20日手术,做口腔粘膜结节切除术。术后病理证实为增殖性结核病,后转至我中心检查:OT(++++),结核抗体(+),给予抗痨治疗,给予2RHEZ/4RH方案6个月随访半年未见复发。
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黄体酮用于治疗前列腺和妇科某些慢性炎症的临床观察
慢性前列腺炎,老年前列腺肥大和慢性宫颈炎,慢性附件炎历来是临床上难以治愈的疾病,大多数患者曾应用各种抗生素,但收效甚微.在多年临床实践中,发现上述患者B超检查时常在局部有钙化点,慢性病炎症时常有无菌性增殖性病变,长期或不规范使用抗生素对此类病变影响不大,甚至造成菌群失调,局部抵抗力下降,致使疗效不佳,1992年以来,我们试用黄体酮治疗,收到了较好的效果.
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了解肺结核
什么是肺结核结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病,可侵及许多脏器,以肺部受累形成肺结核为常见.排菌患者为其重要的传染源.人体感染结核菌后不一定发病,当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时,才可能引起临床发病.本病的基本病理特征为渗出、干酪样坏死及其他增殖性组织反应,可形成空洞.若能及时诊断,并予合理治疗,大多可获临床痊愈.
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趋化因子与受体在血管形成中的作用
血管形成在健康及疾病状态下发挥不同的作用.如在正常女性生殖周期,胚胎发生与生长及组织修复中都存在血管增生,但在病理情况下,如增殖性糖尿病视网膜病变所致失明,肿瘤的生长与转移中血管形成则是有害的.本文就趋化因子与受体(R)的组成、结构、在血管形成以及系统性红斑狼疮(SLE)和类风湿性关节炎(RA)中的作用综述如下.
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输卵管结核及其假癌样增生临床病理分析
1.材料与方法收集1988-1999年间本院妇科部分维族妇女附件和盆腔肿块切除及子宫全切标本共156例.常规病理检查检出结核病42例、输卵管癌1例,余113例均表现为输卵管非特异性炎症和增生.部分标本做抗酸染色对照.结核病诊断标准,以常规病检切片中查到典型增殖性结核肉芽肿为准.
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乳腺肌纤维母细胞增生及肿瘤性病变
肌纤维母细胞(myofibroblast,MFB)除中枢神经系统外,存于人体所有的组织器官内.乳腺MFB增生/增殖性病变主要有4种情况:(1)修复性改变:如损伤后的肉芽组织和反应性梭形细胞结节等.(2)瘤样增生:如结节/增生性筋膜炎累及乳腺,间质巨细胞、假血管瘤样间质增生和纤维瘤病等.(3)浸润/转移癌的间质反应:乳腺浸润性癌几乎都有程度不同的MFB增生等.(4)MFB肿瘤:如炎性肌纤维母细胞瘤、肌纤维母细胞瘤和肌纤维肉瘤等.
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HPV主要壳蛋白L1的B细胞共同表位短肽免疫原性的研究
人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是一类无包膜的环状小DNA病毒,可引起广泛的人类上皮细胞的增殖性病变.为了有效预防这类病毒的感染和传播,世界各国都在开展大量HPV基因工程疫苗的研究.广泛研究证实,HPV主要壳蛋白L1和次要壳蛋白L2存在中和表位.L1具备在单独表达体系中自行装配、形成病毒样颗粒,在一定程度上能够替代天然病毒,诱导产生针对天然病
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寻常型银屑病患者皮损表皮TNF-α受体p75的表达及其意义
银屑病是一种具有遗传倾向的炎症性增殖性皮肤病,其发病机制尚未完全阐明,但其皮损表皮中有多种细胞因子包括TNF-α高表达.TNF-α与其细胞上的受体结合才能发挥其生物学效应,目前国内外尚未见有关银屑病皮损表皮p75 mRNA表达与否的研究报道.为探讨TNF-α受体p75在寻常型银屑病皮损表皮中的表达及其意义,我们采用免疫组化和RT-PCR方法对进行期寻常型银屑病患者皮损表皮TNF-α受体p75进行了检测.
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经皮冠状动脉介入治疗后与血管重构相关的血管活性物质
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄的防治,成为目前心血管病研究的热点.PCI后,对损伤近乎一致的细胞学反应是新生内膜的增生,增生组织内的细胞主要源于经过增生、迁移进入内膜的中层血管平滑肌细胞(VSMC).在血管再狭窄过程中起重要作用的细胞还包括血小板、单核巨噬细胞和内皮细胞(EC)等,以及细胞受刺激后合成、分泌的多种生长因子、细胞因子等血管活性的物质,它们在引发和维持增殖性反应中起重要作用[1].
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激光治疗糖尿病性视网膜病变
引言在发达国家,糖尿病性视网膜病变(diabatic retinipathy,DR)是视力损失和致盲的主要原因.黄斑水肿是糖尿病患者视力损害的主要原因.增殖性糖尿病性视网膜病变是另一个致盲的常见原因.如果及时用激光治疗这两种视网膜并发症,可以大幅度减少视力的损害.当然,在进行激光治疗的同时尤其要控制血糖和血压等其他风险因素.
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局部ALA-PDT是银屑病的一种治疗选择吗?随机双盲观察研究结果
背景与目的银屑病是一种慢性、炎症性、增殖性皮肤疾病.原则上来说,由于氨基酮戊酸(aminolevulinic acid,ALA)光动力学疗法没有长期的副作用,如果该方法有效而且患者能够很好耐受,将是银屑病局部治疗的可选方法.本文的目的旨在探讨局部ALA-PDT治疗银屑病的可行性.
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去甲基化在治疗相关白血病治疗中的作用七例报道并文献复习
治疗相关白血病( therapy-related leukemia , TRL)为原发肿瘤或非肿瘤性疾病中给予细胞毒化疗和(或)放疗后并发的临床综合征,包括治疗相关急性髓细胞白血病[AML(t-AML)]、治疗相关骨髓异常增生综合征[MDS(t-MDS)]和治疗相关MDS和骨髓增殖性肿瘤[MDS/MPN(t-MDS/MPN)][1],其中以t-AML、t-MDS多见。TRL约占全部白血病的10%~20%[2-3]。近年来,由于强烈化疗和放疗的应用,肿瘤患者的缓解率和生存期有了较大的提高,但同时放化疗后的白血病也随之增多。现报道我科收治的7例TRL。
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原发性骨髓纤维化的诊治进展
原发性骨髓纤维化( primary myelofibrosis,PMF)是一种慢性克隆性髓系疾病, WHO 将之归类于 BCR-ABL1阴性的骨髓增殖性肿瘤( MPN )。其特点为:(1)贫血;(2)脾大;(3)外周血中出现未成熟粒细胞、幼红细胞、泪滴状红细胞以及血中CD34+细胞增多;(4)骨髓纤维化(MF);(5)骨硬化。
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结节型腺性膀胱炎与膀胱尿路上皮癌的超声表现比较
腺性膀胱炎是一种相对少见的膀胱黏膜增殖性病变[1],部分病灶声像学表现为结节型,呈乳头状突入膀胱腔,术前影像学检查容易误诊为膀胱癌。本研究回顾性分析28例结节型腺性膀胱炎与100例膀胱尿路上皮癌的术前超声检查资料,探讨两者超声表现的异同点,以期有助于术前超声鉴别诊断。
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环介导等温基因扩增技术检测 JAK2 V617 F基因突变
JAK2 V617 F基因突变导致JAK2信号通路持续激活,造血干/祖细胞获得持续增殖和存活的优势,骨髓中一系或多系造血细胞持续增生,产生相应的临床症状[1]。该突变主要见于骨髓增殖性肿瘤( myeloproliferative neoplasms, MPNs ),在不同的亚型中阳性率分别为:真性红细胞增多症( polycythemia vera,PV)中约95%、原发性血小板增多症( essential thrombocythemia, ET)和原发性骨髓纤维化( primary myelofibrosis, PMF)中约50%[2]。在世界卫生组织WHO 2008版血液系统肿瘤分类标准中,JAK2 V617F突变已被列为MPNs的主要诊断指标[3]。
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端粒、端粒酶与肿瘤和高血压病
已知肿瘤和高血压病均为细胞增殖性病变,而且这两种病均存在原癌基因过度表达及抗 癌基因低表达,说明肿瘤和高血压病确实存在某种内在联系.近年来报导端粒酶(Telomeras e)是细胞增殖活性的分子水平标记物,为此本文就端粒、端粒酶与肿瘤和高血压病的可能关 系进行阐述.
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感染与动脉粥样硬化和冠心病的病因研究
冠心病(CHD)动脉粥样硬化的发生、发展中包含了许多相互联系、复杂的病理环节,关于其发病机制,人们曾提出了多种学说,这些学说从不同侧面来说明动脉粥样硬化的复杂病理生理机制.其中有两种学说较为人们关注:(1)内皮损伤反应学说[1]:明确提出血管内皮细胞损伤是由一系列损伤因子包括病原体(细菌或病毒)引起的,动脉粥样斑块的形成是动脉血管管壁对这些损伤因子的一种保护性、炎症纤维增殖性反应.