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元参地金丹冲剂治疗冠心病临床疗效观察
冠心病是临床常见病,严重影响和威胁患者的生活质量与健康.目前的主要治疗方法是心脏介入治疗和药物治疗.近年来心脏介入治疗技术特别是复杂冠状动脉介入(percutaneousc oronaryi ntervention,PCI)的开展较广泛,但安全性差且费用高,其急性血管闭塞及术后血管再狭窄(restenosis RS)[1]在一定程度上限制了PCI的远期疗效,心脏介入术后仍需长期药物治疗,故药物治疗仍是首选治疗方案.本研究观察了元参地金丹冲剂治疗冠心病的临床疗效.现报告如下.
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三七总皂苷对大鼠主动脉球囊损伤后血管内膜增生及PCNA表达的影响
目的:研究三七总皂苷(PNS)对大鼠主动脉球囊损伤后血管内膜增生及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,阐明其作用机制.方法:以2.0 F球囊导管建立大鼠主动脉内膜剥脱模型,随机分为假手术组、模型组、三七总皂苷(100 mg·kg~(-1)组、阳性药阿托伐他汀(10 mg·kg~(-1))组.造模后第2天开始给药,连续给药14 d后取胸主动脉损伤段,以组织形态学和免疫组织化学方法测定血管形态计量指标及PCNA表达.结果:模型组的内膜面积、内膜厚度、内膜面积增生比率、内膜厚度增生比率、内膜/中膜面积比、内膜/中膜厚度比均显著大于假手术组(P<0.01).PNS组和阿托伐他汀组上述各指标均低于模型组(P<0.05).模型组增生内膜中PCNA表达较假手术组显著增强(P<0.01).PNS组、阿托伐他汀组PCNA表达均显著低于模型组(P<0.01).结论:PNS可抑制血管内膜损伤后引起的血管内膜增生,其作用可能是通过抑制血管内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖而实现的.
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iNOS在血管再狭窄大鼠的表达及黄芪当归的作用
目的:观察iNOS在血管再狭窄大鼠的表达变化及黄芪、当归的作用.方法:建立内皮剥脱后血管再狭窄动物模型,随机分为对照组、模型组、黄芪治疗组、当归治疗组、黄芪当归联合治疗组;治疗组在造模后给药,连续给药21 d,应用组织形态学、免疫组化的方法分别检测观察术后3,7,14,21 d iNOS在增生内膜中表达变化,并观察中药黄芪、当归注射液单独及联合应用对iNOS表达的影响.结果:正常主动脉内膜和中膜均检测到极少量iNOS表达;术后3d大鼠主动脉壁内膜iNOS表达增强;7~21 d随着损伤时间延长及内膜的逐渐增厚,增生内膜iNOS阳性颗粒的数量增多,颜色变深,21 d达峰值;与模型组比较,黄芪、当归治疗21 d后,iNOS棕色颗粒明显减少,颜色变浅,以联合应用组作用更为明显.结论:iNOS表达参与内皮损伤后血管再狭窄过程,黄芪、当归可抑制血管内膜损伤后引起的血管内膜增生,其机制可能与抑制iNOS表达有关.
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益气养阴化瘀方对糖尿病犬下肢动脉介入成形术后血管再狭窄的影响
目的 观察益气养阴化瘀方对下肢动脉介入成形术后血管再狭窄的影响极其可能作用机制.方法 将32只犬随机分为模型组和中药大、中、小剂量组,每组8只.采用高脂饮食及链脲佐菌素结合球囊损伤建立2型糖尿病下肢血管再狭窄模型.术前1周开始中药大、中、小剂量组分别给予益气养阴化瘀方每次51.4 g、25.7 g、12.85 g,每日2次灌胃,模型组予以等量生理盐水,各组均灌胃共8周.分别于术前及术后3天、1周、4周、8周检测血中血小板衍生生长因子(PDGF)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平,术后5、8周取血管标本进行病理血管形态学观察及增生程度定量分析.结果 术后1周开始,各中药组PDGF、ET水平开始呈现下降趋势,与本组术后3天比较差异有统计学意义(P<0.05);且中药小、中、大剂量组术后1、4、8周PDGF、ET水平较同期模型组低(P<0.05).术后1周,各中药组NO水平较本组术后3天比较均显著降低,但模型组仍高于同期的中药小、中、大剂量组(P<0.05);中药小、中、大剂量组术后4、8周NO水平高于同期模型组(P<0.05).术后5、8周,中药小、中、大剂量组血管内膜增生面积及内膜中膜面积比值均显著低于同时间点模型组(P<0.05);并且各剂量组术后8周血管内膜增生面积及内膜中膜面积比值均显著低于本组术后5周(P<0.05). 结论 益气养阴化瘀方可能通过降低术后急性期血清高水平PDGF、ET及升高远期NO水平起到抑制血管内膜增生,从而防治糖尿病下肢动脉介入成形术后血管再狭窄.
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AngⅡ促进大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖、迁移和细胞外基质的合成是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病发生、发展的重要细胞病理学基础[1].血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的促生长作用参与了高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等血管增殖性疾病的发生和发展.本实验观察AngⅡ对VSMCs细胞增殖及迁移的影响,进一步阐明血管增殖性疾病的发病机理,为临床防治提供理论依据.1材料与方法1.1细胞培养与试剂:80~100 g健康雄性SD大鼠,取胸腹主动脉血管中膜用贴块法分离、培养VSMCs[2].取3~6代细胞进行实验.待细胞生长至70%~80%汇合后换用无血清培养液饥饿培养16 h,使细胞处于静止期,然后换用含2%FBS的培养液,分别加入不同浓度(10-8、10-7和10-6 mol/L)的AngⅡ(Sigma公司)孵育24h,或10-7 mol/L的AngⅡ孵育不同时间(3、6、12、24和48 h),收集细胞用于实验.
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冠状动脉球囊成形术及支架术后再狭窄
绝大部分冠心病患者的临床表现是由冠状动脉严重狭窄所致,很少一部分冠状动脉狭窄虽不严重,但合并痉挛仍可引起心绞痛或心肌梗塞。冠心病的治疗除了药物治疗及危险因素的控制方面近年来发展较快外,冠状动脉的血运重建治疗近二十年来也有了长足的进步。目前经皮冠状动脉球囊成形术(PTCA)已成为与药物、外科搭桥手术并驾齐驱的主要治疗手段。虽然PTCA治疗冠心病即刻临床效果满意,但术后血管再狭窄在一定程度上影响了治疗的终效果,并限制了PTCA的发展。近十年冠状动脉内支架的应用,显著降低了治疗时的急性缺血并发症,同时也使冠状动脉的再狭窄率有所下降。尽管如此,支架植入后的冠状动脉再狭窄率仍超过20%。近年来许多新技术、新器械(如激光成形术、定向斑块切割术、斑块旋磨术等)应用于冠心病的介入治疗,虽然对扩大病变适应征有一定的帮助,但并不能降低治疗后的缺血并发症和血管再狭窄。PTCA术后尤其是支架术后的再狭窄问题已成为冠心病介入治疗研究中的难点和热点。 1 冠状动脉再狭窄的机制 PTCA术即是用球囊牵伸血管壁的弹性成分,并撕裂血管壁和斑块的非弹性成分造成局灶的血管壁夹层,以达到增大血管腔的目的[1]。再狭窄就是增大的血管腔又见缩小,多数学者以随访冠状动脉造影血管狭窄>50%作为再狭窄的诊断标准,如果患者在随访过程中出现心肌缺血事件,(主要为心绞痛复发,猝死和心肌梗死较少见),则称为临床再狭窄。球囊扩张后再狭窄的机制是多重的,包括术后早期的弹性回缩、内膜增殖和动脉重塑[2]。如果球囊扩张后能获得“支架类似”的效果,则再狭窄率很低;而大多数病变于球囊扩张后出现一定程度的内膜撕裂,早期的弹性回缩比较明显,很难达到“支架类似”的效果。Benestent[3]和Stress[4]两项试验表明:与单纯球囊成形术相比,冠状动脉内支架植入后即可获得更大的血管腔面积,消除介入治疗后的血管弹性回缩,减少血管再狭窄。因此目前临床冠状动脉介入治疗的支架使用率已达到60%~80%。支架的植入虽然在一定程度上减少了术后再狭窄,但支架内亦可发生再狭窄,其机制具有自身的特点。1.1 支架内再狭窄的机制1.1.1 新生内膜增殖:支架植入减少了介入治疗后的血管弹性回缩,但却增加了血管内膜的增殖,血管内膜的过度增殖已被证实是导致支架植入后再狭窄的主要原因[5]。临床研究发现支架植入后60d,所有支架覆盖的部位显示明显的新生内膜层,新生内膜中含有巨噬细胞,但主要是由平滑肌细胞转型移动而来的梭形细胞构成,平滑肌细胞增殖并分泌出大量细胞基质造成了支架内的再狭窄。动物实验显示[6],支架植入部位的血管损伤程度与新生内膜的厚度成正相关。支架植入术后的局部炎症反应和血栓均与新生内膜的增殖有关。损伤与炎症是相互关联的过程,支架植入后的急性损伤反应和慢性牵拉的慢性炎症反应刺激内膜的增殖[7]。有人认为支架植入后血栓形成的几率及严重程度与支架内再狭窄密切相关,抗血小板及抗血栓制剂达到有效剂量时可降低支架内再狭窄的发生。但是随机双盲的Eraser研究[8]却显示血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂Abciximab并不能降低支架内再狭窄。1.1.2 弹性回缩与组织的挤压:单纯球囊扩张后的再狭窄在很大程度上是由于弹性回缩;支架植入后支架的支撑力强弱不等,缠绕支架支撑力较弱,回缩较为明显,管状支架早期可以有少量的管腔丢失,慢性回缩现象不明显。1.1.3 再狭窄在术后第一个月和12个月以后很少见,支架内组织的积聚在6个月时达到高峰,此后新生内膜逐渐变薄,血管腔逐渐变大[9]。
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纳米粒子载体在防治血管损伤后再狭窄中的应用
血管损伤后再狭窄是影响经皮血管成型术和动脉旁路手术预后的主要原因.由于血液的流动和冲刷,使血管病变局部用药很难长期、持续发挥作用.纳米技术和纳米粒子载体的出现为这一临床问题的解决带来了希望:其亚微米的结构特性使之能顺利的通过组织间隙,分布于血管壁,同时极易被细胞吸收,使血管病变局部达到有效的治疗浓度;治疗剂经纳米粒子载体包载后,具有缓释效应,这有效的延长了治疗剂在血管病变局部的作用时间.
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细胞成分在血管内膜增生中的作用
血管内膜增生是血管狭窄、再狭窄的关键病变,多种血管细胞和非血管细胞在血管内膜增生的发生发展过程中发挥重要作用.文章就近年来研究较多的血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞、骨髓细胞和部分炎症细胞与血管内膜增生关系的进展作一综述.
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经皮冠状动脉介入治疗后与血管重构相关的血管活性物质
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄的防治,成为目前心血管病研究的热点.PCI后,对损伤近乎一致的细胞学反应是新生内膜的增生,增生组织内的细胞主要源于经过增生、迁移进入内膜的中层血管平滑肌细胞(VSMC).在血管再狭窄过程中起重要作用的细胞还包括血小板、单核巨噬细胞和内皮细胞(EC)等,以及细胞受刺激后合成、分泌的多种生长因子、细胞因子等血管活性的物质,它们在引发和维持增殖性反应中起重要作用[1].
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靶向超声介导VEGF基因转染防止血管再狭窄的实验研究
目的 探讨超声造影剂SonoVue携带血管内皮生长因子(VEGF)基因靶向释放、转染损伤血管防止其再狭窄的可行性.方法 构建真核表达质粒pCDNA3.1(-)/hVEGF165.建立兔股动脉的球囊损伤模型并随机分为两组:损伤后不干预的对照组;损伤后血管腔内注射携带VEGF基因质粒的造影剂并行超声辐照的实验组.4周后取损伤处血管,HE染色计算血管内膜/中膜面积比值,免疫组化及Western Blot了解血管壁平滑肌细胞的增殖情况和VEGF的表达.结果 实验组的血管内膜/中膜面积比值显著低于对照组(P<0.05),免疫组化显示实验组血管壁平滑肌细胞增殖核抗原(PCNA)表达明显减低,同时可见大量VEGF阳性反应的棕褐色颗粒,Western Blot提示实验组VEGF的表达量明显高于对照组(P<0.05).结论 超声介导的靶向释放可以实现VEGF基因的有效转染,减轻损伤内膜的病理增生,有效阻止血管再狭窄发生,提示靶向超声可以为防止血管再狭窄的基因治疗提供新途径.
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蛋白酶体与冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进展
蛋白酶体(proteasome)由多亚基组成,分布在细胞核和细胞质内,主要由核心颗粒和调节颗粒两部分构成.核心颗粒是蛋白酶体的核心,具有糜蛋白酶样、胰蛋白酶样及胱天蛋白酶样活性,是哺乳动物细胞中主要的中性蛋白水解酶体系.通过泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS),蛋白酶体能精确并有选择性地降解细胞内目的靶蛋白.蛋白酶体的功能不仅限于蛋白质的降解,也参与重要的生物学过程,如炎症、增殖和凋亡,这些机制与动脉粥样硬化的整个病理生理进程均有密切联系.本文将着眼于冠状动脉系统的蛋白酶体,了解其功能的变化在冠状动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤以及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血管再狭窄的作用.
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血管再狭窄预防新技术:药物涂层球囊研究进展
由于冠状动脉等血管介入治疗术后再狭窄(rstenosis)问题对临床介入技术的困扰,刺激了生物医学工程技术的改进和发展,近些年来出现了预防介入治疗术后血管再狭窄的新技术--药物涂层球囊(drug coated balloons,DCBs),已经取得初步临床应用效果.一、DCBs技术的基本概念和作用机制1.DCBs基本概念和历史:DCBs是球囊扩张术或球囊成形术等介入技术基础上发展起来的新型治疗性球囊药物释放技术,它是将抗血管内膜增生的药物涂置于球囊表面,当球囊到达病变血管壁并被撑开、扩张,与血管壁内膜接触时,通过撕裂血管内膜并加压快速释放、转移药物在局部血管壁内的技术,药物在局部起到抗血管内膜增生的作用,从而预防血管介入术后再狭窄[1-2].
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冠状动脉介入术后心肌无复流的评估及处理
心肌无复流(no-reflow,NR)指的是经冠状动脉介入治疗(PCI)后,病变管腔狭窄已被解除,但心肌组织仍未获充分血流灌注的现象.NR现象在急性心肌梗死(AMI)、非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)、稳定性心绞痛(SA)、冠状动脉搭桥(CABG)术后桥血管再狭窄等接受急诊或择期PCI的患者中均可出现,其与心室重塑、心力衰竭和主要心血管事件密切相关,因而及时识别和处理心肌NR是改善患者预后的关键环节之一.
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间充质干细胞促损伤血管内膜修复的可行性、调控机制及研究策略
血管内膜损伤是动脉粥样硬化等心脑血管疾病以及实施介入治疗所致的血管再狭窄的共同病理生理机制之一.球囊支架对血管壁构成的机械性损伤往往造成后续血管内皮再生延迟及平滑肌增生,引起血管再狭窄,如何探寻有效措施抑制平滑肌增生并促进有益的内皮再生是血管损伤防治的关键.
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冠状动脉桥血管吻合口病变的介入治疗
冠状动脉旁路搭桥术(CABG)后乳内动脉桥的10年通畅率为85%-95%,而静脉桥10年后近一半发生闭塞,另一半也多伴严重病变[1].吻合口是CABG术后桥血管再狭窄的好发部位之一,其血运重建方式包括再次CABG和经皮冠状动脉介入治疗(PCI).
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小剂量多巴酚丁胺负荷心脏超声评价冠心病介入治疗疗效的临床研究
目的探讨用小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(DSE)试验评价冠脉成形术后血管再狭窄情况.方法选择32例陈旧性心肌梗塞病人,行小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图试验测定心肌催活性及射血分数(EF)小剂量DSE试验,后均行PTCA和/或STENT术,于术后3~6月行小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图试验,测定目标血管区心肌催活性及射血分数(EF).
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第一代药物洗脱球囊的临床疗效已获证实并获批上市——"保持心血管通畅"发布会于2009年3月30日在柏林召开
一、球囊导管和支架1977年,人类第一次使用球囊扩张发生狭窄的血管.虽然球囊扩张可消除血管狭窄,但由于可发生新的血管物质沉积,靶血管术后再狭窄的发生率达30%~50%.血管管壁产生的弹性回缩、管壁细胞增生及血管管壁内膜撕裂(较罕见)三者均可促发血管再狭窄.为对抗这些机制,金属血管支架于1986年问世;除其他作用外,金属支架还可通过修复内膜撕裂以降低血管再狭窄的发生率.
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冠状动脉旁路移植术后静脉桥狭窄的研究进展
冠状动脉旁路移植术是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常规治疗方法之一.动脉血管作为移植血管材料有其自身优势,但对大多数患者而言,自体大隐静脉仍然是常用的移植血管材料.新内膜形成和动脉粥样硬化导致的静脉桥再狭窄已成为一个亟待解决的问题.主要的防治方法包括药物、血管外支架、扩张液和基因治疗等,其中基因治疗为再狭窄的防治带来了新的前景.
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放射治疗预防介入治疗后血管再狭窄的地位
介入治疗后再狭窄已成为当今心血管病治疗面临的重要问题,尽管多种方法可用于再狭窄的防治,如药物涂层支架、覆膜支架、血管内放射治疗以及再次行介入治疗或冠状动脉搭桥术,但迄今为止,任何方法都不能完全预防再狭窄的发生.
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血管外膜及其成纤维细胞在血管增殖性病变中的作用
血管增殖性病变导致的血管损伤和重塑是血管内膜损伤后再狭窄、动脉粥样硬化等多种心血管疾病发病的共同病理基础.有充足的证据表明,血管内皮细胞(VEC)、血管平滑肌细胞(VSMC)、血管外膜成纤维细胞(AF)、其他血管壁细胞和基质均参与血管增殖性病变.20年以来,人们把血管内膜作为研究的重点.传统的观点认为,处于血管外层的血管外膜只对血管起支持和营养作用[1,2].越来越多的证据表明,AF是血管新生内膜形成、不良血管重塑和血管再狭窄的病理基础.