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颈动脉支架成形术后再狭窄的治疗进展
颈动脉支架成形术(CAS)已成为治疗颈动脉狭窄、预防脑卒中常规术式,但术后再狭窄(PCR)发病率较高,多引起临床症状并增加卒中风险.PCR治疗方式多样,选择尚存争议,国内鲜见报道.本文对其流行病学、发病机制、治疗方式及选择作一综述.
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川芎嗪的心脑血管药理作用及临床应用研究进展
川芎嗪(Ligustrazine)是从伞形科藁本属植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)中提取的生物碱,即四甲基吡嗪(tetram ethylpyrazine,TMP),是川芎的有效成分之一.自20世纪70年代陈可冀首先将其应用于缺血性中风至今[1],已有近40年的历史.川芎嗪有保护血管内皮、抗血小板、抗缺血再灌注损伤、抗氧化应激等多种心脑血管药理作用,除传统广泛用于冠心病、脑血栓、脉管炎等闭塞性心脑血管疾病外,近年来还被报道应用于肺心病、心力衰竭、扩心病、肾病、门脉高压、2型糖尿病、肿瘤及冠心病支架术后再狭窄等多种疾病的治疗[2-9].目前临床常用的川芎嗪制剂有磷酸川芎嗪片、注射用磷酸川芎嗪、盐酸川芎嗪注射液等.
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犬股动脉支架植入术后内膜增生与中膜损伤的关系
血管支架术后再狭窄的发生是一个多因素参与的复杂过程,其中球囊扩张、支架释放造成内弹力板断裂、中膜平滑肌损伤,继而血栓形成,炎性反应,生长因子释放,中层平滑肌细胞迁移、增生,终新生内膜形成为其主要机制[1].
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冠状动脉球囊成形术及支架术后再狭窄
绝大部分冠心病患者的临床表现是由冠状动脉严重狭窄所致,很少一部分冠状动脉狭窄虽不严重,但合并痉挛仍可引起心绞痛或心肌梗塞。冠心病的治疗除了药物治疗及危险因素的控制方面近年来发展较快外,冠状动脉的血运重建治疗近二十年来也有了长足的进步。目前经皮冠状动脉球囊成形术(PTCA)已成为与药物、外科搭桥手术并驾齐驱的主要治疗手段。虽然PTCA治疗冠心病即刻临床效果满意,但术后血管再狭窄在一定程度上影响了治疗的终效果,并限制了PTCA的发展。近十年冠状动脉内支架的应用,显著降低了治疗时的急性缺血并发症,同时也使冠状动脉的再狭窄率有所下降。尽管如此,支架植入后的冠状动脉再狭窄率仍超过20%。近年来许多新技术、新器械(如激光成形术、定向斑块切割术、斑块旋磨术等)应用于冠心病的介入治疗,虽然对扩大病变适应征有一定的帮助,但并不能降低治疗后的缺血并发症和血管再狭窄。PTCA术后尤其是支架术后的再狭窄问题已成为冠心病介入治疗研究中的难点和热点。 1 冠状动脉再狭窄的机制 PTCA术即是用球囊牵伸血管壁的弹性成分,并撕裂血管壁和斑块的非弹性成分造成局灶的血管壁夹层,以达到增大血管腔的目的[1]。再狭窄就是增大的血管腔又见缩小,多数学者以随访冠状动脉造影血管狭窄>50%作为再狭窄的诊断标准,如果患者在随访过程中出现心肌缺血事件,(主要为心绞痛复发,猝死和心肌梗死较少见),则称为临床再狭窄。球囊扩张后再狭窄的机制是多重的,包括术后早期的弹性回缩、内膜增殖和动脉重塑[2]。如果球囊扩张后能获得“支架类似”的效果,则再狭窄率很低;而大多数病变于球囊扩张后出现一定程度的内膜撕裂,早期的弹性回缩比较明显,很难达到“支架类似”的效果。Benestent[3]和Stress[4]两项试验表明:与单纯球囊成形术相比,冠状动脉内支架植入后即可获得更大的血管腔面积,消除介入治疗后的血管弹性回缩,减少血管再狭窄。因此目前临床冠状动脉介入治疗的支架使用率已达到60%~80%。支架的植入虽然在一定程度上减少了术后再狭窄,但支架内亦可发生再狭窄,其机制具有自身的特点。1.1 支架内再狭窄的机制1.1.1 新生内膜增殖:支架植入减少了介入治疗后的血管弹性回缩,但却增加了血管内膜的增殖,血管内膜的过度增殖已被证实是导致支架植入后再狭窄的主要原因[5]。临床研究发现支架植入后60d,所有支架覆盖的部位显示明显的新生内膜层,新生内膜中含有巨噬细胞,但主要是由平滑肌细胞转型移动而来的梭形细胞构成,平滑肌细胞增殖并分泌出大量细胞基质造成了支架内的再狭窄。动物实验显示[6],支架植入部位的血管损伤程度与新生内膜的厚度成正相关。支架植入术后的局部炎症反应和血栓均与新生内膜的增殖有关。损伤与炎症是相互关联的过程,支架植入后的急性损伤反应和慢性牵拉的慢性炎症反应刺激内膜的增殖[7]。有人认为支架植入后血栓形成的几率及严重程度与支架内再狭窄密切相关,抗血小板及抗血栓制剂达到有效剂量时可降低支架内再狭窄的发生。但是随机双盲的Eraser研究[8]却显示血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂Abciximab并不能降低支架内再狭窄。1.1.2 弹性回缩与组织的挤压:单纯球囊扩张后的再狭窄在很大程度上是由于弹性回缩;支架植入后支架的支撑力强弱不等,缠绕支架支撑力较弱,回缩较为明显,管状支架早期可以有少量的管腔丢失,慢性回缩现象不明显。1.1.3 再狭窄在术后第一个月和12个月以后很少见,支架内组织的积聚在6个月时达到高峰,此后新生内膜逐渐变薄,血管腔逐渐变大[9]。
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生物可降解血管支架的研究进展
介入治疗技术中,血管内支架术治疗冠脉、外周动脉狭窄已经有了较长的历史。从开始的单纯球囊扩张治疗,到裸金属冠脉支架/外周动脉支架(主要用于股腘动脉及膝下动脉),裸金属支架很好的解决了球囊扩张后的弹性回缩而引起的高达30%~50%的再狭窄率[1],降低再狭窄率至20%~30%[2],起到持续支撑狭窄段血管的作用。但是裸金属支架(bare metal stent,BMS)作为一个植入体内的异物,会刺激平滑肌细胞增殖造成术后再狭窄,影响血管支架远期通畅率,制约了血管腔内介入治疗的发展。药物涂层支架(drug?eluting stent,DES)则很好的克服了这一难题,其通过提高金属支架的生物相容性和缓释药物抑制细胞过度增殖以减少支架血栓的发生率[2?3],在抑制支架术后再狭窄方面取得了良好的成效。但是作为永久性支架,仍不可避免的引发支架处血管炎症、再狭窄、血栓形成[4]和新生动脉硬化斑块等问题,尤其是后期多聚物载体持续存在、晚期支架贴壁不良、对DES聚合物过敏及过早停用抗血小板药物等,均可能出现晚期支架内血栓形成(late stent thrombosis,LST)[5]。
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犬冠状动脉球囊扩张与支架置入术后血管内膜Ⅲ型胶原的不同表达
细胞外基质是支架术后再狭窄的重要成分.胶原是细胞外基质的主要的成分之一.Riessen等[1]发现冠状动脉(冠脉)Ⅲ型胶原表达密度和强度与再狭窄病灶中的内膜增生密切相关,但确切机制目前仍不清楚.本研究通过对照观察单纯球囊扩张与支架置入术后血管壁内膜增生和Ⅲ型胶原表达,探索Ⅲ型胶原在血管损伤修复过程中的表达规律.
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冠状动脉支架术后再狭窄介入治疗进展
自1977年经皮冠状动脉腔内成型术(PTCA)发明以来,冠状动脉介入治疗已从当初的球囊时代进入目前的支架时代.
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健康信念模式对预防冠脉支架术后再狭窄患者自我管理疾病能力的影响
目的:探讨健康信念模式在帮助冠脉支架术后患者自我管理疾病能力培养方面的作用。
方法:选择500例行冠脉支架术患者,采用单盲随机分组法分为干预组和对照组各250例。干预组接受以健康信念模式为理论基础的一系列护理干预措施,分4步:包括对照讲解冠心病及相关知识、帮助克服实施过程中遇到的困难、在生活方式上有了新的认识,并且有意愿要采取健康行为、持续督导患者采取健康行为。对照组采用常规的护理健康教育,干预前、后12个月,进行评定。 -
西洛他唑对冠状动脉小血管病变支架术后再狭窄影响的前瞻性研究
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肱动脉流量介导的舒张功能变化对冠状动脉支架术后再狭窄患者血管内皮功能障碍的预测意义
本文测定了冠心病患者在冠状动脉(冠脉)支架术前后及对照组的肱动脉流量介导的舒张功能(FMD),旨在预测冠脉支架术后再狭窄患者血管内皮功能的改变.
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冠状动脉支架置入疗效的临床及造影评价指标
初的经皮冠状动脉腔内球囊成形术(PTCA)关心的是术中并发症的发生和术后心绞痛的缓解情况,但随着术后时间的延长,治疗部位的再狭窄成为人们关心的问题.尽管普通裸支架的应用大幅度降低了术中并发症,同时减少了单纯球囊扩张术后的弹性回缩,在一定程度上减少了再狭窄的发生,但支架术后再狭窄的发生率仍高达20%~30%.因此评价冠状动脉支架术后的主要指标就是再狭窄发生率.随着近十余年的临床实践,以及近几年药物洗脱支架的应用,支架术后的疗效评价已不是单纯的再狭窄发生率.下面就常用的评价指标作一概述.
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药物涂层支架在冠心病介入治疗中的临床应用
冠状动脉(下简称冠脉)内支架术已成为目前经皮冠脉介入治疗的常用的疗法,≥85%冠脉初(de novo)病变在接受介入治疗时,使用了支架术.但普通裸支架术后再狭窄仍高达20%~40%.近的研究表明,药物涂层支架在预防再狭窄中具有独特的应用价值.
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西洛他唑预防老年冠心病患者冠状动脉金属裸支架术后再狭窄的疗效
冠心病的患病率在我国有逐年增长趋势,需要血管重建的患者也在增加,支架治疗提供了较好的临床治疗效果,但金属裸支架术后冠状动脉再狭窄发生率较高,可达30%~40%[1],尤其是老年患者病变复杂,再狭窄发生率更高.支架术后常规应用阿司匹林和氯比格雷,但在预防晚期再狭窄方面无效.西洛他唑是一种具有血管扩张作用的抗血小板聚集药物,有学者研究表明,在支架术后应用西洛他唑,可以减少新生内膜的增生和重构,有抗晚期再狭窄作用[2].我们观察老年患者金属裸支架术后应用西洛他唑的疗效和安全性.
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高频电预切开联合探条扩张治疗食管癌支架后再狭窄疗效分析
随着食管支架术治疗食管癌在临床中的应用,其相关并发症逐渐增多,尤其食管支架术后再狭窄问题日益受到临床关注[3-4].食管支架术后再狭窄原因是多方面的[1-2],内镜下采取再次支架术[6]及其他治疗方法均取得一定疗效.食管支架术后再狭窄可发生于支架近端、远端或腔内,给治疗增加难度.2009年9月至2012年10月山东省东营市人民医院采用内镜下高频电预切开、电切联合探条扩张治疗食管癌支架术后再狭窄患者8例,取得良好效果,现将结果报道如下.
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西洛他唑对冠状动脉小血管病变支架术后再狭窄影响的前瞻性研究
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三氧化二砷控释洗脱支架防治犬冠状动脉支架术后再狭窄的实验研究
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内皮祖细胞加速内皮化与预防支架术后再狭窄的研究进展
冠状动脉内金属支架置入术已成为经皮治疗冠状动脉狭窄性疾病的有效方法.然而支架的置入必然导致与其接触的血管壁和内皮细胞损伤,并引发一系列细胞生化级联反应,产生病理生理过程,如血栓形成和刺激平滑肌细胞增生.因此,早期支架内血栓形成和晚期支架内再狭窄成为冠状动脉支架置入的主要缺点[1].随着支架置入后的损伤和早期炎症,人体组织发生修复反应以及内膜增生,终以新生的内膜覆盖支架,形成光滑的血管内膜而得以修复.
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冠状动脉支架术后再狭窄的预测因素
目的探讨冠状动脉支架内再狭窄的高危因素.方法选择阜外心血管病医院2001年11月至2004年1月480例(679个靶病变)接受成功支架植入并完成造影随访患者.将这些患者和病变均根据再狭窄次数分为三组:A组为无再狭窄患者或病变;B组为出现一次再狭窄患者或病变;C组为出现两次或两次以上再狭窄患者或病变.比较三组患者的临床特征和病变特点,分析各种因素与支架内再狭窄之间的关系.结果B、C组中有2型糖尿病的患者显著地多于A组中(18%,25%,33%,P<0.001),而且B组与C组之间的差异也是显著的(25%,33%,P<0.05).B组和C组中支架长度大于20mm、支架直径小于3mm、C型病变、弥漫病变和开口部病变的统计结果都显著高于A组(P<0.001).B组与C组之间在病变长度大于20mm、支架直径小于3mm、C型病变的统计结果有显著差异(P<0.05).采用多元logistic分析反复再狭窄的预测因素为:2型糖尿病、支架长度>20mm、支架直径<3mm、ACC/AHAC型病变(分别为OR=1.40,OR=2.09,OR=1.81,OR=1.92).结论2型糖尿病、支架长度20mm、支架直径<3mm、ACC/AHA C型病变是冠脉支架术后再狭窄的独立危险因素.
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糖尿病患者支架术后再狭窄临床和造影预测因素
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左锁骨下动脉支架术后再狭窄病例一例
患者,女,48岁,因“间断头晕7个月余,左锁骨下动脉支架植入术后7个月”入院,患者7个月前无明显诱因出现左上肢桡动脉及肱动脉搏动减弱,自述左上肢血压110/70 mmHg,右上肢血压144/90 mmHg (1mmHg=0.133kPa)。于外院行脑血管造影提示左锁骨下动脉狭窄,同期行左锁骨下动脉支架植入术,术中释放Express LD 8/17mm球扩式支架一枚。术后左上肢桡、肱动脉搏动改善,双上肢收缩压差值降至15 mmHg,头晕症状缓解。3个月前患者再次出现左上肢动脉搏动减弱及头晕症状,行彩色多普勒超声提示左锁骨下动脉管腔狭窄率大于70%。患者既往高血压病史8年,规律口服降压药(硝苯地平控释片30 mg/d),血压控制在140-160/80-90 mmHg之间;高血脂病史8年;支架植入术后规律口服抗血小板聚集及他汀类药物(阿司匹林100 mg/d,氢氯吡格雷片75 mg/d,阿托伐他汀20 mg/d)。患者无糖尿病、冠心病病史;无吸烟及饮酒史。入院时查体:体温36.5℃,脉搏72次/分,呼吸19次/分,血压120/80 mmHg(左上肢),150/90 mmHg(右上肢),心肺腹查体未见异常,左上肢桡、肱动脉搏动较右侧弱。神经系统查体:神志清楚,语言流利,双侧瞳孔等大正圆,对光反应灵敏,双眼球各向运动充分自如,无复视及眼震,双侧额纹对称,双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,咽反射存在,转颈耸肩对称有力,四肢肌力、肌张力正常,四肢腱反射正常,双侧巴氏征阴性,双侧深浅感觉查体对称,指鼻及跟膝胫试验尚稳准,颈软,无抵抗,脑膜刺激征阴性。实验室检查提示血常规、肝功能、肾功能、电解质均正常,风湿、免疫、补体、血沉、C-反应蛋白亦正常,仅高密度脂蛋白值略低:0.78 mmol/L(正常为>1.04 mmol/L)。胸片、心电图及心脏彩超未见异常。