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第十二届全国诊断病理暨呼吸系统疾病学术研讨会会议纪要
由《中华病理学杂志》编辑委员会和中华医学会病理学分会主办的第十二届全国诊断病理暨呼吸系统疾病学术研讨会于2011年6月17 - 20日在呼和浩特市召开,来自全国各地近300名代表参加了本次会议,共60余篇论文进行了报告与交流.会议安排了大会发言、论文交流和读片讨论等学术交流形式,邀请了海外和国内专家进行专题报告.一、呼吸系统疾病病理专题报告北京协和医院刘鸿瑞教授在“肺小气道疾患病理”的报告中介绍了如下内容:(1)小气道的一些基本病变,包括细支气管化生、细支气管平滑肌增生、细支气管内黏液淤积、细支气管坏死、富细胞性细支气管炎,详细解说了各自的临床特点、光镜下的特征及其鉴别诊断.(2)外源过敏性肺泡炎,包括急性、亚急性和慢性外源过敏性肺泡炎,对3种类型外源过敏性肺泡炎的临床表现、X线或CT检查、病理改变和诊断及鉴别诊断进行了详细介绍.
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间充质干细胞促损伤血管内膜修复的可行性、调控机制及研究策略
血管内膜损伤是动脉粥样硬化等心脑血管疾病以及实施介入治疗所致的血管再狭窄的共同病理生理机制之一.球囊支架对血管壁构成的机械性损伤往往造成后续血管内皮再生延迟及平滑肌增生,引起血管再狭窄,如何探寻有效措施抑制平滑肌增生并促进有益的内皮再生是血管损伤防治的关键.
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子宫肌瘤红色变误诊7例报告
子宫肌瘤是女性生殖器官常见的良性肿瘤,由子宫平滑肌增生而成,其间有少量纤维结缔组织,多见于30~50岁女型[1].因很多患者无症状,往往通过妇科检查或B超检查确诊.大多为良性,少数也可发生肌瘤变性,红色变就是其中的一种,易误诊.我院近5年来发生7例子宫肌瘤红色变误诊,均发生于妊娠期或产褥期,现将2例典型病例报道如下:
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氟伐他汀对老年2型糖尿病血脂紊乱的治疗作用
氟伐他汀(fluvastatin)是新一代完全人工合成的非compactin衍生的HMG-CoA还原酶抑制剂,具有调节血脂,抑制平滑肌增生等作用[1],现已开始广泛应用于临床,本文观察使用氟伐他汀治疗老年2型糖尿病高脂血症时,对血脂紊乱的治疗作用.
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淋巴管平滑肌瘤病临床分析
目的提高对淋巴管平滑肌瘤病(LAM病)的认识.方法对我院近2年诊断的4例淋巴管平滑肌瘤病临床资料进行分析.结果LAM病是一种原因不明,通常累及育龄妇女的罕见疾病,其可散发或与结节性硬化同时存在,组织学以肺实质不典型平滑肌细胞增生为特征,临床上表现为进行性呼吸困难、乳糜性胸腹水、自发性气胸或错构瘤等.LAM病治疗困难,预后较差.结论临床医生应掌握此病的特点,尽早诊断及治疗,以改善预后.
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慢支合并哮喘的临床分析
哮喘是慢性气道炎症性疾病,慢性炎症持续存在于疾病的全过程,气道高反应性是哮喘的病理生理特征.由于慢性炎症持续存在,在疾病的发展过程中可出现气道结构的改变,表现为上皮细胞受损,基底膜增厚,平滑肌增生,出现气道重塑,所以哮喘需要长期抗炎治疗,同时对慢支的继续发展,转归也有一定的疗效.现将我院收治的24例慢支合并哮喘的临床分析,报告如下.
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IL-13及其变异体在呼吸道平滑肌细胞内对STAT6信号转导途径的影响
大多数学者认为IL-13主要是在细胞外通过与细胞膜上的IL-13Rα1受体、IL-13Rα2受体结合.IL-13与IL-13Rα1结合后,促使IL-13Rα1与IL-4Rα形成二聚体,从而激活JAK,随后一系列的信号途径被激活,包括胰岛素受体酶作用物(IRS-1,和IRS-2)、信号转导与转录(STAT)家族.STAT-6的SH2位点与IL-4R链酪氨酸磷酸化的残基结合,旦结合,STAT-6被JAK.磷酸化,而从此受体上释出来,与其他磷酸化的STAT-6分子形成二聚体,转运至核中,诱导基因转录激活,从而发生一系列信号转导,促使嗜酸细胞聚集,钙离子通道被激活,支气管平滑肌增生、再构杯状细胞增生,粘粹分泌增加等.因此IL-13及其受体在哮喘的发生和发展中起着重要作用.
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子宫疾病多普勒超声诊断
1 子宫肌瘤 1.1病理解剖 子宫肌瘤是子宫常见的良性肿瘤,为球形实质性肿瘤,其大小不等,肌瘤可小如米粒,大者则重达数十斤.有单发或多个生长,肌瘤主要为平滑肌增生,内含少量纤维结缔组织,源自于子宫肌层或肌层血管壁的平滑肌纤维,其边界清楚.
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葛根素对老年骨折患者血浆TXB2和6-k-PGF1α水平的影响
骨折病人特别是老年骨折病人存在血栓素B2(TXB2)水平增高及6-k-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)水平偏低的状况.这种比例失衡能加重血管收缩、促进平滑肌增生,是诱发和促进血栓形成的关键因素.为探讨葛根素对老年骨折病人血浆TXB2、6-k-PGF1α水平的影响,2004年1~6月笔者采用葛根素对本院老年骨折住院病人45例进行治疗观察,现将结果报道如下.
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肺淋巴管平滑肌瘤病临床分析
目的 探讨肺淋巴管平滑肌瘤病的临床特征,提高对肺淋巴管平滑肌瘤病的认识.方法 对2例肺淋巴管平滑肌瘤病患者的临床资料进行分析,并结合文献进行复习.结果 肺淋巴管平滑肌瘤病临床表现为呼吸困难,气胸,乳糜胸,肺功能呈阻塞性或限制性通气功能障碍,弥散功能障碍.高分辨CT示两肺广泛弥漫性分布的薄壁小囊状病变.病理特点为肺淋巴管、小血管、小气道的管壁平滑肌细胞弥漫增生.结论 育龄期妇女如反复出现气促或乳糜胸,胸部CT示两肺弥漫性囊状改变,即应考虑肺淋巴管平滑肌瘤病可能.肺淋巴管平滑肌瘤病预后差,目前无有效治疗方法.
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测定血清基质金属蛋白酶的临床意义
支气管哮喘是气道的慢性变态反应性炎症,这种炎症损伤可导致气道的破坏及气道重构,所谓气道重构是指炎症损伤后基底膜增厚,平滑肌增生及管腔狭窄[1.2],其中血清基质金属蛋白酶(MMPS)在哮喘的发病机制中起了重要作用,而MMP-9(92KD的明胶酶)是MMPS中的主要成分.哮喘患者支气管肺泡灌洗液及支气管粘膜的组织中,MMP-9也是MMPS的主要存在形式[3].
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子宫腺肌病30例临床误诊漏诊原因分析
子宫腺肌病是指盆腔子宫内膜异位累及到子宫的病变,由于无特异的临床表现,同时病灶伴随平滑肌增生,约有半数患者合并子宫肌瘤,故临床医生极易在术前误诊或漏诊.
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胰岛素样生长因子与原发性高血压的临床关系探讨
原发性高血压的发病率逐年升高,其终所导致的心脑血管卒中亦成为人类健康的头号杀手。要控制高血压的发病率,首先就得明确发病原因。原发性高血压的发病原因不很明确。有学者认为,高血压可能是多基因和多因素紊乱,即几种基因之间及其与环境因素之间相互作用的结果。可能的基因包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统,血管舒缓素-激肽系统,以及交感神经系统的相关基因。近来发现,胰岛素样生长因子可引起主动脉平滑肌增生,导致主动脉狭窄,并能促进血管上皮增生,而对于其在高血压形成中的关系报道尚少。1 资料与方法1.1 对象 30例均符合1999年2月WHO颁布的高血压诊断标准。所有患者均为住院患者,并正在服用降压药。其中男25例,女5例,年龄54~88岁,平均64.3岁。其中Ⅰ期高血压1例,Ⅱ期高血压26例,Ⅲ期高血压3例。另有对照组20例;均无严重心、脑、肾疾病。全部为男性,年龄33~80岁,平均65.4岁。1.2 方法两组患者均抽取空腹血3ml,用放射免疫法测定胰岛素样生长因子,药盒为美国产,正常参考值为107~301μg/L。统计方法用PEMS医学统计软件包统计,两组对照用t检验。2 结果 原发性高血压病组30例中,胰岛素样生长因子(Insulin-like growth factor-1,IGF-1)有27例高于正常参考值,3例正常范围,平均数为452.61μg/L;对照组20例,平均为164.70μg/L,正常有18例,仅有2例高于正常。原发性高血压病组同对照组比较有明显差异(t=8.95,P<0.05)。
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子宫腺肌病的影像学诊断
子宫腺肌病的病理学定义是子宫内膜良性侵入子宫肌层导致子宫弥漫性增大,在镜下表现为子宫肌层中出现异位非新生内膜腺体及间质,周围伴有平滑肌增生肥大[1].
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肺淋巴管平滑肌瘤病
淋巴管平滑肌瘤(lymphangioleiomyomatosis,LAM),早出现于Burell和Ross于1937年的病例报告中,在一例36岁的死亡妇女尸检中发现其肺呈蜂窝状,伴有左侧乳糜胸,淋巴结组织平滑肌增生.Von Stossel在同年也有类似病例报道.到目前为止已有超过300例的病例报道,每年世界范围内约有100例新发患者.
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纤维连接蛋白与支气管哮喘气道重构
气道重构(airway remodeling)是支气管哮喘(哮喘)发病的重要特征之一,以往认为,其原因是以气道慢性炎症为基础,它的产生是嗜酸粒细胞参与炎症修复和肥大细胞释放化学介质,对气道黏膜继发性损伤,导致气道壁结构改变,引起肺功能异常的过程.近年来,气道重构在轻度无症状哮喘患者大气道中也被发现,从而对慢性炎症导致气道重构的作用提出质疑.目前认为,哮喘气道重构是气道壁结构改变引起不可逆或部分不可逆的气流阻塞,是诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因.其病理学特点包括气道上皮纤维化,平滑肌增生肥大,黏液腺化生和新血管的生长和增生.此外,气道上皮纤维化、管壁弹性减弱和肺弹性回缩力缺失产生持续呼气的气流限制也是导致哮喘慢性化和难治化的重要原因,其机制仍不清楚[1].现已发现,细胞外基质(ECM),主要是胶原和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)在哮喘气道重构过程中,不仅是在间质中被动的沉积,还是上皮纤维化,包括ECM沉积和气道管壁弹性减弱的主动参与者.本文主要综述了FN在哮喘气道重构发生发展中的作用以及FN发挥生物学效应可能的信号转导途径.
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哮喘和气道血管的改变
支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患[1] .哮喘气道的结构除了急性发作期的改变,稳定期也有改变,即气道重建.气道重建包括气道上皮损伤、基底膜增厚、平滑肌增生和肥大、黏液腺化生、血管变化、弹性纤维分裂、细胞外基质糖蛋白类物质沉积增加、气道神经形态和功能改变等.近十几年来,我们对哮喘患者气道重建的组织病理学有了进一步的了解,但是对其中血管的变化认识还很欠缺.本文将对哮喘和气道血管的关系作综述.
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吗替麦考酚酯在风湿性疾病的应用评价与展望
吗替麦考酚酯(mycophemolate mofetil,MMF)是由瑞士罗氏(Roche)公司推出的新一代高效免疫抑制药,骁悉(cell-cept)是其通用名.1996年由美国食品与药物管理局(FDA)批准上市,1997年在我国上市.MMF选择性地抑制与排异反应有关的T淋巴细胞和B淋巴细胞,并且有抑制动脉平滑肌增生的作用,后一作用是其他免疫抑制剂所没有的,本文结合近年来的文献就MMF的新研究以及在风湿性疾病中的应用作一综述.
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肺淋巴管肌瘤病的病理及HRCT诊断
目的:提高对肺淋巴管肌瘤病(PLAM)的影像学认识.方法:对7例经病理证实的PLAM的影像表现及相关文献进行回顾性分析.结果:7例均为女性,胸片示双肺弥漫网状影,HRCT两肺弥漫性均匀分布的薄壁囊腔,边缘清楚,囊壁薄,大小不等.结论:PLAM是一种罕见的以细支气管周围血管平滑肌的异常增生为特征的疾病.
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脑梗死患者血同型半胱氨酸血小板聚集率D-D二聚体水平的研究
同型半胱氨酸(Hcy)水平升高是脑梗死的危险因素[1].当与Hcy代谢有关的酶或辅助因子缺乏使Hcy代谢受阻时,就会导致高同型半胱氨酸血症(Hhcy).近年大量研究证实Hcy与心脑血管疾病、外周血管病变、神经系统退行性疾病、肺栓塞、妊娠高血压综合征等发病高度相关.在各类脑血管疾病中,脑梗死占绝大多数,高达60%~80%.脑梗死患者的血管内皮损伤及动脉平滑肌增生,激活血小板黏附和聚集,而且凝血及纤溶活性异常,有继发性纤溶活性增强,D-D二聚体水平增高,可作为纤溶亢进的特异性分子标志物[2].我们分析了本院收治的脑梗死患者血同型半胱氨酸、血小板聚集率、D-D二聚体的检测结果,为临床治疗提供理论依据.