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心肌凋亡在心力衰竭发病机制中的作用
在心衰的发病机制中凋亡是心肌损害的重要形式,是心衰重要因素.心衰的实质是心室重构,而细胞凋亡在心室重构过程中发挥了关键作用.细胞凋亡是引起心室重构及心功能下降的主要原因.本文主要以细胞凋亡在心力衰竭中的发病机制作一简要综述.
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值得关注的防御性医疗行为
<医疗事故处理条例>(以下简称<条例>)实施两年多来,对于规范医疗行为、保障患者的合法权益起到了积极的作用.但是随着我国法制建设的日臻完善、人们维权意识的不断提高、对医疗卫生改革和医疗费用增长的诸多不理解,使患者的就医心态呈现出了新的特点.有资料显示,<条例>实施后医疗纠纷有增多的趋势[1].嬗变的医患关系、不良的医疗秩序现状和医务人员"防御"心理强化是医疗机构面临的新难题.防御性医疗行为是医务人员在医患关系变革和重构过程中的一种非正常心态,应该引起有关部门的关注.
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淋巴细胞减少与急性心肌梗死预后的相关性分析
急性心肌梗死(acute myocardial infraction,AMI)作为冠心病中死亡风险高的亚型,在目前医疗高新技术发展日新月异的环境下仍然是导致心源性死亡的首要心血管疾病。尽管目前有多种标志物可用于急性心肌梗死预后的风险评价,但大多数检测指标距离临床应用还有一定距离。在急性心肌细胞缺血缺氧所引起的心肌凝固性坏死以及坏死后心肌的组织重构过程都有炎症细胞与炎症因子的参与,并在其发生发展过程中发挥重要作用。研究证实淋巴细胞减少作为系统炎症反应的血液改变,在心血管疾病中较为常见,并且有望成为缺血性心脏疾病预后的预测因子[1-2]。本项研究通过对急性冠脉综合征患者人群的分析,评价该疾病患者血液淋巴细胞计数指标对患者远期病死率的相关性以及预后的价值。
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超声对心电图ST段持续抬高心肌梗死的诊断意义
急性心肌梗死后,左心室会出现重构过程,而室壁瘤形成是其常见的并发症之一.真性室壁瘤发生率占心肌梗死的22%[1].本文回顾性收集总结我院96例心肌梗死病例中26例心电图ST段持续抬高,及有病理性Q波心肌梗死患者彩色多普勒超声特征,旨在探讨彩色多普勒超声对其诊断价值及对心电生理的互补作用.
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Cornell电压与高血压左室肥厚
高血压左室肥厚(LVH)是心脏在高血压状态下对慢性适应力(或伴容量负荷增加)的一种适应性反应,是维持心脏功能的一种代偿,也是一个重构过程.左室肥厚不仅是高血压的常见并发症,而且也是心血管事件发生的一项独立危险因素;Framingham研究表明45岁以上男子心电图出现LVH以后,6年死亡率可高达40%,高血压LVH患者易发生冠心病、心律失常、心力衰竭等,猝死率较高[1].因此,高血压左室肥厚的早期检出和有效逆转有着十分重要的临床意义,本文就高血压LVH的心电图Cornell诊断标准作一分析.
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血管紧张素Ⅱ与肝纤维化
局部血管紧张素Ⅱ与组织纤维化和/或重构过程有关,肝星状细胞可表达血管紧张素Ⅱ受体,故血管紧张素Ⅱ与肝纤维化的形成关系密切.血管紧张素Ⅱ通过促进肝星状细胞发生,影响转化生长因子β、基质金属蛋白酶及其组织抑制物的合成、活化,参与肝纤维化形成.本文就细胞因子、肝星状细胞、基质金属蛋白酶及其组织抑制物在肝纤维化过程中的作用及与血管紧张素Ⅱ的关系研究进展作一综述.
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显性预激综合征射频消融术后T波改变
持续性预激综合征射频消融术后,或间歇性预激综合征发作间歇期,都会发现心电图中某些导联T波的变化.这些变化曾被认为与心肌缺血,射频过程中局部电刺激、损伤等因素有关.目前认为这是一种心室电重构过程,即与电张调整性T波和心脏记忆有关.
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分泌型簇蛋白在体-肺分流性肺动脉高压中的作用
背景:体-肺分流性肺动脉高压是由肺血流量的增加引起肺小动脉收缩、进行性重构的致死性疾病,其中肺动脉平滑肌细胞功能的紊乱,即过度的肥大、增殖、迁移和凋亡抵抗在肺血管重构过程中具有重要的作用。分泌型簇蛋白(sCLU)是一种细胞保护性因子,具有促进细胞生长的作用。基于肺动脉高压时肺血管壁细胞过度生长的特点,我们推测sCLU可能在肺动脉高压发生发展过程中的表达发生了变化并且对肺血管重构的过程具有一定的影响。
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大型队列研究显示肌钙蛋白T水平预测新发房颤
一项对心血管健康研究(CHS)的新分析显示,高敏心肌肌钙蛋白T(hs-TnT)的基线和连续水平可预测心房颤动(房颤)事件,且独立于传统危险因素。
克利夫兰医学中心Ayman Hussein博士指出,“我们的研究显示了源自肌细胞损伤或上游蛋白质转换的循环中肌钙蛋白水平与老年人易患房颤有关。研究强调了心肌重构过程中导致房颤的关键因素”。其结果1月17日在线发表于Heart Rhythm。 -
β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中不可取代的作用
β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭中应用的探索过程至今已整整30年,初始考虑基于衰竭的心脏是处于一种能量"饥饿"的状态,是能量需求增加而产生供应的相对缺乏.如果应用β-受体阻滞剂长期治疗就可通过多种机制改善心衰病人的能量平衡;长期治疗可使心肌肥厚趋于消退;改善游离脂肪酸的氧化过程;抑制心室重构过程.
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一氧化氮调节大鼠主动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶的表达
血管重构是血管壁结构变化的活跃过程,主要包括细胞生长、迁移、死亡及细胞外基质(exrtacellular matrix,ECM)产生和降解等.腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是血管重构的典型,其以血管平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC)减少ECM破坏及其水解酶基质金属蛋白酶(metalloproteinases,MMPs)表达增高为主要特征.一氧化氮(NO)作为重要的生物学分子,介导多种血管疾病的血管壁重构过程.我们前期研究已证实人AAA组织中诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide sythase,iNOS)的蛋白表达高于正常人腹主动脉,提示NO可能参与AAA的重构过程.本研究观察NO的生成变化对MMP表达的调节作用,为研究NO在AAA发病中的作用奠定体外实验基础.
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MicroRNA在心房颤动的心房重构过程中的作用
阵发性心房颤动(atrial fibrillation,AF)常常会发展成为持续性房颤,其转复为窦性心律的时间越晚,转复的难度越大[1-2].1995年,Wijffels等[3]验证了房颤本身能引起心房电生理机制改变的假说,并提出房颤引起房颤(AF begets AF)的理论.自此,AF时心房的重构过程成为AF研究的热点,但AF时心房重构的具体机制仍不明确.现就microRNA与AF的心房重构过程的关系做一综述,以期对以后的研究有启迪.
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纤维连接蛋白与支气管哮喘气道重构
气道重构(airway remodeling)是支气管哮喘(哮喘)发病的重要特征之一,以往认为,其原因是以气道慢性炎症为基础,它的产生是嗜酸粒细胞参与炎症修复和肥大细胞释放化学介质,对气道黏膜继发性损伤,导致气道壁结构改变,引起肺功能异常的过程.近年来,气道重构在轻度无症状哮喘患者大气道中也被发现,从而对慢性炎症导致气道重构的作用提出质疑.目前认为,哮喘气道重构是气道壁结构改变引起不可逆或部分不可逆的气流阻塞,是诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因.其病理学特点包括气道上皮纤维化,平滑肌增生肥大,黏液腺化生和新血管的生长和增生.此外,气道上皮纤维化、管壁弹性减弱和肺弹性回缩力缺失产生持续呼气的气流限制也是导致哮喘慢性化和难治化的重要原因,其机制仍不清楚[1].现已发现,细胞外基质(ECM),主要是胶原和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)在哮喘气道重构过程中,不仅是在间质中被动的沉积,还是上皮纤维化,包括ECM沉积和气道管壁弹性减弱的主动参与者.本文主要综述了FN在哮喘气道重构发生发展中的作用以及FN发挥生物学效应可能的信号转导途径.
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Rho/Rho激酶信号通路与缺氧性肺动脉高压
缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是一些先天性心血管疾病和慢性肺部疾病常见的并发症,以肺血管收缩反应性增强和肺血管结构重构为特征,其发生机制尚未完全清楚.近年来研究表明,Rho/Rho激酶信号通路在急性缺氧性肺血管收缩和慢性缺氧引起的肺动脉高压和肺血管结构重构过程中发挥重要作用.
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慢性心力衰竭患者血清生长激素、瘦素和胰岛素的测定及其意义
心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段,其发生率高,5年生存率与恶性肿瘤相仿[1].现代医学揭示慢性心力衰竭(CHF)的发生、发展过程实质上就是机体多种神经内分泌激素、体液因子及相关的血流动力学改变所致的心室重构过程,其中部分神经内分泌激素的改变直接影响着 CHF患者的进展和预后.作者测定132例 CHF患者血清生长激素(GH)、瘦素(LEP)和胰岛素(IS)水平,探讨其在 CHF中的改变及临床意义.
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慢性心力衰竭与心肌细胞外基质
慢性充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是一组症候群,主要表现为心脏泵功能的进行性减退及心室腔的改建.CHF可由缺血性心脏病、高血压病、心肌疾病及心脏瓣膜病等多种心血管疾病引起.CHF时除心肌细胞本身结构、代谢及功能异常外,心脏间质组织也发生异常改变[1].过去的研究多集中在心肌细胞本身,现在认识到心肌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的变化,也是心室重构的重要原因.许多研究表明[2~4],在心室的重构过程中、在高血压性心脏病心肌肥厚、扩张型心肌病、心肌梗死后向心衰转变及左心衰竭过程中,ECM都发生了广泛而持续的变化,这种变化主要是胶原沉积和纤维化.
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血管紧张素Ⅱ与心室重构
高血压时血流动力学改变伴随着神经内分泌异常,参与心肌细胞肥大、间质增生,导致心室肥大和心室腔扩大,即心室重构的过程.心室重构是高血压重要的病理生理过程.左心室重构与心脏事件密切相关,是多种心血管并发症如冠心病、心力衰竭的独立危险因素.在心室重构过程中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在其中起着极为重要的作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为RAS重要的效应分子,参与了血流动力学和非血流动力学作用,包括对血压、水、电解质平衡的影响.左心室重构、心肾纤维化、血管形态功能的改变及内皮功能的损害等均由AngⅡ受体介导.本文综述AngⅡ通过其受体在心室重构中的作用.
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SM22α通过调控血管平滑肌细胞PDGF受体再循环参与血管重构过程
目的:本研究拟探讨平滑肌蛋白22α( SM22α)对血管平滑肌细胞( VSMC)表面血小板源性生长因子受体β( PDGFR-β)胞吞的影响,进而揭示SM22α对PDGFR-β活性调控的关键步骤———胞吞和泛素化动态平衡的影响及其对血管重构过程的调控作用。方法:PDGF刺激体外培养大鼠VSMC,考察siRNA敲低SM22α蛋白后不同时点的细胞中,激光共聚焦显微镜观察PDGFR-β在细胞膜分布的异同;利用活细胞工作站实时观察SM22α的表达对PDGFR-β在细胞内内吞体和溶酶体分布的异同;SM22α对c-Cbl或TRAF6等E3泛素连接酶活性的影响;siRNA敲低早期内吞体标志蛋白Rab5、再循环内吞体标志蛋白Rab4和Rab11、多泡体( MVB)标志蛋白Rab7,观察SM22α对PDGFR-β亚细胞定位的变化及其与血管重构的关系。结果:研究发现,SM22α表达下调促进细胞表面的PDGFR-β的再循环过程,使PDGFR-β在细胞表面的分子数显著减少,激活信号分子Akt和p42/44磷酸化,促进PDGF诱导的VSMC生长、增殖和迁移过程,SM22α对PDGFR-β再循环的调控与血管重构过程密切相关。结论:PDGFR-β调控异常诱发的生物学行为改变是心血管疾病的主要细胞和分子生物学基础,我们的结果表明, SM22α可能通过影响PDGFR-β胞吞和泛素化动态平衡而影响其活性的调控,进而参与血管重构的病理生理过程,阐明其分
子机制可为发掘基于影响PDGFR-β功能的心血管疾病药物设计提供新靶点。 -
骨髓干细胞移植治疗缺血性心脏病的研究与进展
缺血性心脏病(ischemic heart disease)发展到晚期大多导致心力衰竭,严重影响着心脏病患者的预后及生活质量。近年来,虽然药物治疗、介入技术和外科手术水平不断提高,使急性心梗的早期病死率下降,然而循证医学表明,在成功接受血运重建治疗的心肌梗死患者中,仍有超过30%的患者经历着心梗后室壁变薄、室腔扩大的心室重构过程。因为早期血管重建只能挽救冬眠缺血的心肌,而己经坏死心肌必将被纤维结缔组织替代,形成疤痕,终发展为慢性缺血性心力衰竭。骨髓干细胞因具有在体外有良好的增殖能力,可以在心肌内微环境下分化为损伤组织所需要的心肌细胞,以及其自分泌、旁分泌等作用且无移植后免疫排斥反应等优点,利用骨髓干细胞移植治疗缺血性心脏病的研究越来越多。现就骨髓干细胞的分类、途径、作用机制、存在的问题及前景等作简要介绍。
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过敏毒素与慢性阻塞性肺疾病发生发展关系的研究进展
慢性阻塞性肺疾病( COPD)是世界范围内危害人类健康的疾病,发病率和病死率均很高,其确切发病机制仍不十分清楚,涉及多种炎症细胞和细胞因子。补体系统在机体抵抗病原体入侵过程中发挥重要作用,亦参与COPD的发病过程。补体系统激活的过程中产生大量活化的补体片段,尤其是过敏毒素,在气道炎症的发生、维持肺泡壁破坏、气道重塑引起肺气肿中有着重要作用。这些活化产物中, C3 a、C4 a、C5 a因其具有组织致敏活性被称为过敏毒素,这3种过敏毒素中,以C5a的作用强,C3a次之,在人体中尚未发现 C4a的明确作用。有研究显示,C3a对于COPD的特征性病理生理过程有促进作用[1],除了对于多种炎症细胞有强大的趋化作用,还可以促进气道平滑肌收缩、增强气道高反应性及增加血管通透性[2]。另外,C3a可以通过调节肺内各种炎症因子的合成及释放,在气道炎症和气道重构过程中发挥作用。现就近年来过敏毒素等细胞因子与COPD发生发展关系的研究进展作一综述。