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甲状腺激素对老年心力衰竭患者评估的临床意义
心力衰竭是器质性心脏病的主要并发症,由于充血性心力衰竭时心脏泵功能的下降及心排血量的减少,常引起广泛神经内分泌激素的改变,其中包括甲状腺激素.为探讨甲状腺激素对老年心力衰竭的影响,并评估其临床预后,本文对88例老年心力衰竭患者甲状腺激素水平进行了相关性研究,现报告如下.
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治疗心衰西医常用四类药物
近些年来,随着对心力衰竭这一疾病的不断研究,人们发现神经内分泌过度激活和心室重构在慢性心衰发病过程中的核心位置以后,西医对心衰的治疗,发生了很大的改变.研究发现,心衰的发生在于心脏泵功能的神经内分泌过度激活,使心脏这个通过反复收缩推动血液向全身流动的泵活动力度加大,速度加快,增加了心脏的负荷.长期心脏负荷过重,心脏的形态就会发生改变,逐渐变大,也就是医学上所说的"心室重构",这会导致心脏的舒缩能力下降,功能受损.心脏的舒缩能力下降主要表现为收缩能力减弱或舒张能力不充分,因此难以推动正常的血液循环,从而使心脏的血液输出量减少,不能满足机体组织代谢的需要,由此患者会产生心慌、呼吸困难、夜睡不能平卧、下肢浮肿、乏力等等一系列症状和体征,严重影响着患者的生活质量.
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慢性心力衰竭的细胞信号转导机制
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是指各种原因引起心脏泵功能受损,致使心输出量减少,不能满足机体组织代谢需要,并出现心室充盈压升高、体(肺)循环淤血的临床综合征.近年来随着人口老龄化的出现,以及冠心病急性心肌梗塞死亡率的下降,CHF的发病率呈上升趋势,在美国每年有50万人发生心力衰竭、.CHF严重影响老年人生活质量,是发达国家患病率和死亡率高的疾病之一.CHF发生与发展过程中,多种基因、生理和环境因素共同作用,造成与心肌收缩蛋白功能和兴奋-收缩耦联相关的分子发生变化,如肌球蛋白头部Ca2+-Mg2+-ATP酶同工型的改变、肌球蛋白轻链-1的胎儿/心房型增多而心室型减少、肌钙蛋白T亚单位的2型同工型增多;肌浆网上Ca2+ATP酶和 phospholambam基因表达下调等[2].上述改变构成 CHF的细胞分子基础,其细胞信号转导机制非常复杂,涉及细胞外信号分子、细胞膜上信号接收器、细胞内信号转导通路及其效应器等多方面的变化,且在多层次和诸多环节上发生交汇和相互调控.深入认识慢性心力衰竭的细胞信号转导途径,将有助于阐明CHF的细胞分子机制,并为临床CHF的防治提供新的思路.
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心肌细胞外基质的改变与心力衰竭
1 引言慢性充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF)是一组症候群,主要表现在心脏泵功能的进行性减退及心室腔的改建[1,2].CHF可由多种心血管疾病引起.这些疾病包括缺血性心脏病、心肌肥大、瓣膜性心脏病和自发性心肌病等[3~6].CHF时,除心肌细胞(myocardial cells,MC)本身结构、代谢及功能异常外,心脏间质组织也发生异常改变[7].上世纪80年代前对CHF的研究多集中在对MC本身的研究上.80年代以后,许多研究结果表明整个心脏泵功能的异常不仅仅取决于MC的改变.例如心肌肥大引起的心功能不全时,单个心肌细胞功能并无明显变化而整个心脏功能已明显降低[8].进一步的研究发现,心脏ECM尤其是心肌胶原的异常改变在CHF的发病机制中也起着重要作用.在过去的20年中,以Weber,Schaper, Borg, Tyagi及Brilla等为首的研究小组在对心脏ECM的研究方面做了大量工作[7,9~11],他们的研究成果拓宽了人们对心脏疾病发病机制的认识并为今后该领域的研究奠定了基础.本文将就近年来有关心脏ECM的改变在心力衰竭中的作用以及引起心脏ECM改变的因素等方面的研究现状作一简单介绍.由于ECM涉及内容较广,同时由于目前对某些心肌ECM成分的功能尚不清楚,因而本文将主要讨论CHF时心肌胶原及MMPs的改变及这些改变对心脏结构与功能的影响.
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休克与心脏骤停
问:休克的定义?答:休克是指心血管系统无法给各器官组织提供足够的血液,心搏出量下降,周围器官灌注达到组织不可逆损伤的程度.问:休克在病理生理上有哪些分型?答:影响血液流动的3个因素:血容量、血管阻力、心脏泵功能.因此就有3种类型的休克:低容量性、迷走性、心源性.低容量性休克,例如:胃肠道大出血,主动脉夹层,严重糖尿病酮中毒.迷走性休克,例如:败血症休克,过敏性休克,神经性休克,药物过敏引起的休克.心源性休克的原因很多,常见的是心肌梗死.肺栓塞表现如心源性休克,但原因是血管阻断引起.
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超声三维斑点追踪应变显像的研究现状
心肌力学是将医学原理和力学理论结合起来,研究心肌的力学运动特性,提供心肌运动和功能参数,探讨心肌局部或整体运动变化的生理及病理意义。临床上,心肌运动功能损害是心脏泵功能受损的前提,因而对心肌力学的评价可以早期发现心脏功能异常,获取具有临床价值的信息,早期干预病变。评价心肌功能常用参数为心肌应变,目前用于定量评价心肌应变的超声技术主要有组织多普勒显像(TDI)、二维斑点追踪显像(2D-STI)。由于TDI、2D-STI有角度依赖性,脱离二维平面等不足,因而临床应用受限。新近发展的超声三维斑点追踪显像技术(3D-STI),它采用全容积显像,能连续动态观察心肌三维空间运动,定量评价心肌功能。动物实验证实3D-STI所测的应变值与金标准超声微晶体测量法有良好的相关性。与传统方法2D-STI相比,3D-STI评价心肌应变具有明显优势如基于三维图像、重复性好、耗时短、可以在同一心动周期同时评价16节段的心肌应变等。由于3D-STI评价心肌应变的上述优点,近年来,其在临床和科研中的研究也在不断深入,如心肌力学的研究、心脏再同步化治疗效果评价、心肌病的诊断、评价心肌缺血等。但3D-STI尚存在以下问题需要得到进一步改进:帧频较低、测量软件不统一、尚未建立应变值的正常范围、心律对3D-STI的影响等。因此,随着超声心动图技术以及计算机技术的发展和研究的深入,3D-STI作为一项新的影像学技术,将为心肌力学的准确评价提供了新途径。
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慢性心力衰竭2型ryanodine受体过度磷酸化机制
慢性心力衰竭(心衰)是严重危害人类健康的重大疾患,约20%的患者在初次诊断后1年内死亡,约80%的患者在8年内死亡[1].因此,深入研究心衰的病理生理和分子机制,发现更为有效的治疗靶点仍具有十分重要的理论和现实意义.兴奋收缩耦联机制是心脏泵功能的生理基础,研究心衰的分子基础自然会联系到该机制[2].近年来,心衰的兴奋收缩耦联机制研究取得重要进展,其中以2型ryanodine受体(type 2 ryanodine receptor,RYR2)和FK506结合蛋白12.6(FK506-binding protein 12.6,FKBP12.6)的研究尤为令人振奋,但也存在一些分歧,综述如下.
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12例左心室辅助临床应用体会
当心脏泵功能出现衰竭时,心室机械辅助装置的应用可以减轻心脏的前、后负荷并降低心肌的耗氧;提高舒张期血压,增加冠脉血流,促进侧支循环和改善心肌收缩力;有利于心脏泵机能的强化及损伤心肌的恢复,促进受损心室再重构,从而成为一种独特而有效的治疗心功能衰竭的手段.
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不同性质健身运动处方对大学生心泵功能的影响
本研究通过在大学生课外体育锻炼中应用三种分别以发展力量素质为主(力量)、发展心肺功能为主(耐力)及全面发展身体素质为主(全面)的健身运动处方,探讨不同性质健身运动处方对大学生心脏功能的影响,为推动高校课外锻炼改革及全民健身的科学化提供实验数据和生理学参考。实验结果显示,8周运动处方锻炼之后,实验组大学生安静心率(HR)下降,每搏输出量(SV)、每搏指数(SI)、每分心输出量(CO)及指数(CI)等均显著增加;平均收缩压(MSP)、平均舒张压(MDP)、平均动脉压(MAP)不同程度降低;左心室有效泵力(VPE)及指数(VPEI)均有提高。表明三种健身运动处方均可明显增强大学生的心脏功能。比较三种运动处方的健身效果,耐力运动处方对提高心脏功能的效果佳,全面运动处方对改善血管功能也有一定作用,但健身作用更为全面。比较男女大学生对照组两次心泵功能测试的结果,提示女大学生参加课外体育锻炼的积极性较差,更容易出现生理功能的下降,应加强健身意识,多参加体育锻炼。本研究表明,在大学生课外体育锻炼中采用健身运动处方,健身条件简单、健身手段科学、健身效果明显,具有一定优越性。
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思凯通静脉溶栓治疗急性心肌梗死临床疗效观察
静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)是近十几年来应用广泛的冠脉再通手段,对挽救濒死心肌,减少心肌梗死的范围,改善心脏泵功能,降低病死率的疗效已公认.我院自1999年10月开始用思凯通(重组链激酶)溶栓治疗急性心肌梗死,取得较好的疗效,现报告如下.
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乳鼠窦房结细胞分离纯化及鉴定研究进展
窦房结(sinoatrial node,SAN)是心脏的正常起搏点,是心脏传导系统的重要组成部分,正常的窦房结功能是心脏泵功能得以实现的先决条件.对窦房结进行基础研究,尤其从细胞水平进行研究,可进一步了解窦房结功能损伤的机制,为治疗提供更好的手段.在初SAN形态与功能的研究中,所用材料主要是在体组织、立体小标本及微小标本,相继有细胞团或单细胞,窦房结细胞数量有限,也不能传代,且传代后细胞活力大大减弱[1].在对窦房结单细胞作直接电生理和药理学研究时,体外培养的窦房结单细胞被认为是较前述更为理想的材料.
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生脉注射液下调心肌肌钙蛋白I增强急性心肌梗死后心源性休克心脏泵功能的研究
目的:观察生脉注射液对急性心肌梗死后心源性休克患者心肌肌钙蛋白I (cTNI)和心肌钙调蛋白( CaM)及其基因表达的影响,探讨其增强患者心脏泵功能的机制。方法将164例急性心肌梗死后心源性休克急诊患者随机均分为常规治疗组和生脉组,常规治疗组给予急性心肌梗死后心源性休克急诊常规用药处理,生脉组在此治疗基础上给予生脉注射液60 mL静滴。观察2组治疗前后心肌相关蛋白及其基因表达情况及心脏泵功能、尿量、心率和血压变化情况,统计2组临床疗效、并发症发生情况及病死率。结果治疗7d后,与常规治疗组比较,生脉组血清cTNI 和cTNI mRNA、CaM 和钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA水平及肺毛细血管楔压(PCWP)均明显降低(P均<0.05),左心室收缩末期内径(LVESD)和舒张末期室间隔厚度(IVST)缩小,左心室大上升/下降速率(±LV dp/dtmax)、左心室射血分数(LVEF )、左心室舒张末内径(LVEDD)、舒张压(DBP)和脉压差(PP)增大(P均<0.05),尿量和心脏指数(CI)明显增加(P均<0.05)。生脉组总有效率明显高于常规治疗组(P均<0.05),室间隔穿孔、心律失常和急性肾衰竭发生率及病死率均明显低于常规治疗组(P均<0.05)。结论生脉注射液可增强急性心肌梗死后心源性休克患者心脏泵功能,机制可能与其下调cTNI和CaM、纠正异常开放的钙通道、避免心肌细胞“钙超载”有关。
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对应导联ST段压低的急性心肌梗死72例早期心脏泵功能临床分析
传统观点认为急性心肌梗死(AMI)对应导联ST段压低为梗死区导联ST段抬高的镜像改变,近年来研究认为可能为梗死区对应部位心肌缺血所致,其临床重要性受到重视[1].本文通过对比分析对应导联ST段压低的AMI患者的临床资料,总结其心脏泵功能的临床特点.
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冠脉搭桥加左室室壁瘤切除手术的麻醉体会
室壁瘤是心肌梗死的并发症之一,可直接影响心脏泵功能和病人预后.冠脉搭桥加室壁瘤切除是治疗心肌梗死后室壁瘤的有效手段.此类病人较冠心病非心肌梗死病人心功能整体要差[1],其麻醉和体外循环时间以及术后恢复也比单纯冠脉搭桥手术长.现将我院近年来完成的42例冠脉搭桥加室壁瘤切除手术的麻醉处理介绍如下.
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心力衰竭
近几年心力衰竭的病理机制研究有很明显的进展,业已明确,心衰不仅是单纯的心脏泵功能不全,而且是包括神经体液多因素异常在内的综合征.
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锌对异丙基肾上腺素引起的心脏泵功能改变的影响
目的 在静脉注射异丙基肾上腺素(Isoprenaline, ISO)引起心脏泵功能变化前,作静脉滴注硫酸锌(ZnSO4)与不滴注硫酸锌之分组对比研究,观察和探讨锌对异丙基肾上腺素引起的心脏泵功能改变的影响. 方法 将6只健康家兔随机分为AB两组.A组单一注射ISO;B组先给家兔静脉滴注ZnSO4,1 h后注射ISO.观察以下泵功能指标:室内压为40 mmHg时的心室收缩成分缩短速度(Vce40)、舒张末期室内压(EDP)、室内压上升支大变化速率(+ dp/dtmax)与室内压下降支大变化速率(-dp/dtmax).结果 A组家兔在静脉注射ISO后,Vce40、EDP、+dp/dtmax和-dp/dt max等心脏泵功能指标均有不同程度改变;B组静脉滴注ZnSO4 1 h后注射ISO,Vce4 0、+dp/dtmax、-dp/dtmax下降幅度和EDP升高幅度均较A组小(P<0. 001、P<0.001、P<0.05和P<0.01).结论 (1)一定剂量的异丙基肾上腺素具有降低心脏泵功能的作用;(2)锌具有减弱异丙基肾上腺素引起的心脏泵功能降低的效果,提示锌对异丙基肾上腺素引起心泵功能损害有较强的、迅速的拮抗或保护作用.
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运动锻炼对冠心病患者心脏功能的康复作用
现我院将收治的冠心病患者分为两组,一组给予单纯康复运动锻炼,另一组给予规律性运动锻炼,对比两组患者的心脏泵功能以及肌肉力量改善情况报道如下:
1资料与方法
1.1一般资料:选取我院自2012年10月至2014年10月收治的80例冠心病患者作为研究对象,全部患者均在我院确诊,并签署了关于本次试验的知情权同意书,采取随机数字表法分为对照组与观察组,每组各40例。对照组中男23例,女17例,年龄51~74岁,平均(63.76±2.51)岁,病程在1~3年,平均(1.92±0.62)年。观察组中男21例,女19例,年龄53~71岁,平均(61.52±2.81)岁,病程在2~4年,平均(2.32±0.53)年。两组患者性别、年龄及病程等一般资料差异无统计学意义(均 P>0.05)。 -
盐酸甲氧明及多巴胺对老年患者全麻诱导期间血流动力学及心脏泵功能影响的对比研究
目的 探究盐酸甲氧明及多巴胺对老年患者全麻诱导期间血流动力学及心脏泵功能的影响.方法 选取于漯河市中医院实施气管插管下全身麻醉手术治疗的老年患者87例,按照数字随机法分为甲氧明组(A组)、多巴胺组(B组)和对照组,各29例.麻醉诱导前,分别给予持续泵注盐酸甲氧明、多巴胺、生理盐水,比较3组气管插管麻醉后20 min血流动力学与心脏泵功能变化情况.结果 麻醉诱导后,A、B两组患者舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、心率(HR)、短轴缩短率(FS)、心室射血分数(EF)、减速时间(DT)均优于对照组(P<0.05).结论 全麻诱导期间给予老年患者多巴胺及盐酸甲氧明,均可维持血流动力学稳定,有效防治低血压.但在降低心肌损伤率与心肌耗氧量方面,盐酸甲氧明优于多巴胺.
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慢性心力衰竭与心肌细胞外基质
慢性充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是一组症候群,主要表现为心脏泵功能的进行性减退及心室腔的改建.CHF可由缺血性心脏病、高血压病、心肌疾病及心脏瓣膜病等多种心血管疾病引起.CHF时除心肌细胞本身结构、代谢及功能异常外,心脏间质组织也发生异常改变[1].过去的研究多集中在心肌细胞本身,现在认识到心肌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的变化,也是心室重构的重要原因.许多研究表明[2~4],在心室的重构过程中、在高血压性心脏病心肌肥厚、扩张型心肌病、心肌梗死后向心衰转变及左心衰竭过程中,ECM都发生了广泛而持续的变化,这种变化主要是胶原沉积和纤维化.
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从冠状动脉病变、心肌受损范围及心脏泵功能分析ACS的近期预后
目的:探讨不同类型急性冠脉综合征(ACS)的近期预后差异,提炼影响患者预后的核心因素.方法:收录具备完备诊治及住院存活或死亡信息的ACS患者233例,根据冠状动脉(冠脉)病变程度、心肌缺血/梗死范围、心脏泵功能细分ACS为7种具体类型,分析不同类型患者的住院治疗效果.结果:所有ACS的平均住院存活率为84.1%.其中急性大面积心梗伴泵功能衰竭或心电不稳定患者的住院存活率为21.4%,弥漫多支或左主干病变ACS并泵功能衰竭患者住院存活率为50.0%,其近期预后显著差于ACS的一般存活率.急性大面积心梗存活率为71.4%,差于ACS的平均存活率.非弥漫冠脉病变中小面积急性心肌梗死的住院存活率为95.5%,弥漫性缺血ACS伴小范围急性心肌受损住院存活率96.9%,非弥漫病变不稳定型心绞痛患者的住院存活率为100%,均优于ACS的一般住院存活率.说明心脏泵功能是决定患者近期预后的关键因素,冠脉病变和心肌受损范围是另两项重要决定因素.结论:不同类型的ACS预后差异巨大,根据冠脉病变、心肌受损范围及心脏泵功能进行分型分析可更精确地评估患者的住院存活率及近期预后.