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安置心脏起搏器2例临床分析
老年心脏病患者随着年龄逐渐增大,其心脏生理及病理亦相应发生改变;如心脏传导系统受到影响,就会发生传导阻滞,重者可发生阿-斯综合征,需安置起搏器才能挽救生命.本文总结我所二例安置起搏器的经验教训,提出需监控疾病的种类及监控措施,以利在今后的保健工作中及时发现危险因素,予以正确处理,避免类似问题再发生.
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Mahaim纤维七例形态学观察
目的研究成人心传导系统的Mahaim纤维组织形态学特点并探讨其意义。方法采用自行建立的心脏传导系统检查法,对无心外器官疾病猝死者165例、死于非心脏疾病者760例,作心传导系统的组织学检查,经连续切片确定有Mahaim纤维7例。结果(1)7例具有心传导系统Mahaim纤维,均为束室束型,检出率为0.76%(其中猝死组有5例,占3.0%,非心脏疾病者死亡组中有2例,占0.26%);(2)Mahaim纤维组织形态学特点是:胞体横径在10~35 μm左右;从房室束分出的Mahaim纤维胞体呈细条状,核居中,而从左束支分出的 Mahaim纤维胞体按其始发点不同自上而下逐渐变大,两种细胞皆胞质丰富,肌原纤维较少, Masson染色淡,与房室束或左束支细胞形态相似,纵切细胞未见分叉,但部分细胞周围见有一薄层结缔组织包围。结论 Mahaim纤维是一种成人房室传导系外的附加传导旁路。
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成人心脏传导系统中肾上腺素能神经纤维分布
目的:观察成人心脏传导系统中肾上腺素能神经纤维的分布.方法:采用荧光显微镜下观察10例成人心脏传导系统中的肾上腺素能神经纤维.结果:在心脏传导系统中可见大量肾上腺素能神经纤维,以窦房结多,房室结次之,而房室束极少. 结论:人心脏传导系统中含有丰富的肾上腺素能神经纤维,显不均匀分布,对心脏的生理功能具有重要作用.
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心脏传导系统的发生与调节机制的研究进展
心脏传导系统(CCS)是由窦房结、房室结、希氏束、左右束支及其分支组成,它担负着心脏起搏和传导冲动的功能,保证心房心室协同收缩.因此心脏传导阻滞,特别是完全性房室传导阻滞成为先天性心脏病患者术后严重的并发症之一,目前除了安装人工起搏器外没有更好的治疗方法.随着组织工程技术的日益发展及临床患者的迫切需要,CCS损伤修复的研究也逐步铺展开来.组织工程技术包括种子细胞、材料以及构建方法三个方面,然而对于组织工程构建CCS为重要也为棘手的是种子细胞的来源和获取.由于CCS在人体中为心脏特有,终极分化,无扩增能力,体内含量稀少,获取也困难,故无法利用自身CCS细胞来构建组织工程传导束.所以选择替代的种子细胞是至关重要的.针对这一难点,学者们展开了大量深入的研究.众所周知,利用干细胞或者前体细胞,通过一定的方法诱导分化到需要的成熟细胞,是目前组织工程获取种子细胞的重要手段和研究热点.我们要想通过干细胞来分化诱导到传导细胞,首先必须了解CCS细胞的胚胎起源、发育与调节机制.本文就目前为止相关CCS细胞的研究和进展作简要综述.
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经食管心房程序刺激时心电图会出现哪些反应?
心脏对心房程控期前刺激会形成一系列的反应,通过这些改变来研究心脏传导系统及其它部位的电生理特征,诱发或终止心律失常,复制电生理现象并分析其形成机制.了解这些心电图反应形式是食管心脏电生理检查必须掌握的基本功.1 心房S1S2期前刺激后出现不同的代偿间期其为窦房结对房性期前刺激的反应.①代偿间期完全:心房期前刺激未能进入窦房结,无法干扰窦性周期;②代偿间期不完全:心房期前刺激进入窦房结并重整了窦性节律;③代偿间期突然缩短:心房期前刺激无法进入窦房结,呈插入型出现在窦性周期中;④代偿间期小于窦性周期:心房期前刺激虽然遇到窦房结不应期,但在窦房交界区发生折返致代偿间期小于窦性周期(图1).
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食管心脏电生理测定心脏传导系统不应期(二)
3.4左束支有效不应期的检测与判断左束支进入有效不应期后,室上性冲动不能通过左束支传导,心电图表现左束支阻滞。食管心脏电生理检查,应用S1S2刺激与RS2刺激进行负扫描测定左束支不应期。随S1S2刺激或RS2刺激联律间期的缩短,S2刺激后出现左束支阻滞图形时,提示S2刺激引起的心房冲动通过房室结下传心室的途中,进入了左束支不应期。测量方法:食管心脏电生理检查中第1个出现左束支阻滞图形的S1S2间期或PS2间期,为左束支有效不应期(图6)。
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心房颤动患者心房电生理特性的研究
目的观察心房颤动(房颤)患者的心房传导性及心房不应期,探讨房颤发生机制.方法以既往无房颤病史、在心脏电生理检查中出现房颤的72例非器质性心脏病患者作为研究对象,测量反映心房传导的电生理参数(P-A、P-CSd、S1-A1、大S2-A2、Max CD、CD zone)及心房有效不应期(ERPHRA),与同等条件下无房颤发作的患者进行比较.结果房颤组P-A、P-CSd、大S2-A2、Max CD、CD zone显著延长(P=0.001),ERPHRA明显缩短(P=0.001).结论心房传导性的降低和心房有效不应期的缩短是房颤发生的心房电生理基础.
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加强对心律失常机制的研究和认识
心律失常是临床上常见的心血管疾病,多数继发于各种器质性心脏病或心肌损害,部分情况下可以发生在心脏结构正常的"健康"人.缓慢型心律失常大多是由于各种因素对心脏传导系统直接损害或其本身退行性变.缓慢型心律失常因其表现方式单一,心脏起搏器治疗非常有效,因而对其发生机制的研究不多.
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窦房结细胞钾离子通道结构及电生理研究进展
窦房结是心脏活动的正常起搏点,在心脏传导系统中自律性高,窦房结细胞自发性动作电位是其自律性产生的基础。钾离子通道种类多,结构复杂,相应钾电流对窦房结细胞自律性的维持发挥重要作用,现就近年国内外对窦房结细胞钾离子通道及电生理特性研究进展作一综述。
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室性期前收缩揭示的室房传导现象
心室异位搏动或起搏时,激动沿正常房室通道或旁道从心室传到心房时所表现的心电现象称为室房传导现象[1].室房传导是房室结折返性心动过速、起搏介导性心动过速等心电现象的电生理基础,也是引发起搏器综合征的主要原因[1-2].当心脏传导系及各腔室处于静息状态时,心房激动可通过房室交界区下传、并激动心室,同样,心室激动也可通过房室通道逆传心房.在有房室旁道解剖结构的基础上,心室激动也可通过旁道逆传、并激动心房.室性期前收缩是常见的异常心电图表现之一,室性期前收缩发生时,心脏除心室外的解剖结构都有机会处于电静止的状态中.室性期前收缩激动可逆行上传心房,不仅可产生经房室通道逆行上传的心电图现象,而且还是发现隐匿旁道和验证显性旁道有无逆传功能的绝好机会.因此,重视体表心电图室性期前收缩所揭示的室房传导现象,具有重要的临床意义.
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老年患者置入心脏起搏器后发生脑栓塞的相关因素分析
心脏传导系统的退行性病变可导致心率减慢,产生晕厥等各种临床症状,因此许多患者置入心脏起搏器后,延长了生命,提高了生活质量.但有文献报道置入心脏起搏器患者的脑栓塞发生率有增加趋势.本研究对置入心脏起搏器后发生脑栓塞的老年患者进行临床相关因素分析.
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浦肯野纤维在心室颤动发生及维持中的电生理机制
心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)是目前直接威胁人类生命的"头号杀手",心室颤动(ventricular fibrillation,VF)是其主要的原因,同时也是SCD急救中常见的心电图表现.然而,VF起始和维持的电生理机制至今仍未完全明确.浦肯野纤维是心脏传导系统中极其重要且特殊的组成部分,早在20世纪70年代的研究已经发现,浦肯野纤维在室性心律失常的发生及维持中起着关键作用.随着近年来各类电生理标测技术以及导管消融技术的发展,浦肯野纤维在VF发生和维持中的作用机制日益获得重视.
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12例心电图异常患者的传导系统病理改变观察
目的探讨心脏传导系统(CCS)病变与心律失常及心电图ST-T改变的关系.方法对12例有临床心电图异常改变的心脏标本作CCS组织学观察.结果 (1)12例心电图异常者均见CCS有病变,包括有CCS脂肪浸润和(或)纤维化、淀粉样变、炎症、发育异常及出血等.(2)组织学显示急性炎症性改变者的心电图改变主要有:窦性心动过速、频发多源性室性早搏.(3)组织学显示慢性退行性改变者的心电图改变复杂多样:包括慢-快综合征、窦性心动过缓并室内分支传导阻滞、房室传导阻滞及心室内传导阻滞.(4)CCS病变可有心电图ST-T改变.结论 CCS病变是心律失常及心电图ST-T改变的病理基础之一.
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犬冠状窦肌组织在左右心房间电传导中的作用
目的 探讨犬冠状窦肌组织在左右心房间电传导中的作用.方法 16只犬离体心脏在Langendorff灌流下通过冠状窦口电极、冠状窦远端电极和左房侧壁电极进行程控刺激,观察左右心房间电传导.结果 冠状窦口S1S1刺激可记录到冠状窦双电位,传至远端的时间为(44±21)ms,4例S1S2刺激使左房传导顺序改变.冠状窦远端S1S1刺激仅3例诱发电传导,传导时间为(41±15)ms,1例S1S2刺激使左房传导顺序改变.左房侧壁S1S1刺激电活动由冠状窦中部向两端传导.冠状窦口、冠状窦远端、左房侧壁S1S2刺激有效不应期分别为(122±19)ms、(114±12)ms(n=3)和(107±17)ms(P>0.05),进入有效不应期前左房侧壁刺激的电传导阻滞率为0,冠状窦口刺激电传导阻滞率为25%.结论 冠状窦内存在一条左右心房间的特殊的传导束,可能是一定条件下诱发并维持房性心律失常的心房间传导通路之一.
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家族性传导系统异常六例伴心房颤动五例一家系调查分析
我们在工作中遇到一家四代14人中6例明确有心脏传导系统异常,其中5例为心房颤动(房颤)伴三度房室传导阻滞.对这一家系中可随访的成员逐一进行调查病史资料、检查心电图和超声心动图.
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心脏Nav1.5相互作用蛋白与心律失常
电压门控钠离子通道负责心肌细胞动作电位的产生、传导和持续时间.钠离子通道由核心α亚单位Nav1.5和1~4个辅助β亚单位构成.Nav1.5是钠离子通道孔形成的亚基单位,可以独立发挥作用.编码Nav1.5基因的突变可以改变钠离子通道电生理特性,导致"钠离子通道病",包括先天性和获得性长QT综合征(LQTS)、Brugada综合征(BrS)、新生儿猝死综合征(SIDS)、心脏传导系统障碍、病态窦房结综合征、心房颤动(房颤)及扩张性心肌病等.
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食管心房调博术在小儿心悸中应用的观察与护理
经食管心房调搏术在我国逐渐广泛应用,它揭示了心律失常的发病机理.临床用于测定窦房结功能,测定心脏传导系统的不应期,诊断间歇性预激,确定室上性心动过速的诱发窗口,有助于室上性心动过速的治疗及预后估计,研究和诊断某些特殊的心电现象.经食管心房调搏术即将带有电极的导管经鼻腔插入食管,相当左房中部水平,对左房进行调搏的技术.
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SARS冠状病毒对心脏及其传导系统影响的病理学研究
目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)对心脏、尤其是心脏传导系统的影响.方法应用HE、组织化学及核酸原位杂交等方法,对6例SARS死亡患者的心脏组织及其中1例死者的心脏传导系统进行病理研究.结果SARS患者的心脏损伤表现为心肌细胞空泡变性、萎缩和少数心肌细胞肌浆溶解,心肌间质轻度水肿、少量炎细胞浸润及轻度小血管炎Macchiavello染色示心肌细胞胞质内偶见病毒包涵体;核酸原位杂交示少部分心肌细胞及心脏传导系统特化心肌细胞内呈现明确的冠状病毒(SARS-CoV)阳性杂交信号.结论SARS-CoV不仅能够感染心肌细胞,而且可感染心脏传导系统中的特化心肌细胞,可引起心脏轻度病毒性心肌炎性改变.该研究结果为解释临床上SARS患者心律失常和心肌酶谱异常提供了重要的病理学依据.
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力竭运动对大鼠心脏传导系统ICAM-1的影响
目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维炎性因子细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心肌损伤与心律失常发生机制的阐明提供实验依据.方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为10组,每组10只,分别为一次力竭运动组(4组,n=40)、反复力竭运动组(4组,n=40)、一次力竭安静对照组(n=10)和反复力竭安静对照组(n=10).分别于力竭运动后0、4、12及24小时取材,进行免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析.应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,研究细胞炎性因子ICAM-1的mRNA和蛋白表达的变化.结果:一次力竭运动后心脏窦房结ICAM-1 mRNA和蛋白表达在运动后12小时达峰值,显著高于对照组(P<0.05),浦肯野氏纤维在运动后24小时达峰值,显著高于对照组(P<0.01).反复力竭运动后心脏窦房结ICAM-1 mRNA和蛋白表达在运动后即刻和12小时出现两次峰值,显著高于对照组(P<0.01),浦肯野氏纤维ICAM-1蛋白表达12小时达峰值,显著高于对照组(P<0.01).结论:力竭运动后心脏传导系统不同部位ICAM-1 mRNA和蛋白表达的时相规律各异,但心脏窦房结炎性因子增高幅度较大,是运动性心肌损伤与心律失常的机制之一.
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力竭运动对大鼠心脏传导系统电压门控钠离子通道α亚基的影响
目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维电压门控钠离子通道α亚基(SCN5A)基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据.方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动组、反复力竭组及其相应的对照组,每组10只.分别于力竭运动后0、4、12及24小时取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析,测试心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞离子通道因子SCN5A mRNA和蛋白表达.结果:不同力竭运动后,窦房结SCN5A mRNA表达运动后各时相组均显著低于其对照组(P<0.01),一次力竭运动后即刻、4小时窦房结SCN5A mRNA表达显著低于房室结(P<0.01)和浦肯野氏纤维(P<0.05).反复力竭运动后即刻窦房结SCN5A mRNA表达显著低于房室结和浦肯野氏纤维(P<0.01).结论:力竭运动可导致心脏传导系统细胞膜离子通道亚型SCN5A在mRNA和蛋白水平异常低表达,其中窦房结改变明显和持久,其结果可能引起心脏起搏和传导功能异常,构成运动性心律失常的病理与发生机制.
关键词: 心脏传导系统 力竭运动 电压门控钠离子通道α亚基