首页 > 文献资料
-
快速性心律失常的发生机制与救治
快速性心律失常临床上也称为心动过速,是指心率(主要是心室率)超过了相应年龄的正常心率范围,对正常成人来说是指心率>100次/ min.快速性心律失常只有心率达到一定频率时才有临床意义,大多数在150次/ min以上.大多数专家认为,心率< 150次/ min时引起临床病情恶化的可能性很小,除非患者并存心功能不全.心率增快或者是因为心脏本身的异常(如预激综合征或冠心病),或者继发于心脏之外的原因(如甲亢),有些是对生理性应激(如发热和脱水)的适应,还有一些是精神紧张所致.患者出现快速性心律失常时,应尽量判断心动过速是引起患者临床表现的原因,还是继发于其他疾病所致.1 快速性心律失常的发生机制快速性心律失常可发生于心脏的任何部位,其主要的发生机制有三种:折返激动、自律性增强和触发活动.折返是快速性心律失常主要的发生机制,主要是存在两条在电生理特性上不同的通道组成折返环路,两条通道分别具有正向和逆向传导功能,在一定条件下就形成反复激动,从而形成快速性心律失常.折返环有大有小,大折返环如预激综合征形成的房室折返性快速性心律失常,小折返环如房室结折返性快速性心律失常.自律性增加是指某些心肌细胞的自发性触及速度的加快.心房、房室结、希氏束和浦肯野纤维等部位的心肌细胞快速除极时,超过正常窦房结的起搏点形成快速性心律失常,其主要机制就是自律性增强.触发活动引起的心律失常与心肌细胞的复极期的后除极有关,后除极包括早后除极和迟后除极.
-
不同力竭运动后大鼠心脏传导系统肌钙蛋白T mRNA和蛋白的变化及其在运动性心律失常发生中的作用
目的 探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞骨架因子肌钙蛋白T(cTnT)基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据.方法 100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动、反复力竭组及相应的其对照组,每组10只.分别于力竭运动后0、4、12及24 h应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,进行免疫荧光组织化学及实时荧光定量PCR分析cTnT的mRNA和蛋白表达变化.结果 一次力竭运动后,窦房结cTnT mRNA和蛋白表达变化不大,各时相组间无显著性差异;房室结cTnT mRNA和蛋白表达在运动后12 h显著高于对照组(P<0.01),浦肯野纤维cTnT mRNA和蛋白表达呈逐渐升高趋势,在运动后24 h显著高于对照组(P<0.01).反复力竭运动后窦房结、房室结和浦肯野纤维cTnT mRNA和蛋白表达呈先升高后下降的趋势,在运动后即刻显著高于对照组(P<0.05).结论 力竭运动后心脏传导系统各部位细胞骨架支撑因子cTnT在mRNA和蛋白水平呈异常高表达提示心脏传导系统细胞骨架结构损伤,可能构成运动性心律失常的病理基础.
-
(10) 特发性室性心动过速消融治疗的现状与评价
特发性室性心动过速(idiopathic ventricular t achy cardia,IVT)是指心脏无明显病变和功能异常的患者发生的室性心动过速,约占室性心动过速的10%左右.起源于右心室的IVT主要位于右心室流出道,少数患者位于右心室游离壁;左心室IVT主要起源于左心室间隔部,少数患者可位于左心室游离壁和左心室流出道.根据对药物的反应不同,IVT可分为腺苷敏感型、维拉帕米敏感型和普奈洛尔敏感型[1~3].腺苷敏感型多起源于右心室流出道,本型 IVT是由环磷酸腺苷(cAMP)介导的晚期后除极及触发活动所致.维拉帕米敏感型多起源于左后分支,由折返机制形成,浦肯野纤维出现缓慢传导可能是折返形成的重要机制.普奈洛尔敏感型可起源于左心室或右心室,由肾上腺素能介导的自律性增高所致.
-
射频导管消融心肌梗死后浦肯野纤维参与的室性心动过速
目的 报道心肌梗死(MI)后浦肯野纤维参与室性心动过速(VT)的电生理机制和射频导管消融.方法 3例男性患者,55 ~75岁,前壁MI经抗心律失常药物和/或血运重建治疗后,仍反复发作VT/室性早搏(PVC),呈右束支阻滞(RBBB)图形伴心电轴左偏或右偏.左心室射血分数0.44~0.61.应用Carto电解剖标测系统引导盐水灌注射频导管标测和消融VT/PVC.结果 例1和例2程序性心室刺激反复诱发出持续性临床VT,例3术中自发非持续性临床VT/频发PVC.3例VT的标测结果均不符合典型MI后瘢痕折返性VT,均在VT/PVC时,在后间隔低电压区边缘标测到早浦肯野电位(PP)或舒张期电位(DP)提前体表QRS波-20 ~ -70 ms处消融VT/PVC成功.结论 MI后可以发生浦肯野纤维参与的单形性VT,可以发生在MI后急性缺血时期,也可发生在MI后远期,其电生理特性、标测和射频导管消融与特发性左心室分支性VT相近,射频导管消融可有效根除或控制此类VT.
-
浦肯野纤维与非器质性室性心律失常
大多数室性心律失常有器质性心脏病基础如缺血性心脏病、肺源性心脏病、心肌炎等,但有部分室性心律失常未发现器质性心脏病基础,如特发性室性心动过速(室速)、特发性心室颤动(室颤)、长QT综合征以及Brugada综合征.目前有相当多的证据表明浦肯野纤维病变在这些疾病中起着重要作用,而工作心肌的病变不明显,这样可以解释为什么在部分病人中不能检查出器质性心脏病[1].本文着重介绍此类室性心律失常与浦肯野纤维的关系.
-
希氏-浦肯野纤维系统与室性心律失常
希氏-浦肯野纤维系统(His-Purkinje system,HPS)与室性心律失常关系的研究,对明确室性心律失常的组织学起源、深入理解其机制和提高治疗效果有着重要的意义[1].本文综述其进展.
-
如何理解生理性起搏
人类的心脏冲动传导从窦房结开始,经心房、房室结、希氏束、束支、浦肯野纤维至心室,是生理的传导过程,保证了佳的血流动力学效应,当传导系统发生病变,如窦房结和/或房室结功能障碍,造成窦性心动过缓和/或房室阻滞,需要器械干预时,无论人们怎样努力,也难以达到尽可能近似的生理性境界.实际上父母给予新生婴儿的健康心脏才是真正的生理性起搏.
-
浦肯野纤维在心室颤动发生及维持中的电生理机制
心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)是目前直接威胁人类生命的"头号杀手",心室颤动(ventricular fibrillation,VF)是其主要的原因,同时也是SCD急救中常见的心电图表现.然而,VF起始和维持的电生理机制至今仍未完全明确.浦肯野纤维是心脏传导系统中极其重要且特殊的组成部分,早在20世纪70年代的研究已经发现,浦肯野纤维在室性心律失常的发生及维持中起着关键作用.随着近年来各类电生理标测技术以及导管消融技术的发展,浦肯野纤维在VF发生和维持中的作用机制日益获得重视.
-
浦肯野纤维与心律失常发生机制关系的研究进展
浦肯野纤维是心脏传导系统的后分支,在心内膜下交织成网,再通过特殊的连接方式与普通心室肌细胞相连,主要功能是迅速将电活动传导至整个心室.浦肯野纤维的结构及功能对心脏兴奋冲动的传导至关重要,其结构及功能发生变化可引起电冲动的传导异常,从而导致心律失常.目前,许多研究表明,浦肯野纤维细胞结构及功能在分子水平的改变(如基因调控异常、细胞间连接蛋白及跨膜离子流的改变)可导致心律失常.该文就浦肯野纤维与心律失常发生机制的研究进展予以综述.
-
兔特发性室性心动过速心室流出道HCN4蛋白表达的实验观察
目的 探讨超极化激活的环核苷酸门控离子通道亚型4 (HCN4)蛋白在室性心动过速(室速)中的作用.方法 数字随机选择新西兰大白兔10只,应用HE染色及免疫组织化学检测中间神经纤维丝(NF-M),观察心室流出道组织是否存在浦肯野纤维.另选择新西兰大白兔40只平均分4组即对照组(SO)、室速组(ⅤT)、室速+艾司洛尔干预组(ⅤT+ ESM)、室速+伊伐布雷定干预组(ⅤT+ⅣA).采用免疫组化方法检测心室流出道HCN4蛋白的表达,观察并记录各组诱发室速时所需电压的输出幅值、停止刺激后自发性室速发生的次数及持续时间.结果 (1)兔心室流出道存在浦肯野纤维.(2)左、右心室流出道HCN4蛋白的表达ⅤT组与SO组比较明显增多(左室:97.6±16.7与29.0±8.0,P<0.01;右室:92.7±12.3与26.0±10.8,P<0.01);ⅤT+ ⅣA组与ⅤT组比较明显减少(左室:32.0±9.4与97.6±16.7,P<0.01;右室:30.8±12.4与92.7±12.3,P<0.01).(3)ⅤT +ESM组和ⅤT+ ⅣA组与YT组相比,在同等高频刺激的条件下诱发流出道室速所需的输出电压幅值增加(P<0.01),停止刺激后自发性室速的发生次数减少(P<0.01),自发性室速持续时间缩短(P<0.01).结论 (1)心室流出道存在浦肯野纤维,且室速发生时HCN4蛋白表达上调;(2)艾司洛尔及伊伐布雷定可以预防及减少室速的发生,伊伐布雷定作为HCN通道的特异性通道抑制剂效果更强.
-
导读:2004 ACC/AHA--《ST段抬高心肌梗死并发心律失常治疗指南》
ST段抬高心肌梗死(STEMI)并发心律失常十分常见,常发生在临床症状恶化的早期.室性心律失常的发生机制包括:跨膜电位改变,梗死和非缺血组织间不应期延长而产生的折返,以及病灶区域自律性增强.早期心律失常可能主要由于微折返(浦肯野纤维与心肌交界处折返)所导致,其他重要因素包括肾上腺素能神经活动增强、低血钾、低镁、细胞内高钙、酸中毒、局部心肌缺血和再灌注产生代谢产物的作用.正确处理STEMI并发心律失常对降低此类患者的病死率,改善其近、远期临床预后非常重要,也对临床医生规范STEMI并发心律失常的治疗、提高诊疗颇有益处.
-
23例完全性左束支阻滞的心电图特点及临床意义
完全性左束支传导阻滞(CLBBB, complete left bundle branch block)是室内阻滞(即束支传导阻滞)的一种,某一束支传导阻滞时,心室的除极首先在正常束支分布的心肌进行,这个过程由于是通过浦肯野纤维进行,除极发生时,不仅同步而且快速,在这之后,通过心室肌比较缓慢的传导,后使发生束支传导阻滞分布区域的心肌除极,完全性左束支传导阻滞多见于冠心病、心肌梗死,高血压病、心肌炎、心肌病等,极少见于健康人。
-
铬对绵羊浦肯野纤维起搏离子流(If)的影响
目的探索Cr3+对自律细胞起搏离子流If的影响.方法双微电极电压钳制术,观测Cr3+对起搏离子流If,在膜电位-70~120 mV各指令电位的If幅值和激活时间的改变.结果Cr3+对起搏离子流If有明显的抑制作用,If幅值降低(n=7,P<0.05~0.01),激活曲线向超极化方向移位,激活时间无变化.结论Cr3+对起搏离子流If有抑制作用,从而使正常的自律活动有所减弱,即可能具有一定的抗心律失常作用.
-
牛、犬心室浦肯野纤维密集区的解剖
目的:准确定位及尝试剥离大中动物浦肯野纤维密集区.方法:先采用碘染色的方式显示心室传导系统的大致走行,然后用墨汁灌注明确不同动物的心室传导系统浦肯野纤维密集区的位置,在此基础上尝试分离浦肯野纤维密集区组织.结果:牛心墨汁灌注的方法显色清晰、保存持久,而犬心需通过碘染色显色;通过上述2种染色方法,准确定位了牛和犬心室传导系统浦肯野纤维密集区的位置,但准确完整剥离该区却存在较大困难.结论:牛、犬心室内面存在多处浦肯野纤维明显的密集区,这些密集区组织的准确定位,为进一步分离培养浦肯野细胞提供了重要的依据.
-
P-R段改变的临床意义
P-R段大致相当于心房激动通过房室结、房室束、左右束支及浦肯野纤维传到心室肌所需的总时间.P-R段的测量自P波终点至QRS波群起点,正常值为0.06~0.14s,主要反映激动在房室结内的传导,其正常值与年龄、心率有关,儿童及心率增快者相应缩短,心率缓慢者相应延长.本文就P-R段的几种表现加以综述.
-
P-R间期变化的临床意义探讨
P-R间期是指P波的起始到QRS波开始之间的这一时段,是指冲动从邻近窦房结的心房肌传至邻近浦肯野纤维的心室肌所需的时间,正常情况下P-R间期为0.101~0.22s.P-R间期主要部分反应了激动通过房室结的缓慢传导,它象一个窗口,为临床提供了各方位的信息,现就P-R间期的异常变化的临床意义阐述如下.
-
U波改变的临床意义
U波是心电图中后一个波段,又是易被忽视和遗忘的重要波段.它的形成机制到目前尚有争论.有人认为浦肯野纤维和心室乳头肌的延迟复极或心肌的后除极的"后电位"引起.近发现,心室的机械性活动可影响电活动,即"收缩-兴奋反馈"引起U波,尚待进一步研究.
-
U波在心电图诊断中的意义
U形波自1906年由Einthoven确认并命名后,关于其形成的原因虽曾有过许多解释,但至今仍无定论.有后电位说、浦肯野纤维说,还有人认为是动脉圆锥的复极波.目前,越来越多的学者认为U波代表着心室浦肯野纤维的复极变化.
-
卡马西平致老年癫痫患者心律失常的临床分析及护理
卡马西平又称酰胺咪嗪,属三环类抗惊厥药,作为一线抗癫痫药,首选用于治疗继发性癫痫,包括部分性和全身性发作[1].卡马西平影响心血管系统,可能通过降低窦房结心肌细胞4相自动去极电位和延长心肌传导纤维(浦肯野纤维)的动作电位时限,使房室传导时间延长,而导致窦性停搏和(或) 房室传导阻滞[2].近3年来,共随访老年癫痫患者216例,发现10例出现了心律失常,现报告如下.
-
并行心律的多态性与诊断(续1)
四、典型并行心律如果用稳定的去极化电流,或在整体的狗心脏局部或外膜下注射各种化学物质,如乌头碱、藜芦素或氯化钡,牵拉或使用洋地黄,起搏活动几乎可见于任何心脏组织.不过,在原位心室内,4相自动去极化一般不超过浦肯野系统的主要分支.更远处,周围与终末的浦肯野纤维受到心室肌块的电紧张影响,妨碍发生4相自动去极化.倘若这些起搏点存在传人保护,即成为并行心律.