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同种带瓣管道用于右心室流出道重建的中期效果
目的：评价同种带瓣管道用于右心室流出道重建的中期效果。方法：回顾性收集我院2007-10至2014-07应用同种带瓣管道重建右心室流出道的122例患者资料。随诊患者术后死亡、再次手术以及同种带瓣管道衰败情况。根据手术方式分为Ross手术组（n=38）和非Ross手术组（n=84）；根据中位年龄分为≤6岁组（n=61）和>6岁组（n=61）；按带瓣管道类型分为主动脉带瓣管道组（n=21）和肺动脉管道组（n=101）；按管道直径大小分为≤19mm组（n=31）和>19mm组（n=91）。分析患者术前一般信息、不同管道类型、直径、应用病种与预后的关系。结果：平均随访（35.4±22.2）个月，有2例（1.6%）患者随访期间死亡。全部患者术后1年、5年、7年管道免于衰败率分别为94.2%、81.2%、75.4%。肺动脉同种瓣组1年、5年、7年管道免于衰败率分别为96.2%、86.1%、79.9%，主动脉同种瓣组分别为80.0%、59.7%、59.7%，两组差异有统计学意义（P=0.011）。Ross手术组1年、5年、7年管道免于衰败率分别为96.4%、89.0%、89.0%，非Ross组分别为91.3%、78.3%、67.1%，两组差异有统计学意义（P=0.045）。而患者年龄、不同管道直径、术前是否紫绀、是否二次及以上手术对于管道免于衰败率差异无统计学意义（P均＞0.05）。结论：同种带瓣管道用于先天性心脏病右心室流出道重建中期效果良好，远期防止同种带瓣管道衰败是临床进一步研究的重点。
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单中心室间隔心肌切除术治疗肥厚型梗阻性心肌病中远期结果分析
目的：分析室间隔心肌切除术治疗肥厚型梗阻性心肌病的中远期生存率，并分析中远期结果的预测因子。方法：连续入选1984-10至2014-12在阜外医院行室间隔心肌切除术的655例肥厚型梗阻性心肌病患者。由心血管病专业护士对患者进行问卷调查随访。结果：手术死亡率为1.4%（9例/655例）。平均随访（30.8±30.9）个月（3~213个月），52例（7.9%）患者失访，583例（96.7%）患者NYHA心功能分级Ⅰ或Ⅱ级。1年、5年、8年生存率分别为98.3%、90.5%、88.3%。80例患者发生终点事件（肥厚型心肌病相关性死亡、因缺血性脑卒中、快速心律失常、心肌缺血或心肌梗死和心力衰竭再住院、心脏移植、再次心肌切除和永久起搏器植入），1年、5年、8年终点事件免除率分别为94.2%、76.7%、65.9%。多因素Cox回归分析显示年龄>50岁[风险比（HR）=2.16,95%可信区间（CI）：1.36~3.46，P=0.001]和术前心房颤动[HR=2.31,95% CI：1.35~3.94，P=0.002)]是终点事件的独立预测因子。结论：肥厚型梗阻性心肌病患者行室间隔心肌切除术后可获得良好的中远期生存率，不良事件发生率低。年龄>50岁和术前心房颤动是不良事件的独立预测因子。
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右心室流出道间隔部起搏对左心室功能的影响
目的 比较右心室流出道间隔部(RVOT)起搏与右心室心尖部(RVA)起搏的血流动力学差异;评估RVOT起搏技术的可行性与安全性.方法 选择有永久起搏器置入适应证的患者75例.根据术者建议和患者意愿分为RVOT组(40例)和RVA组(35例).所有房室传导阻滞及病窦综合征合并一度房室传导阻滞患者采用双腔起搏双腔感知触发抑制型起搏模式,心房颤动伴长间歇患者采用抑制型心室按需起搏模式.比较2组的血流动力学差异.结果 RVOT组的QRS波宽度较RVA组缩窄(23.2±28.7)ms,差异有统计学意义(P＜0.01).与RVA组比较,RVOT组LVEF、左心室短轴缩短率明显升高,左心室舒张朱容积明显下降(P＜0.05,P＜0.01).与术前比较,RVA组LVEF、左心室短轴缩短率明显下降,左心室舒张末容积明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 利用螺旋电极进行RVOT起搏可行且较为安全.RVOT起搏的血流动力学参数优于RVA.
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S型室间隔致左心室流出道狭窄二例
病例1:患者男性,86岁.因间断胸闷20余年,一过性意识丧失7h以急性冠状动脉综合征和心律失常收入院.既往无高血压、糖尿病史,家族史无特殊.查体:血压:90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清,双肺底可闻及湿啰音,心率91次/min,律不齐,胸骨左缘3～4肋间可闻及Ⅲ级/6收缩期杂音.
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国产牛颈静脉带瓣管道重建右室流出道临床应用
目的总结国产牛颈静脉带瓣管道在右室流出道重建手术中的应用和术后早期临床随访结果.方法 2004年2月至2005年3月,14例病人(男6例,女8例;年龄5个月～22岁;体重8～40 kg)使用了完整牛颈静脉带瓣管道重建右室流出道.记录术后并发症,术后1个月用心脏超声对移植的牛颈静脉进行功能评价.结果住院期间均无栓塞等带瓣管道相关并发症发生,恢复顺利,出院.术后1个月超声检查示重建的右室流出道通畅,4例移植管道存在轻度瓣膜反流.结论国产牛颈静脉带瓣管道易于获取,型号较齐全,移植后早期临床疗效满意,可作为一种右室流出道重建的替代材料,但其中、远期疗效仍须持续随访观察.
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带瓣自体心包片重建右室流出道的临床研究
目的评价带心包瓣的自体心包片在右室流出道重建中的应用价值.方法 1999年3月至2003年5月右室流出道重建手术中,共有21例使用带心包瓣的自体心包片,主要为重症肺动脉狭窄(PS)病例,多数病儿远端肺血管发育较差.术中取心包片扩大右室流出道,直径按体重和年龄而定.同时用未经戊二醛固定的"倒三角"形的心包片做成右室流出道瓣膜,其底边宽度以略超过肺动脉瓣口周径大小为宜.结果术后无死亡,出院前复查超声心动图,除1例为中度肺动脉瓣反流(PI)外,其余均为轻微或轻度PI.2例失访,3例出院不久,9例随访1～2年.重建的肺动脉(瓣膜水平)直径增加1.0～2.5 mm,5例无变化,2例减少了1.0～1.5 mm.结论带瓣自体心包片重建右室流出道的优点为瓣叶大,术后肺动脉瓣的反流较轻;无需长期抗凝、操作容易、随时间推移组织能生长.
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Konno术在小儿左心室流出道梗阻中的临床应用
目的 总结Konno手术治疗小儿左心室流出道梗阻(LVOTO)的近、中期效果.方法 2006年5月至2012年5月共收治16例LVOTO患儿,年龄1.9～13.6岁,平均(5.1±0.7)岁；体质量12 ～39 kg,平均(18.3±6.3) kg.其中13例(81.3％)有两个以上部位的LVOTO.超声评估LVOTO压差56 ～ 185mmHg(1mmHg =0.133 kPa),平均(96±31) mmHg.手术在中低温(28C ～ 30℃)体外循环下进行,体外循环70 ～182min,平均(98±21) min；主动脉阻断34 ～148min,平均(51±11) min.单纯Konno手术3例；Konno± Ross手术4例；Konno-Rastan(主动脉瓣置换)手术9例.结果 患儿术后无死亡.呼吸机辅助3～9天,平均(4.0±1.5)天.住ICU5～16天,平均(8.0±2.9)天.术后随访6个月～3年.心脏超声检查无明显残余梗阻,LVOTO流速1.10 ～2.42 m/s；左心室射血分数0.58 ～0.72,平均0.66±0.03.主动脉瓣反流轻到中度2例,中-重度1例,余均为轻度；1例出现肺动脉瓣中度反流,三尖瓣轻到中度反流.结论 Konno手术治疗小儿LVOTO安全、有效,利于患儿左心功能恢复,远期并发症情况尚需进一步随访.
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小儿肥厚型梗阻性心肌病的非药物治疗
目的 总结儿童肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)非药物治疗的效果.方法 2008年11月至2010年6月,4例在本院住院的药物治疗无效的HOCM患儿,术前跨左室流出道压差(LVOTG)分别为60、147、58、114 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).例1、2采用经皮腔内室间隔心肌消融术(PTSMA)治疗,例3、4采用室间隔心肌切除术(SM)治疗.术后随访时间1～18(9.3±8.1)个月.结果 4例患儿症状均明显减轻;除例2外,其余3例心功能均明显改善.超声心动图显示4例患儿术后即刻左室流出道梗阻(LVOTO)均明显缓解;随访中,除例2的LVOTG逐渐反弹外,其余3例均持续缓解.所有病例均未发生严重并发症.例1行PTSMA术后出现一过性完全性右束支传导阻滞(CRBBB),1个月后转为心室内阻滞;例3和例4行SM术后出现完全性左束支传导阻滞(CLBBB),其中例4术后1个月后变为心室内阻滞,例3的CLBBB持续存在.结论 初步经验表明,对于药物治疗无效、有明显症状的HOCM儿童,应用SM和PTSMA治疗安全、有效,近期疗效理想,远期疗效及并发症需要进一步随访研究.
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手术治疗二尖瓣附瓣致左室流出道狭窄2例报告
目的探讨二尖瓣附瓣造成左室流出道狭窄的临床特点及手术治疗.方法收治两例二尖瓣附瓣合并左室流出道狭窄畸形.例1术前诊断先天性心脏病,二尖瓣叶裂,左心室流出道重度狭窄;例2术前诊断先天性心脏病,房间隔缺损,二尖瓣附瓣,二尖瓣轻中度关闭不全,左室流出道轻度狭窄.两例手术均在中低温体外循环下进行,例1经主动脉瓣探查发现二尖瓣附瓣附着在二尖瓣前叶基底部的心室面,为固定型,造成左室流出道狭窄;例2二尖瓣附瓣通过一个蒂与二尖瓣前叶基部相连,为活动型.结果均经房间隔将二尖瓣附瓣切除,合并心脏畸形一并矫治,术后恢复顺利,主动脉瓣下狭窄基本或完全解除.结论二尖瓣附瓣致左室流出道狭窄畸形较为罕见,狭窄明显者必须进行手术治疗;对于无或轻度左室流出道狭窄及未合并其它心脏畸形的二尖瓣附瓣,无需进行预防性手术,但必须定期随访.
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Cx43基因剔除小鼠心脏锥干部的异常发育
目的探讨Cx43基因缺陷小鼠心脏锥干部发育异常.方法选用胚胎(embryonic day,E)11.5 d至出生后1 d C57/BL6小鼠作为研究对象,根据基因型分为Cx43基因剔除纯合子(Cx43-/-)、杂合子(Cx43+/-)及野生型(Cx43+/+),采用聚合酶链反应方法鉴定基因型.免疫组化法测定横纹肌肌动蛋白α-SCA、平滑肌肌动蛋白α-SMA、神经嵴细胞的标志物AP-2α的表达;原位杂交方法检测AP-2α mRNA的表达.结果 Cx43-/-出生后24 h内即死亡.大体解剖见明显的右室流出道圆锥部异常膨隆.HE染色示右心室流出道壁大量异常小梁状组织增生突起,右室流出道腔明显狭窄.Cx43+/-无明显异常.Cx43-/-近端流出道隔中央区域α-SCA的表达明显滞后.Cx43+/-与Cx43-/-小鼠右室流出道与Cx43+/+比较可见比较强的α-SMA的表达,主要位于右侧锥干部的异常增生部位.Cx43-/-小鼠在E13.5流出道隔AP-2α蛋白及其mRNA水平表达均增多,且表达位置异常.结论 Cx43 KO小鼠以右室流出道异常增生引起的梗阻性畸形为主要特征.Cx43 KO小鼠胚胎期近端流出道隔心肌化迟滞.Cx43 KO小鼠锥干部α-SMA的表达不能正常消退,心肌细胞发育不成熟.神经嵴细胞的发育异常可能参与了Cx43基因缺陷小鼠锥干部畸形的发病机制.
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兔特发性室性心动过速心室流出道HCN4蛋白表达的实验观察
目的 探讨超极化激活的环核苷酸门控离子通道亚型4 (HCN4)蛋白在室性心动过速(室速)中的作用.方法 数字随机选择新西兰大白兔10只,应用HE染色及免疫组织化学检测中间神经纤维丝(NF-M),观察心室流出道组织是否存在浦肯野纤维.另选择新西兰大白兔40只平均分4组即对照组(SO)、室速组(ⅤT)、室速+艾司洛尔干预组(ⅤT+ ESM)、室速+伊伐布雷定干预组(ⅤT+ⅣA).采用免疫组化方法检测心室流出道HCN4蛋白的表达,观察并记录各组诱发室速时所需电压的输出幅值、停止刺激后自发性室速发生的次数及持续时间.结果 (1)兔心室流出道存在浦肯野纤维.(2)左、右心室流出道HCN4蛋白的表达ⅤT组与SO组比较明显增多(左室:97.6±16.7与29.0±8.0,P＜0.01;右室:92.7±12.3与26.0±10.8,P＜0.01);ⅤT+ ⅣA组与ⅤT组比较明显减少(左室:32.0±9.4与97.6±16.7,P＜0.01;右室:30.8±12.4与92.7±12.3,P＜0.01).(3)ⅤT +ESM组和ⅤT+ ⅣA组与YT组相比,在同等高频刺激的条件下诱发流出道室速所需的输出电压幅值增加(P＜0.01),停止刺激后自发性室速的发生次数减少(P＜0.01),自发性室速持续时间缩短(P＜0.01).结论 (1)心室流出道存在浦肯野纤维,且室速发生时HCN4蛋白表达上调;(2)艾司洛尔及伊伐布雷定可以预防及减少室速的发生,伊伐布雷定作为HCN通道的特异性通道抑制剂效果更强.
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急性心肌梗死合并左心室流出道动态梗阻1例
患者,男,78岁,因"反复胸闷胸痛1年余,加重1个月"于2004年8月10日收入我院老年科病房.既往史:1年前曾因胸痛在外院行冠状动脉造影术,提示:左前降支远段40%～50%狭窄,第一对角支中段40%～50%狭窄,后降支开口40%～50%狭窄.当时考虑病变血管较小(直径2 mm左右),建议药物治疗.
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彩色超声诊断左心室假腱索致左室流出道狭窄1例
患者,女,65岁, 两周前无明显诱因出现头晕、头胀伴恶心、呕吐、大汗及肢体乏力.自服硝苯地平(商品名:心痛定)及复方降压片,并甘露醇静脉滴注,症状逐渐缓解,测血压降至正常,由于患者未按时服药,上述症状间断发作,发作时160/90 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),高210/120 mm Hg,两天前服药后缓解,数小时后上述症状再次出现,且反复发作4次,来我院就诊.
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多巴酚丁胺负荷超声心动图对左心室流出道动力性梗阻的研究
目的 应用多巴酚丁胺负荷超声心动图(DSE)检测左心室流出道血流速度,分析负荷后左心室流出道动力性梗阻的原因及其意义.方法 DSE检查待除外心肌缺血性疾病患者42例,分别于试验前后检测左心室流出道血流速度、压力阶差.试验中监测心电图、血压.试验后脱机分析.结果 DSE检查前42例患者左心室流出道血流速度均在正常范围,DSE达到峰值剂量后左心室流出道血流速度均增快,其中14例左心室流出道血流速度明显增快,大于 215 cm/s(218～627 cm/s),压力阶差大于 15 mm Hg(19.5～627.0 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa).该14例患者均有左心室肥厚,其中不对称性以室间隔基底部肥厚为著者10例,对称性肥厚者4例.DSE试验仅3例同时出现心肌节段缺血改变.有明确高血压病史8例.相关分析显示,室间隔厚度与负荷后左心室流出道血流速度呈显著相关性,以室间隔基底肥厚更为显著(r=0.61,P＜0.001).结论 DSE检测左心室流出道血流速度和压力阶差可明确左心室流出道梗阻,对基础状态左心室流出道压差正常、心室肥厚、临床症状明显者,DSE是明确左心室流出道动力性梗阻的重要手段.
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超声诊断双室肥厚型心肌病伴双室流出梗阻1例
病例 女,58岁.胸前区不适、乏力、气短,喜右侧卧位24年,加重7～8年,发作时胸痛、呕吐、头痛,不能平卧.体格检查:血压:120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).听诊:胸骨左缘3、4肋间闻及喷射性杂音3/6级.既往无高血压、糖尿病史.母亲疑有风心病史,父亲、妹妹、儿子、女儿均无心脏病史.心电图检查结果:双房增大;左室肥大伴劳损;V4-V6导联T波倒置.冠脉造影结果:左主干、前降支、回旋支、右冠状动脉走行分布正常,未见明显狭窄,间隔支可见心肌桥.腹部超声检查:肝、胆、胰、脾、肾及妇科彩超均未见异常.
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51例非肥厚型心肌病左心室流出道阻塞的彩色超声波检查分析
[背景]观察非肥厚型心肌病引起的左心室流出道阻塞类型,并分析其与临床症状的关系.[病例报告]51例非肥厚型心肌病左心室流出道阻塞患者均询问病史,行心脏彩色超声波检查,均除外肥厚型心肌病,观察主动脉瓣下有无狭窄、室间隔基部厚度及是否突向流出道,并测定左心室流出道压力阶差等.51例中主动脉瓣下狭窄所造成的左心室流出道阻塞者为36例,室间隔基部增厚突出为15例.[讨论]非肥厚型心肌病左心室流出道阻塞由主动脉瓣下狭窄及室间隔基部突出所致,部分伴有梗阻现象,彩色超声波检查可提供较准确的信息.
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Konno术和改良Konno术在治疗严重左室流出道狭窄中的应用研究
目的:探讨Konno术和改良Konno术在治疗严重左室流出道狭窄病例中的应用价值.方法:对严重主动脉瓣下狭窄患者采用Konno术疏通左室流出道,并扩大主动脉瓣环及主动脉前壁,同时行主动脉瓣置换术;对肥厚梗阻型心肌病患者采用改良Konno术,进行左室流出道疏通.结果:手术均取得良好效果,术后患者症状均明显减轻或消除.术后复查心脏超声均未见室水平残余分流,左室流出道血流通畅,跨瓣压差明显下降,左室射血分数(LVEF)提高,心功能NYHA等级均较术前明显改善.随访3～20个月无晚期死亡,无再次手术.结论:对于各种原因所致的严重主动脉瓣下狭窄只有在传统术式不能足够扩大主动脉根部时,Konno术可有效扩大主动脉瓣环.对内科治疗无效的肥厚梗阻型心肌病,改良Konno术可有效疏通左室流出道,改善心功能,提高远期疗效,不失为佳选择.
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婴幼儿室间隔缺损并右心室流出道狭窄外科治疗22例分析(摘要)
2004年5月～2005年7月,我中心手术治疗室间隔缺损(VSD)并右心室流出道狭窄(RVOTO)22例,现报告如下.
