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免疫细胞化学法检测乙型肝炎产妇分娩的死胎心脏组织乙型肝炎核心抗原的表达
目的:观察乙型肝炎病毒(HBV)通过产妇传播在胎儿心脏组织中表达的情况.方法:采集40例乙型肝炎产妇分娩的死胎,常规尸检,取心脏组织,免疫细胞化学法检测乙型肝炎核心抗原(HBcAg);回访孕妇产前静脉血HBV的检测结果;采用百分率行χ2检验.结果:HBcAg阳性颗粒在死胎的心内膜及心脏血管中呈点状及灶状分布,心肌细胞核不着色.乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎核心抗体(HBcAb)皆为阳性的孕妇较HBV单项阳性或HBsAg、乙型肝炎e抗体(HBeAb)、HBcAb皆为阳性的孕妇分娩的死胎心脏组织中HBcAg阳性率明显升高(P<0.05);HBV单项阳性与HBsAg、HBeAb、HBcAb皆为阳性的孕妇分娩的死胎心脏组织中HBcAg阳性率比较,无显著差异(P>0.05).结论:孕妇静脉血HBsAg、HBeAg、HBcAb皆为阳性是乙型肝炎病毒通过母婴垂直传播在胎儿心脏组织中表达的高危因素.
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3T MRI基础与临床第九讲心脏及乳腺成像
49 心脏形态成像搏动器官和组织的常规白旋回波系列(SE)和快速自旋回波序列(FSE)成像,例如心脏的成像,在正常的心动周期内,由于心脏组织空间位置的快速变化,在标准形式下获得的心脏成像就会表现出运动伪影.
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研究人员创造了有望使心脏组织再生的纳米补丁
心脏病发作时部分心脏组织会死亡,保持心脏完美地同步跳动的神经细胞也会死亡.外科医生修复不了这些受到影响的区域,只能把它看成"死亡".美国布朗大学和印度坎普尔理工学院(IITK) 的研究团队利用组织工程和纳米技术对此可能有了一个回答.
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利用干细胞培养人类心脏组织
据英国《BBC新闻》( BBC NEWS)2013年8月14日报道,科学家利用干细胞,培养出能在培养皿上自发收缩的人类心脏组织,意味在制造移植器官方面取得进展。
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重组人脑利钠肽对心肌梗死后心功能和血流动力学的影响
脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是由32个氨基酸残基组成的17环状多肽,BNP通过与其受体结合,从而介导一系列生理学效应.正常成人体内少量BNP主要参与调节体循环和水盐平衡,维持心脏组织微环境稳态,可以明显改善心功能.重组人脑利钠肽(rhBNP),国外商品名为奈西利肽(nesiritide),是以基因重组技术制成的高纯度无菌冻干粉剂,已经被美国FDA批准为急性失代偿性心力衰竭治疗的一线用药,它的另一个治疗应用前景为心肌梗死后的早期治疗.有研究表明rhBNP有利于阻止和逆转心肌梗死后左室重塑[1-3],但对于心肌梗死后持续应用rhBNP的疗效观察少有报道.本研究旨在观察急性心肌梗死(AMI)后持续应用rhBNP对大鼠心功能及血流动力学的影响,为寻求新的治疗方法提供依据.
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B超诊断胎儿多脏器缺如并心肺异位1例
孕妇,26岁.宫内妊娠20周,行孕期常规B超检查时发现胎儿颈后有无回声区,大小为7.3 cm×7.4 cm,其边缘清晰,囊壁光滑,形态规则,后方回声增强,中心可见一强光带分隔,侧动探头可见胎头裹于其中,颅骨光环完整,脑中线居中,沿胎头继续向下扫查,胎体轮廓清晰,壁光滑完整,内为大片无回声液性暗区,未见膈肌组织回声,胸腹相通,液性无回声区内可见两个形如肺组织样较强回声,并有胎心搏动,位置较低,余脏器未探及(图1).脊椎纵断扫查排列紊乱,前壁胎盘厚2.8 cm,羊水暗区深9.8 cm.B超提示:1.宫内孕20周,单胎;2.胎儿畸形:胎儿多脏器缺如,心肺异位并胸腹水;3.脊柱裂(颈段)并脊膜膨出,羊水过多.行人工引产术.尸检:胸腹壁为一层薄透明膜,胸腹腔之间无膈肌组织,仅见心脏组织侵于淡黄色液体内,位于腹腔,无其它脏器,四肢短小,脚趾、手指未分化,颈后见一8.0 cm×8.2 cm囊性肿物,壁光滑,内为脑脊液.
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组织多普勒在左心房功能评价中的研究进展
心脏本身的运动不同于血流运动,血流运动是高速的,心脏组织的运动是低速的.所以多普勒信号中低速高振幅的部分主要由心脏组织运动产生,高速低振幅部分主要由血流产生,因此选择低速高振幅的部分进行成像即为组织多普勒成像(tissue Doppler imaging , TDI).TDI 常用的成像方式有两种,即脉冲波组织多普勒成像(pulsed wave tissue Doppler imaging , PW-TDI)和彩色组织多普勒成像(color tissue Doppler imaging, C-TDI),以往应用TDI对心脏运动的研究往往着力于心室运动,随着其临床应用研究的不断进展,目前不少学者将其应用于左心房运动的研究.组织多普勒数据经过运算可以得到一定部位的应变率(strain rate, SR),与二维图像叠加显像,即为应变率成像(strain rate imaging , SRI),SRI能够在一定程度上克服组织多普勒不能实现位置区分的缺点,实现局部心肌形变的测量.本文对TDI 在心房运动参数评价中的进展作简要综述.
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神经肽Y在原发性高血压并发肾脏损害中的作用机制
神经肽Y(Neuropeptide, NPY)是1982年Tatemoto等首次从猪脑中提取的含36个氨基酸的多肽,广泛分布于哺乳动物中枢和外周神经系统,是脑和心脏组织内表达丰富的肽类物质之一[1].NPY的生物学作用极为复杂,除与学习、记忆、惊厥、疼痛、焦虑、抑郁、摄食等有关,还参与多种心血管疾病的发生、发展过程,通过多种途径对心血管系统起重要的调节作用.本文将神经肽Y在原发性高血压并发肾脏损害中的作用机制进行综述.
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急性心肌梗死患者应用激光心肌血运重建术后循环和心脏局部肾素-血管紧张素系统的变化
激光心肌血运重建术(TMLR)是近年来治疗晚期缺血性心脏病的一种新方法,可以单独应用或作为冠状动脉搭桥术(CABG)的一种辅助治疗手段,能改善心绞痛症状及提高生活质量.但其对长期心脏功能的影响及远期预后却有不同的结论,多数临床研究认为TMLR不能改善长期心脏功能及远期预后.为此,我们通过建立急性心肌梗死犬模型,在心肌梗死区行KTP激光打孔,通过测量血液和心脏组织中的肾素活性(RA) 、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)含量,研究TMLR后循环和局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化,探讨TMLR影响远期预后的可能因素.
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CREG蛋白参与高盐诱导的盐敏感性高血压大鼠心脏重构
目的:探讨CREG蛋白在高盐诱导的盐敏感性高血压大鼠心脏重构中的作用及是否与炎症因子S100A8/A9趋化巨噬细胞浸润存在相关性。
方法:Dahl盐敏感大鼠64只按随机数字表随机分为正盐组及高盐组,每组32只;正盐组给予0.3%氯化钠饮食,高盐组给予8%氯化钠饮食;每周监测鼠尾血压;分别于2 W、4 W、6 W、8 W时间点处死3只大鼠,Western blot检测大鼠心脏组织中CREG蛋白、S100A8蛋白、S100A9蛋白的表达;应用免疫共沉淀方法检测Dahl盐敏感大鼠心肌CREG蛋白与S1100A8蛋白、S100A9蛋白的相互作用,并且于过表达CREG的293S细胞中应用免疫共沉淀方法再次检测CREG蛋白与S1100A8蛋白、S100A9蛋白的相互作用;分别于2 W、4 W、6 W、8 W时间时间点,每组处死大鼠5只,心脏组织病理切片,免疫组化染色检测巨噬细胞(标志物为CD68)的浸润情况;8 W时间点,每组5只进行心脏组织病理切片,HE及Masson三原色法检测心脏胶原蛋白沉积及心脏重构整体形态,并且应用免疫荧光染色检测心肌Ⅰ型胶原(COLⅠ)的表达情况。 -
新型全皮下心脏除颤器的临床应用
自从全球第一台置入型心律转复除颤器(implantable cardioverterdefibrillator,ICD)1970年在美国巴尔的摩的西奈医院[1]成功完成以来,1971年美国密苏里大学[2]也成功的进行了ICD的置入.关于ICD的临床应用研究越来越多,特别是近几年来,ICD已被证明可有效治疗室性心律失常导致的心源性猝死[3-5],因此多个国际组织推荐为Ⅰa类适应证.然而,传统ICD还存在一些不足:①ICD置入术复杂昂贵,需在X线透视下由经过专业医生进行,限制了手术的开展;②需将至少一根电极导管置入心腔,而经过一段时间后电极导管有可能从心脏组织中脱落,导致电极导管发生破损和组织接触不良等,常常需要重新置入2根或更多的电极导管;③置入ICD可能会增加感染的风险;④除去并替换ICD电极导管的手术较为复杂.
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吸烟抑制冠状动脉侧支循环的形成
碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)存在于心脏组织中,由心肌细胞合成产生[1].有报道在缺血状态下,心肌细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞中bFGF蛋白和bFGF mRNA表达增加并伴随血清bFGF的水平升高[2].许多动物实验和临床研究表明bFGF可促进冠状动脉侧支循环的形成.有研究表明,吸烟可以减少侧支血管的形成,但其机制目前尚不清楚.我们通过检测冠心病患者心包液中bFGF的浓度,初步探讨吸烟与侧支循环及bFGF表达的关系.
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精确定位室间隔起搏的方法学研究进展
右心室心尖部(RVA)起搏为传统起搏方式,已积累了丰富的临床经验,术中导线植入较容易,易固定,在心内膜可获得长期稳定、可靠的起搏参数.该技术自用于临床以来挽救了无数缓慢心律失常患者生命.但是,RVA起搏是一种非生理性起搏,许多临床试验证实,会改变正常心脏的激动收缩顺序,导致QRS时限增宽,改变心脏收缩的同步性,进而导致心脏组织及电学重构、心脏收缩功能下降,终发生心力衰竭.另外,RVA起搏可产生使房性心律失常的发生率,尤其是心房颤动(房颤)的发生率增加,并增加患者的死亡率等不利影响.
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慢性心力衰竭患者钠/氢交换体1型蛋白表达的研究
目前慢性心力衰竭(心衰)患者心脏组织的亚细胞机制尚不十分清楚,且该方面研究较少,尤其是国内的研究才刚起步.本研究取慢性心衰患者的少量心肌组织,分析其钠/氢交换体1型[Na(+)/H(+) Exchanger-1,NHE1]的蛋白质表达情况,旨在分子水平探讨慢性心衰的发病机制.
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核因子MF-KB活化和肿瘤坏死因子-α表达在大鼠心肌梗死后心力衰竭中的作用
目的探讨心肌梗死(MI)后大鼠心肌核因子-kB(NF-κB)活化、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达在心室重塑和心力衰竭进展中的作用.方法结扎大鼠冠状动脉前降支复制MI模型,同时设假手术组(SH)组,4、8、12周后检测血流动力学指标,称取心脏组织湿重.对左室非梗死区心肌组织采用Western-blot法检测TNF-α蛋白表达,电泳动度迁徙率法(EMSA)检测NF-κB活性.
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认识心壁的错构性发育和错构性发育不良心肌病
一般把心脏病区分为先天性心脏病和获得性心脏病两大类,但是现在对其中一些主要表现在心脏组织和细胞水平的发育性结构异常疾病研究不多.
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心脏干/前体细胞与心脏修复的困惑与对策
以心肌梗死、高血压为代表的心血管疾病成为影响人类健康的第一位疾病,且其发病率仍呈上升趋势.心肌梗死和终末期心力衰竭的共同病理机制是心肌细胞死亡,有功能的心肌细胞数目逐渐减少终导致心功能的失代偿,心功能的修复终必须依靠心肌细胞和心脏组织的再生.
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免疫耐受移植心脏组织中细胞凋亡水平的研究
我们采用供体脾细胞(donor spleen cell, SPC)和环磷酰胺(cyclophosphamide, CP)联合预处理移植受体,建立免疫耐受的实验动物模型,用流式细胞术对移植心脏组织的细胞凋亡率进行测定,探讨细胞凋亡和排斥反应之间的关系。
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肾上腺皮质激素对病毒性心肌炎小鼠c-Fos基因表达的影响
c-Fos原癌基因编译出的c-Fos蛋白可通过抗增殖而参与对细胞损伤的反应,与多种疾病的发生发展有关[1].本研究采用免疫组化及原位杂交等方法检测了柯萨奇B3病毒(CVB3)心肌炎小鼠心脏组织中c-Fos基因转录及蛋白表达的水平,并同心肌病理积分进行相关分析,以探讨c-Fos基因在病毒性心肌炎中的作用,同时研究肾上腺皮质激素对心肌炎小鼠心肌c-Fos基因表达的影响.
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从糜酶和肾素的转基因研究探索RAS在心肌重塑中的作用
心肌肥厚是多种心血管疾病中的一种病理改变,主要表现为心脏重塑包括心肌细胞肥大和间质成分的改变.心脏的结构与功能受到生理因素,血液动力学因素和神经体液因素等多种因素的调控,这些因素异常改变均可使心脏发生生理或病理的改变.在所有这些因素中,以肾素血管紧张素系统(RAS)及其受体为引人关注.RAS早作为循环内分泌系统被认识,主要参与血压调节.近年来发现在心脏等组织存在局部RAS,以自分泌,旁分泌和胞内分泌形式参与许多生理和病理过程.RAS在心脏中的作用主要通过可溶性多酶体系的级联反应形成的终末产物AngⅡ和其受体所介导.近年来关于心脏局部RAS在心脏重塑中的作用及机制研究已成为RAS研究的热点问题,但其详细作用机制尚不十分清楚,诸如:1.心脏局部RAS是否真实存在?2.心脏组织AngⅡ形成是否存在糜酶途径,该途径与ACE途径的相对贡献如何?3.糜酶与ACE途径是否存在时相性?4.糜酶对心脏重塑中是否有作用?5.肾素是心脏组织AngⅡ形成的限速因子吗?6.心脏组织中AngⅡ通过何种途径刺激心脏重塑?对上述问题的回答是揭示心脏局部RAS在心脏重塑中机制关键,针对这些研究热点我们从分子、细胞、整体动物模型等多个层次,从动态的观察角度对这些问题进行了探索.