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通脉冲剂对冠心病患者的血浆D-二聚体影响的临床观察
通脉冲剂为中医传统剂型,由丹参,川芎,葛根三味中药组成,具有活血通脉的功效,用于治疗缺血性心脑血管疾病、动脉硬化、脑血栓、脑缺血、冠心病、心绞痛等症.药理证实其具有明显的抗凝作用, 影响多种凝血因子、提高纤维蛋白溶解酶的活性;抑制红细胞膜ATP酶活性,调节红细胞电泳率及压积;降低血小板表面活性,抑制血小板聚集,对已聚集的血小板有解聚作用,降低血浆黏稠度,改善血流变性,调节血液循环[1].而冠心病的发展与体内的凝血状态的改变密切相关,D-二聚体(D-dimer,D-D)是血浆中的纤维蛋白原在凝血酶作用下形成纤维蛋白单体,纤维蛋白单体经活化因子XIII(F XIIIa)交联后再经纤溶酶降解产生的特异性终末产物,为纤维蛋白降解产物中的小片段.作为血管内纤维蛋白形成的间接指标,其检测具有较高的敏感度和特异性,是继发性纤溶的首选分子标志.近年来,我们对51例冠心病患者服用通脉冲剂,并对其服药前后血样做D-D分析,总结如下.
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尿酸检测方法的发展及标准化
尿酸是机体嘌呤代谢的终末产物.食物中核苷酸分解吸收而来的外源性尿酸约占20%,人体内核苷酸分解代谢产生的内源性尿酸约占80%.血浆中尿酸只能通过肾脏排出体外,如尿酸排泄障碍可引起血尿升高.肾脏对尿酸的排泄分4个阶段:(1)肾小球自由滤过;(2)近端肾小管主动重吸收(占滤过量的98%~99%);(3)肾小管的分泌(达滤过量的50%);(4)髓绊降支被动重吸收(占滤过量的40%~44%).终排出量只占滤过量的6%~10%.当肾小球滤过率下降,或肾小管对尿酸的重吸收增加或分泌减少时均可导致高尿酸血症.
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痛风降尿酸治疗的进展
痛风是嘌呤代谢的终末产物——尿酸钠从超饱和的细胞外液沉积至关节、滑膜或其他组织和器官引起的临床综合征.当前,不少临床医师只重视痛风急性期的治疗,而忽略了降尿酸在痛风治疗中的重要性.
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维生素E对急性胰腺炎治疗及其机制的实验与临床研究
急性胰腺炎(AP)是临床常见急腹症之一,其疗程凶险,死亡率高,治疗棘手.我们从炎症介质的角度观察抗氧化剂维生素E(Vit E)对AP时脂质过氧化反应的终末产物丙二醛(MDA)及花生四烯酸代谢产物血栓素和前列环素的影响,探讨其对AP的治疗作用.
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胆红素脑病的磁共振影像诊断
胆红素脑病的发生与非结合胆红素(间接胆红素)增高有关,因非结合胆红素为脂溶性,与富有磷脂的脑组织有亲和力,进人脑组织后使脑细胞内线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节,脑细胞的能量产生受到抑制,致使脑组织受损.胆红素是血红蛋白代谢的终末产物,新生儿胆红素代谢及排泄不完善,可导致胆红素增多造成黄疸.当血清中非结合胆红素量超过白蛋白运载能力时,或血脑屏障不完善及受损时,则会进入脑内,产生胆红素脑病.
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先天性遗传代谢缺陷病诊治处理原则
先天性遗传代谢缺陷病(inborn errors of metabolism,IEM)是一类单基因遗传病的总称,是指酶、载体或膜等功能缺陷导致相应代谢途径阻断,代谢底物和(或)旁路代谢产物在体内堆积、终末产物缺乏的一类疾病,绝大多数属于常染色体隐性遗传.至今为止已发现500多种IEM.该类疾病虽然单一病种发病率低,但由于其种类较多,累计起来,总体发病率并不低.2002年日本Kanazawa医科大学对14200名新生儿进行了22种气相色谱-质谱(GC-MS)分析筛查,结果发现13例代谢缺陷病,发病率高达1/1100[1,2].一项针对我国北京两所医院高危儿童的筛查结果表明,393例患儿中有51例(12.98%)患有IEM.2002年~2006年广州市儿童医院通过尿GC-MS、血浆氨基酸、酰基肉碱和基因突变分析等筛查了1000余例疑似患儿,诊断了50余例IEM,阳性率高达5%.
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D-二聚体定量检测在临床中的应用
D-二聚体是血浆中的纤维蛋白原在凝血酶作用下形成纤维蛋白单体,纤维蛋白单体经活化因子X交联后再经纤溶酶降解产生的特异性终末产物,为纤维蛋白降解产物中的小片段[1].正常人血浆中基本无纤维蛋白降解产物,D-二聚体含量增高表明血浆发生凝同反应,纤溶系统被激活可以作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物之一[2].1在肺部疾病中的应用慢性支气管炎、肺炎、肺源性心脏病及肺栓塞是常见的肺部良性疾病,多由于反复炎症、缺氧等刺激导致的肺组织损伤性疾病.肺心病是呼吸系统多种疾病所引起的肺循环阻力增加导致有心室肥大或右心衰竭的心脏病,患者由十反复肺间质炎症和肺组织损伤,加之缺氧和呼吸性酸中毒及继发红细胞增多,常使肺心病患者处于高凝状态[3].由于肺心病的发病率及复发率逐年增加,慢性肺心病急性加重期存在血浆高凝状态及早期纤溶,容易形成微血栓及并发DIC或DIC前期,所以早期监测有利于对病情的控制及判断预后[4].
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从糜酶和肾素的转基因研究探索RAS在心肌重塑中的作用
心肌肥厚是多种心血管疾病中的一种病理改变,主要表现为心脏重塑包括心肌细胞肥大和间质成分的改变.心脏的结构与功能受到生理因素,血液动力学因素和神经体液因素等多种因素的调控,这些因素异常改变均可使心脏发生生理或病理的改变.在所有这些因素中,以肾素血管紧张素系统(RAS)及其受体为引人关注.RAS早作为循环内分泌系统被认识,主要参与血压调节.近年来发现在心脏等组织存在局部RAS,以自分泌,旁分泌和胞内分泌形式参与许多生理和病理过程.RAS在心脏中的作用主要通过可溶性多酶体系的级联反应形成的终末产物AngⅡ和其受体所介导.近年来关于心脏局部RAS在心脏重塑中的作用及机制研究已成为RAS研究的热点问题,但其详细作用机制尚不十分清楚,诸如:1.心脏局部RAS是否真实存在?2.心脏组织AngⅡ形成是否存在糜酶途径,该途径与ACE途径的相对贡献如何?3.糜酶与ACE途径是否存在时相性?4.糜酶对心脏重塑中是否有作用?5.肾素是心脏组织AngⅡ形成的限速因子吗?6.心脏组织中AngⅡ通过何种途径刺激心脏重塑?对上述问题的回答是揭示心脏局部RAS在心脏重塑中机制关键,针对这些研究热点我们从分子、细胞、整体动物模型等多个层次,从动态的观察角度对这些问题进行了探索.
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高尿酸血症:值得探索并高度重视的心血管疾病危险因素
尿酸是人体嘌呤代谢的终末产物.高尿酸血症(hypemricemia,HUA)是指细胞外液的尿酸水平呈超饱和状态,其发生原因是受遗传和环境因素影响,嘌呤合成代谢增强、尿酸生成过多和(或)肾脏排泄减少所致.在生理状态下的尿酸是体内主要的内源性水溶性抗氧化剂之一,其抗氧化、清除自由基作用类似维生素C.在应激状况下,尿酸水平短暂升高,被认为是机体的一种保护反应.
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D-二聚体的检测及其临床意义
D-二聚体是凝血酶及因子X Ⅱ作用的交联纤维蛋白经纤溶酶降解作用后的终末产物.1 D-二聚体的形成机理当机体发生凝血时,纤维蛋白在纤溶酶的作用下从a链到β链依次脱去多肽,形成纤维蛋白Ⅰ和纤维蛋白Ⅱ,纤维蛋白在因子Ⅻ的作用下,交联在血管壁上,同时纤溶系统被激活,并使活化的纤溶酶裂解而产生各种FDP碎片.由于r链的交联,便产生了包括r链相联的2个D片段,即D-二聚体.
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把握生命的关键时刻泌尿系统急症篇
主持人的话肾脏是维持人体健康的重要排泄器官.体内碳水化合物和脂肪代谢终末产物是二氧化碳和水.蛋白质代谢产生尿素及各种酸.肺脏除能将二氧化碳排除外,其余废物只有肾脏才能将它们排出.
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高尿酸血症肾病的发病机制及治疗
尿酸是嘌呤代谢的终末产物,由于嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多或由于肾脏排泄尿酸减少,均可使血尿酸升高.尿酸盐在血中浓度呈过饱和状态时即可沉积于肾脏而引起肾病变,称之为高尿酸血症肾病.
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D-二聚体检测方法及临床应用研究进展
D-二聚体(D-dimar,DD)是纤溶蛋白单体由活化因子XⅢ交联作用后再经血浆纤溶酶降解产生的、包含γ链相连2个D片段的终末产物之一,在体内起着调节纤溶-凝血间平衡的重要作用,是反映体内血浆高凝状态及纤溶系统激活的首选分子标志物[1]。近年来随着研究的深入,D-二聚体检测敏感性及预测能力有了显著提高,在许多临床疾病如静脉血栓形成、弥散性血管内凝血(DIC)、肝脏疾病、妊娠高血压综合征、恶性肿瘤等的鉴别诊断及病情判定、进展、治疗、预后方面具有重要价值。现就其检测方法及临床应用的研究进展做一综述如下。
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肝性脑病实验中肠腔插管的改进
肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征,因肝脏疾患导致脑细胞的代谢和功能障碍,主要由多种从肠道吸收的蛋白质代谢的终末产物(如氨基酸、胺类、γ-氨基丁酸等)不能被生物转化而蓄积体内而引起,血氨增高是肝性脑病发生的主要原因之一.肝性脑病实验就是采用家兔作为动物模型,以大部分肝切除(或结扎)的方法,造成肝解毒功能的严重损害,在此基础上经肠道输入复方氯化铵使动物血氨迅速增高,并出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状,证明氨在肝性脑病发病机制中的作用.传统的方法是每隔5 min用注射器向十二指肠内注射复方氯化铵5 ml,直至出现症状.由于针头易刺破肠壁,使氯化铵溶液滴入腹腔,加之动物出现肝性脑病症状后挣扎、抽搐针管不宜固定,对此我们进行了改进.
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肝脏功能与外科临床的联系(2)
胆红素代谢胆红素是血红素破坏的终末产物,几乎全部由胆汁排泄.肝细胞疾患或肝外胆道梗阻时,即有胆红素积聚于血液和组织中,约75%的胆红素来自衰老的红细胞.
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2型糖尿病并视网膜病变患者红细胞山梨醇含量及血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的变化
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者常见的慢性并发症之一,是影响成人视力与致盲的主要原因,但其发病机理至今尚未完全清楚.我们对40例无并发症2型糖尿病患者及45例2型糖尿病并视网膜病变患者的红细胞山梨醇(ES)含量及血浆内皮素(ET)、TXA2的代谢终末产物TXB2以及PGI2的代谢终末产物6-Keto-PGF1α水平的变化进行了观察,探讨它们与糖尿病视网膜病变的关系.
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痛风面面观
痛风是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱,致使血液中尿酸增多而引起的代谢性疾病.嘌呤是细胞内脱氧核糖核酸(DNA)和核糖核酸(RNA)分解代谢过程中产生的一类物质,嘌呤在酶的催化下进一步代谢分解后转变为尿酸,是细胞分解的终末产物之一.人体尿酸总量为0.9~1.6克,每日约更新60%,每天产生750毫克,酸碱度为5.75(而人的体液偏碱性).人体内尿酸每日生产量和排泄量大约相等.
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无症状高尿酸血症的研究进展
尿酸(uric acid, UA)是嘌呤代谢终末产物,正常血清尿酸浓度(serum uric acid, SUA)男性为210~416μmol/L(35~70 mg/L);女性为150~357μmol/L(25~60 mg/L),绝经后接近男性.血液中98%的尿酸以钠盐形式存在,在37℃、pH 7.4的生理条件下,尿酸盐溶解度约为64 mg/L,加之尿酸盐与血浆蛋白结合约为4 mg/L,血液中尿酸盐饱和度约为70 mg/L.SUA≥416μmol/L(70 mg/L)称为高尿酸血症(hyperuricemia)[1].但也有认为SUA男性≥420μmol/L(70mg/L),女性≥360μmol/L(60mg/L) 即为高尿酸血症.绝大多数高尿酸血症者不出现任何症状,称为无症状高尿酸血症(asymptomatic hyperuricemia).近年来,随着人民群众保健意识增强和健康体检的普及,无症状性高尿酸血症患者日益增多.但目前临床上对于此症处理尚缺乏统一认识,存在诸多未决问题.本文就无症状高尿酸血症的研究进展作一综述.
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酶还原法测定血清中一氧化氮浓度
一氧化氮(NO)的生物半衰期很短(5s左右),在O2和超氧离子存在条件下易失活,直接测定NO较困难,须用NO离子特异性电极、EPR法或化学发光法,但这些方法需要特殊仪器,临床应用受限,故一般多测定其稳定的终末产物NO2-和NO3-.我们参照文献[1]采取硝酸盐还原酶法测定血清中的NO,并检测了136例健康人血清中NO的含量.
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血浆D-二聚体定量测定的临床价值探讨
D-二聚体是交联纤维蛋白经纤溶酶作用后的终末产物,是体内血浆凝血因子活化和纤维蛋白溶解系统作用启动的首选分子标志物.通过对D-二聚体定量测定探讨其在临床诊断价值.