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心肌顿抑的研究现状
1912年Herrick首先报道了永久阻断冠状动脉可以引起心肌梗死.20世纪70年代,人们一直认为心肌缺血后仅可引起二种截然不同的结果,即长时间阻断冠状动脉循环可引起不可逆的心肌坏死,而短时间(20 min内)阻断后,只要恢复灌注则心脏的结构、功能、代谢等均可以保持正常.1975年,Heyndrikx首先描述了心肌短暂缺血再灌注后功能障碍恢复延迟的现象.心肌顿抑的概念1982年由Braunuald和Kloner正式提出 [1],随着溶栓、介入、手术等冠状动脉血运重建方法的广泛应用,越来越受到人们的普遍重视.文章对近年来心肌顿抑的研究作一综述.
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从糜酶和肾素的转基因研究探索RAS在心肌重塑中的作用
心肌肥厚是多种心血管疾病中的一种病理改变,主要表现为心脏重塑包括心肌细胞肥大和间质成分的改变.心脏的结构与功能受到生理因素,血液动力学因素和神经体液因素等多种因素的调控,这些因素异常改变均可使心脏发生生理或病理的改变.在所有这些因素中,以肾素血管紧张素系统(RAS)及其受体为引人关注.RAS早作为循环内分泌系统被认识,主要参与血压调节.近年来发现在心脏等组织存在局部RAS,以自分泌,旁分泌和胞内分泌形式参与许多生理和病理过程.RAS在心脏中的作用主要通过可溶性多酶体系的级联反应形成的终末产物AngⅡ和其受体所介导.近年来关于心脏局部RAS在心脏重塑中的作用及机制研究已成为RAS研究的热点问题,但其详细作用机制尚不十分清楚,诸如:1.心脏局部RAS是否真实存在?2.心脏组织AngⅡ形成是否存在糜酶途径,该途径与ACE途径的相对贡献如何?3.糜酶与ACE途径是否存在时相性?4.糜酶对心脏重塑中是否有作用?5.肾素是心脏组织AngⅡ形成的限速因子吗?6.心脏组织中AngⅡ通过何种途径刺激心脏重塑?对上述问题的回答是揭示心脏局部RAS在心脏重塑中机制关键,针对这些研究热点我们从分子、细胞、整体动物模型等多个层次,从动态的观察角度对这些问题进行了探索.
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从糜酶和肾素的转基因研究探索RAS在心肌重塑中的作用
立项背景心脏的结构与功能受到生理因素血液动力学因素和神经体NN素等多种因素的调控,这些因素异常改变均可使心脏发生生理或病理改变.在所有这些因素中,以肾素血管紧张素系统(RAS)及其受体为引人关注.RAS早作为循环内分泌系统被认识,主要参与血压调节.
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世界及我国肾移植概况及发展前景
肾移植概况随着生命的延长,人的脏器犹如机器的部件也会出现故障,更换有病的脏器来延长人的生命是人类的亘古梦想.经过100年各国科学家的努力研究,直至20世纪,器官移植才真正得以实现.在器官移植中由于肾脏的移植在解剖上比肝脏及心脏的结构相对简单,因而首先获得成功.
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心电图正常为啥总是心慌慌?
心脏有没有问题,很多人都会做个心电图看看.可是在日常生活中你会发现,很多人每年都参加单位的体检,每次心电图都是正常的,可是老是感觉心慌慌的,不知道这是为什么?心内科专家解释说:一般来说,超声可以检查心脏的结构有无问题,就犹如房子的框架等结构;心电图主要检查有无异常电活动,犹如检查房子的电路;造影,检查心脏的管道,主要是心脏动脉,如冠心病.
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重组人生长激素治疗充血性心力衰竭的疗效观察
重组人生长激素(racombinant human growth hormone,rhGH)对维持心脏的结构和功能状态起着重要作用,国内外初步的动物实验研究以及小规模临床试验表明rhGH具有促进心肌组织生长,改变心脏几何形态等作用.目前国内外有少数关于GH治疗扩张性心肌病和缺血性心肌病的报道.本文旨在观察rhGH治疗由于扩张性心肌病和缺血性心肌病所致充血性心力衰竭的疗效.
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计算机模拟心脏电生理的研究进展
计算机模拟心脏电生理研究始于60年代早期,近二十年发展迅速,1991年Malik等[1]检索了Medline中有关计算机模拟心脏方面的文章,其总数是过去二十年所有相关文章总和的三倍,比心血管病学研究总增长速度还快。计算机模拟心脏的研究主要分两大类:电生理模拟和非电生理模拟。非电生理模拟是指心脏机械运动和血液动力学模拟。这里主要综述心电生理模拟的进展。1心脏电生理模拟的分类心脏电生理模拟根据模拟的原理不同,大体上分三大类[2]:非传播性模型,双域模型和建立在惠更斯原理上的模型。非传播性模型把心脏电活动看作一个单极耦极子或多极耦极子的活动,不包括心脏内兴奋性传播的具体细节。双域模型是从生物物理的角度模拟心肌电活动,在生物电气模型中[3],体组织分为电流源和容积导体,在心肌组织中,表示电源的心肌细胞和表示容积导体的间质细胞是混合在一起的,因此用双域模型来表示这两个区域。建立在惠更斯原理上模型的基本单位类似一个心肌细胞,由“细胞”形成心肌、以及整个心脏的结构,一个“细胞”兴奋后,邻近的“细胞”在一个固定的时间间隔后也会兴奋,不同的时间间隔分别代表正常心肌和异常心肌。心脏电生理模拟根据模拟范围可分为三种模型:单细胞模型(singlecellmodel),细胞网络模型(cellnetworkmodel),全心脏模型(wholeheartmodel)。
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巨噬细胞移动抑制因子缺失加重苯肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚
目的:研究巨噬细胞移动抑制因子( MIF)缺失对皮下注射苯肾上腺素( PE)诱导的小鼠心肌肥厚的影响。方法:利用MIF敲除( MIF-KO)小鼠及其野生型对照小鼠,分别建立皮下注射PE诱导的小鼠心肌肥厚模型。小动物心脏B超检测小鼠心脏的结构功能改变。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP 缺口末端标记( TUNEL)法检测小鼠心肌细胞凋亡。分别用荧光定量PCR和Western blot方法分别检测SOD1、SOD2和Trx2的表达。结果:连续3 d皮下注射20 mg? kg-1? d-1 PE可诱导小鼠发生心肌肥厚,注射PE诱导MIF-KO小鼠发生心肌肥厚的程度高于野生型对照小鼠。 TUNEL结果显示,注射PE诱导MIF-KO小鼠心肌发生凋亡的程度高于野生型对照小鼠。注射PE诱导MIF-KO小鼠心肌中SOD1和Trx2表达降低,而且MIF-KO小鼠心肌中Trx2水平显著低于野生型对照小鼠。结论:MIF缺失降低SOD1和Trx2表达,进而加重苯肾上腺素诱导的小鼠心肌
细胞凋亡和心肌肥厚。 -
糖尿病性心肌病发病机制研究进展
传统观点认为糖尿病是通过加速了动脉粥样硬化以及高血压的进程而导致心肌收缩功能的异常.目前单独集中于糖尿病对心脏的结构和功能影响的研究及争论较少,当糖尿病患者并未患有冠脉粥样硬化及高血压时而出现了左室功能异常,则糖尿病性心肌病即被诊断[1].而目前改变心脏结构功能的细胞及分子机制仍未被完全了解.
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降压舒心胶囊对实验肾性高血压大鼠血清内皮素、血浆血管紧张素Ⅰ、Ⅱ含量的影响
血压升高是心血管病重要的危险因素,在高血压的发病过程中, 可使心脏的结构、功能及分子生化指标发生改变.降压舒心胶囊由天麻、牛膝、赤芍、元参等8味中药组成,具有滋阴潜阳、平肝益肾、活血化瘀之功效,临床治疗高血压左心室肥厚取得初步疗效,对实验肾性高血压大鼠血压有一定的降低作用[1].本文进行了该药对实验肾性高血压大鼠血清内皮素、血浆血管紧张素Ⅰ、Ⅱ含量影响的观察,结果如下.
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高血压合并阵发性心房颤动者心脏超声临床观察
高血压是临床常见的慢性心血管疾病之一,该病的病程较长,会使心脏的结构发生重塑性肥大、心功能异常、脑卒中等症状,其中常见的并发症就是心房颤动(AF)[1]。本次研究旨在探讨高血压合并阵发性心房颤动的心脏超声检测特征,现报道如下。
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心脏外科中结构和功能因素的关系
心脏是人体泵血的动力器官,其功能的好坏直接关系着血液循环的质量,影响着全身各组织器官的血供.而心脏功能的正常发挥,是以心脏特殊的解剖结构为基础的,结构的改变,必定引起心脏功能的改变,另一方面,功能的变化又可反过来影响心脏的结构.因此,明确心脏外科中心脏结构和功能两个因素的关系,对心脏外科疾病的诊断与治疗有重要意义.以下简要叙述这方面的关系.