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三七总皂苷抗心肌肥大的作用与其影响神经体液因素的关系
目的:通过研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠整体和离体模型心肌肥大的影响,探讨PNS对心肌肥大的作用机制. 方法:用腹主动脉缩窄法建立大鼠整体心肌肥大模型,PNS腹腔注射给药,持续3 周后,测大鼠收缩压(SBP)、全心重量/体重(HW/BW)、左室重量指数(LVI)、左室心肌纤维直径(MD);用去甲肾上腺素(NE)诱导培养的新生大鼠心肌细胞制作离体心肌肥大模型,给PNS 72 h后,测定细胞表面积和蛋白质含量. 结果:PNS浓度依赖性地抑制腹主动脉缩窄大鼠HW/BW,LVI,MD的增加,但不能显著降低大鼠SBP;0.1~0.5 g·L-1PNS可显著抑制NE诱导的心肌细胞表面积和蛋白质含量的增加, P<0.01.结论:PNS能抑制大鼠整体和离体2种模型心肌肥大,其作用机制不是通过降低压力负荷,而是与拮抗神经体液因素NE的作用有关.
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血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的地位
慢性心力衰竭(CHF)是各种心血管疾病发展的终末阶段,有很高的死亡率和致残率.CHF的发生和发展和人体内一系列神经体液因素的过度激活有关.在这些改变中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的激活发挥着重要的作用,RAS的作用主要通过血管紧张素II(Ang II)来实现.阻断该系统的药物,如血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)已通过大量的临床观察证实能显著减少CHF患者的死亡率和病残率.理论上,Ang II受体阻滞剂(ARB)较ACEI可更完全地阻断RAS系统.
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高血压病肾脏损害的诊断与防治
高血压病(hypertensive disease)又称为原发性高血压(primary hypertension或essential hypertension),是一种以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立性疾病,占所有高血压患者的90%以上.目前认为高血压病是在一定的遗传改变基础上,由于多种后天因素的作用导致正常血压调节机制失平衡所引起[1-5].高血压病的发病与肾脏的关系是十分密切的.肾脏既是血压调节的重要器官,同时又是高血压损害的主要靶器官之一.一方面,肾脏通过改变对水钠代谢的调节以及分泌加压和降压物质,从多方面影响血压.其中肾脏对血容量的调节以及对肾素-血管紧张素系统的调节起主要作用.尽管有多种原因可以导致高血压,但肾脏功能特别是对水钠排泄的异常是形成或维持高血压的关键.当然肾脏功能的障碍不一定是某一种高血压的直接原因,肾功能障碍也不完全来源于肾脏本身,可以是肾外许多神经体液因素作用于肾脏所产生的继发性变化.但可以这样说:如果肾脏功能完全处于正常,高血压状态不可能持续存在.另一方面,高血压又可造成肾脏功能受损,若高血压一旦对肾脏造成损害,又可以因肾脏对体液平衡调节以及血管活性物质等代谢障碍,加剧了高血压的严重程度,并终导致肾功能不全[1,2].
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应激反应对危重病患儿的临床研究现状
许多危重病包括严重感染、缺血缺氧、严重创伤等的发展和病情恶化过程中,一方面机体受到致病因素的影响,另一方面同时也受到机体遭受刺激后的应激反应.应激反应(stress response)是机体受到有害刺激后出现的交感神经肾上腺髓质和下丘脑垂体肾上腺皮质兴奋的一种非特异性全身反应.对机体的刺激因素则称为应激原,在不同应激原的作用下导致机体微循环障碍、组织损伤和器官功能衰竭,其病理生理学基础是神经体液因素的影响.但体液因素种类繁多、效应广泛、互相影响、关系复杂,加上其他因素的影响一起参与,共同引起机体内环境的平衡失调,加重原发疾病病情的发展.
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洛汀新联合螺内酯对心力衰竭患者神经体液及心功能影响的研究
目的:观察洛汀新加用两种不同剂量螺内酯对慢性心力衰竭患者神经体液及心功能的影响.方法:心功能Ⅲ-Ⅳ级心力衰竭患者90例,随机分为洛汀新10mg(A)组、洛汀新10mg加螺内酯20mg(B)组、洛汀新10mg加螺内酯40mg(C)组,治疗12周,测定治疗前后TNF-α、IL-1、IL-6、NE及EF值的变化.结果:三组TNF-α、IL-1、IL-6、NE均较同组治疗前降低(P<0.01);三组EF均较同组治疗前明显改善(P<0.01);C组疗效优于A、B两组.结论:重度心力衰竭患者在常规应用洛汀新的基础上加用螺内酯可进一步降低TNF-α、IL-1、IL-6及NE的水平,且明显改善心功能.
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从糜酶和肾素的转基因研究探索RAS在心肌重塑中的作用
心肌肥厚是多种心血管疾病中的一种病理改变,主要表现为心脏重塑包括心肌细胞肥大和间质成分的改变.心脏的结构与功能受到生理因素,血液动力学因素和神经体液因素等多种因素的调控,这些因素异常改变均可使心脏发生生理或病理的改变.在所有这些因素中,以肾素血管紧张素系统(RAS)及其受体为引人关注.RAS早作为循环内分泌系统被认识,主要参与血压调节.近年来发现在心脏等组织存在局部RAS,以自分泌,旁分泌和胞内分泌形式参与许多生理和病理过程.RAS在心脏中的作用主要通过可溶性多酶体系的级联反应形成的终末产物AngⅡ和其受体所介导.近年来关于心脏局部RAS在心脏重塑中的作用及机制研究已成为RAS研究的热点问题,但其详细作用机制尚不十分清楚,诸如:1.心脏局部RAS是否真实存在?2.心脏组织AngⅡ形成是否存在糜酶途径,该途径与ACE途径的相对贡献如何?3.糜酶与ACE途径是否存在时相性?4.糜酶对心脏重塑中是否有作用?5.肾素是心脏组织AngⅡ形成的限速因子吗?6.心脏组织中AngⅡ通过何种途径刺激心脏重塑?对上述问题的回答是揭示心脏局部RAS在心脏重塑中机制关键,针对这些研究热点我们从分子、细胞、整体动物模型等多个层次,从动态的观察角度对这些问题进行了探索.
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胸段硬膜外麻醉对大鼠急性心肌梗死早期血清及心肌白细胞介素10、肿瘤坏死因子α影响的实验研究
急性心肌梗死(AMI)所致的心肌损伤主要有心肌细胞凋亡和坏死两种形式.已证实,AMI早期心肌细胞凋亡与坏死相比,凋亡起着重要作用[1].凋亡的发生机制仍不十分清楚.可能的机制之一是神经体液因素的诱导,AMI时可诱发体内细胞因子的分泌增加,如白细胞介素(IL)10、肿瘤坏死因子(TNF)α等,使心肌细胞核染色质特异性断裂,导致心肌细胞凋亡[2].
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苯那普利和安体舒通治疗慢性心衰室性心律失常的临床观察
慢性充血性心力衰竭(CHF)伴发的室性心律失常是猝死的主要原因.一直是临床治疗的难点,以往的研究证实此类病人用抗心律失常药物不利,甚至有报道会增加病死率.本文从干预CHF的神经体液因素过度激活,应用转换酶抑制剂苯那普利及醛固酮拮抗剂安体舒通治疗CHF室性心律失常,观察临床疗效.
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B型脑钠肽在心力衰竭诊断治疗中的应用
心血管疾病的发生率在近几十年持续居高不下,有关该病的病理生理机制已进行了深入研究,其中,重要的是神经体液因素的改变.近年来,人们通过对脑钠肽的研究,发现B型脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)在心力衰竭(心衰)的诊断治疗中有着极为重要的临床意义.
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活血养心汤对糖尿病合并冠心病患者心率变异性的影响
糖尿病合并冠心病已经成为糖尿病患者致死致残的主要原因,对患者的生命过程威胁极大,给社会带来了巨大经济负担.中医是我们祖国的优秀传统医学,在各种疾病的治疗与预防中起到了很大作用,糖尿病合并冠心病属于“消渴”和“胸痹”范畴,中医中药在该方面积累了大量经验,有较大的发展前景[1].心率变异性是指逐次心跳周期差异的变化情况,它含有神经体液因素对心血管系统调节的信息,是反映神经体液因素对窦房结的调节作用,也就是反映自主神经系统交感神经活性与迷走神经活性及其平衡协调的关系.在迷走神经活性增高或交感神经活性减低时,心率变异性增高,反之相反[2].本研究根据糖尿病合并冠心病的发病机制,采用活血养心汤治疗糖尿病合并冠心病取得了显著效果,现报告如下.
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心力衰竭机制的研究进展
充血性心力衰竭(CHF)是一种在全世界范围内都极为普遍的、有潜在致病性的临床综合征,是心脏病进展的终结局.目前认识到CHF发生的机制主要有神经体液因素的改变,如交感神经兴奋,肾素--血管紧张素--醛固酮系统(RAS)激活,细胞因子水平的失衡等.
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温度对心率和心率变异的影响
心率变异(heart rate variability,HRV)是判断自主神经活动好的定量指标,有时域、频域和非线性等研究方法.频域方法适用于短时程记录,而时域法对分析长时程记录较为理想.HRV的发生基础是自主神经对心率的调节作用,反映了神经体液因素与窦房结相互作用的平衡关系.心率变异受诸多外周和中枢因素的影响,体温及环境温度的变化影响着心血管活动的调节,是HRV的重要起因.极低频(very low frequencies,VLF)功率受温度刺激(如低体温和体温调节活动)的调制,皮肤降温不会特异的影响此频带,表明功率谱中特别频带的改变依赖于体温调节激发模式,而不是体温调节本身.中枢神经系统的损伤可引起心脏自主神经的异常活动并降低HRV,低体温处理可以使HRV的降低更显著.因此研究体温及环境温度与HRV的关系具有非常重要的实用价值.
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安体舒通和依那普利治疗慢性心衰室性心律失常的临床观察
慢性充血性心力衰竭(CHF)伴发的室性心律失常是猝死的主要原因.一直是临床治疗的难点,以往的研究证实此类病人用抗心律失常药物不利,甚至有报道会增加病死率.本文从干预CHF时神经体液因素过度激活,应用醛固酮拮抗剂安体舒通及转换酶抑制剂依那普利(悦宁定)治疗CHF室性心律失常,观察临床疗效.
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燧心胶囊对慢性心衰患者心率变异性及心功能的影响
心率变异(heart rate variabimy,HRV)即指逐次窦性心动周期之间的时间变异数.通过测量连续出现的正常心搏间期之间的变异数,即可了解心率变异性.HRV能反映心脏自主神经的活动,反映神经体液因素对窦房结的调节作用.现已证实,心血管功能的神经内分泌调节是心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发生发展的重要病理生理机制.用普奈洛尔、阿托品干预试验的方法发现CHF患者存在心脏交感和副交感神经调节功能损害[1],有研究显示[2-3],CHF病人HRV明显降低,且随病情加剧而更甚.本研究观察了燧心胶囊对CHF患者HRV的影响,并分析了其与心功能改善的相关性,现将结果报道如下.
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柯萨奇B组病毒与病毒性心肌炎和扩张型心肌病关系的研究
病毒性心肌炎和扩张型心肌病是心血管疾病中的常见病和多发病.许多学者的研究证实病毒性心肌炎的发病大部分与肠道病毒感染有关,尤其以柯萨奇病毒为多见[1-4],占心肌炎的40%~50%.关于扩张型心肌病的病因很复杂,可能与病毒感染、免疫障碍、神经体液因素、小血管病变、酗酒、遗传、中毒等因素有关.但目前有许多资料提示扩张型心肌病与病毒感染有关[5-8],主张它是由CBV感染导致心肌炎进一步发展的结果.确定病毒感染与病毒性心肌炎和扩张型心肌病的关系,对两病的预防、诊断和治疗均具有指导意义.本实验用CBV3cDNA重组质粒PGP51BDNA片断,通过光敏生物素法制备CBV3cDNA核酸探针与心肌切片标本进行原位杂交,检测心肌组织中柯萨奇B组病毒核酸,证实了柯萨奇B组病毒与病毒性心肌炎和扩张型心肌病的关系.
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卡托普利和安体舒通治疗充血性心衰室性心律失常的观察
慢性充血性心力衰竭(CHF)伴发的室性心律失常(VA)是猝死的主要原因.本文从干预CHF时神经体液因素过度激活,改善心肌的生物学功能出发,应用血管转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利及醛固酮拮抗剂安体舒通治疗CHF伴发的VA,观察其临床疗效.
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月经前后室性期前收缩与心率变异性的关系
室性期前收缩可发生于器质性心脏病患者,也可发生于非器质性心脏病患者.室性期前收缩除与心脏本身病变有关外,还与神经体液因素有关.临床上许多研究证实心率变异性(HRV)是判断心脏自主神经功能的佳定量指标[1].本文对月经前后室性期前收缩的心率变异性变化作初步分析,探讨其临床意义.
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螺内酯治疗心力衰竭的研究进展
心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征.近年来的研究表明,心衰的病理生理变化主要是由一些神经体液因素引起的.心衰时,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活,因而出现了血管紧张素Ⅱ和醛固酮的增加.
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卡托普利联合螺旋内酯治疗慢性充血性心力衰竭临床观察
慢性充血性心力衰竭(CHF)是大多数器质性心脏病进展的结局.近10年来CHF的治疗有了很大进展,本文从干预CHF对神经体液因素过度激活,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利与醛固酮(Ald)拮抗剂螺旋内酯治疗CHF,观察其临床疗效及安全性,现将结果报告如下.
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NO参与"肾俞"穴针刺效应过程的神经形态学证据
临床和实验研究显示,针刺"肾俞"穴具有影响机体下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能,影响肾的泌尿功能等多方面的效应,提示神经体液因素在这一效应中的重要作用[1,2],而作为神经-内分泌系统关键中枢核团之一的下丘脑室旁核(Hypothalanic Paraventricular nucleus,PVN,下同)对针刺"肾俞"穴反应如何却未见报道.为此,本文采用组织化学方法,着重观察了手捻针刺激大鼠右"肾俞"穴对PVN NOS-NADPH阳性神经元(以下简称NOS)的影响,拟为信息物质NO参与"肾俞"穴针刺效应提供形态学依据.