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螺内酯对腹膜透析患者的长期效应
经血液透析或腹膜透析治疗的终末期肾脏病(end-stage renal failure,ESRD)患者,常常合并左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)、纤维化和毛细血管减少。导致CKD(chronic kidney disease,CKD)患者发生心肌病和左心室衰竭的主要机制有三个:压力超负荷、容量超负荷、以及CKD相关的非血液动力学因素。LVH的晚期事件包括泵衰竭和心律失常性猝死。因此,需要一种新的治疗模式来预防和逆转ESRD患者的LVH和心肌纤维化。据报道,盐皮质激素受体拮抗剂能够改善慢性心力衰竭和心肌梗塞后心力衰竭患者的生存期,并能减少左心室的质量。然而,有关盐皮质激素受体阻断剂对透析患者的作用报道很少,样本也小,尚不足以得出相关结论。
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胼胝体正中动脉动脉瘤一例报告及文献复习
颅内动脉环是常见的颅内血管发生变异的地方,由于特殊的血液动力学因素,前交通动脉复合体是颅内动脉环发生血管变异常见的部位之一~([1]).由于胼胝体正中动脉(MACC)动脉瘤极为罕见~([2]),国内鲜见报道.我们对1例胼胝体正中动脉动脉瘤进行治疗,结合文献,对其治疗与预后进行探讨.
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从糜酶和肾素的转基因研究探索RAS在心肌重塑中的作用
心肌肥厚是多种心血管疾病中的一种病理改变,主要表现为心脏重塑包括心肌细胞肥大和间质成分的改变.心脏的结构与功能受到生理因素,血液动力学因素和神经体液因素等多种因素的调控,这些因素异常改变均可使心脏发生生理或病理的改变.在所有这些因素中,以肾素血管紧张素系统(RAS)及其受体为引人关注.RAS早作为循环内分泌系统被认识,主要参与血压调节.近年来发现在心脏等组织存在局部RAS,以自分泌,旁分泌和胞内分泌形式参与许多生理和病理过程.RAS在心脏中的作用主要通过可溶性多酶体系的级联反应形成的终末产物AngⅡ和其受体所介导.近年来关于心脏局部RAS在心脏重塑中的作用及机制研究已成为RAS研究的热点问题,但其详细作用机制尚不十分清楚,诸如:1.心脏局部RAS是否真实存在?2.心脏组织AngⅡ形成是否存在糜酶途径,该途径与ACE途径的相对贡献如何?3.糜酶与ACE途径是否存在时相性?4.糜酶对心脏重塑中是否有作用?5.肾素是心脏组织AngⅡ形成的限速因子吗?6.心脏组织中AngⅡ通过何种途径刺激心脏重塑?对上述问题的回答是揭示心脏局部RAS在心脏重塑中机制关键,针对这些研究热点我们从分子、细胞、整体动物模型等多个层次,从动态的观察角度对这些问题进行了探索.
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解读2005年《中国高血压防治指南(修订版)》(四)(续)高血压治疗中收缩压与脉压的意义
3收缩压及脉压增高对靶器官的损害3.1左心室肥厚高血压引起的左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是左室壁为平衡动脉血压的升高而发生的适应性改变过程,多种血液动力学和非血液动力学因素参与了LVH的形成.前者主要是压力负荷和容量负荷,后者包括遗传因素、交感神经张力、肾素-血管紧张素系统的活性、肥胖以及血液黏稠度等.无论对于总死亡率,还是对于心血管事件的发病率和死亡率,经超声心动图诊断的LVH都是一个很强的、独立的危险因素.
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高血压治疗中收缩压与脉压的意义(下)
3收缩压及脉压增高对靶器官的损害3.1左心室肥厚:高血压引起的左心室肥厚(left ventricular hypeitrophy,LVH)是左室壁为平衡动脉血压的升高而发生的适应性改变过程.多种血液动力学和非血液动力学因素参与了LVH的形成,前者主要是压力负荷和容量负荷,后者包括遗传因素、交感神经张力、肾素一血管紧张素系统的活性、肥胖以及血液黏稠度等.
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从糜酶和肾素的转基因研究探索RAS在心肌重塑中的作用
立项背景心脏的结构与功能受到生理因素血液动力学因素和神经体NN素等多种因素的调控,这些因素异常改变均可使心脏发生生理或病理改变.在所有这些因素中,以肾素血管紧张素系统(RAS)及其受体为引人关注.RAS早作为循环内分泌系统被认识,主要参与血压调节.
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浅谈脑血管疾病的护理
随着社会经济的快速发展,老年人口逐渐增多,脑血管疾病患者也越来越多.脑血管疾病是血管性脑部病损的总称,是全身性血管病变或系统性疾病的脑部表现.引起脑血管病的病因可分为血管因素、血液动力学因素及血液因素.脑血管疾病表现为脑出血、脑梗塞,其致残、致死率高.笔者结合多年临床工作,总结了一些护理心得:1 急诊护理脑卒中患者入院时一般病情较重,要迅速将其安排在一间通风、整洁、安静的病室,急性期患者应绝对卧床休息,避免搬运,给予平卧位,床头抬高15~30度;及时给氧,建立静脉通道,遵医嘱使用脱水剂降低颅内压;接好心电血压监护仪,严密观察患者的神志、呼吸、瞳孔、头痛、呕吐及生命体征变化,如发现昏迷加深、血压升高、呼吸不规则、瞳孔不等大、心率缓慢、发热等,可能提示颅内继续出血;烦躁不安、剧烈呕吐、呼吸加深加快可能提示脑疝前兆;如瞳孔L不等大、对光反射迟钝或消失,提示脑疝已形成.
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血液动力学因素对血管平滑肌细胞的作用与机制
血液动力学因素直接影响血管平滑肌细胞的形态、迁移、增殖和凋亡,也通过调节内皮细胞来控制血管平滑肌细胞的行为,进而影响血管壁的结构和功能.通过综述血液动力学对平滑肌细胞的作用及机制,认为今后重点在于采用多种体外实验模型,模拟多利力、复杂流动对血管平滑肌细胞的影响,研究力学因索作用下血管平滑肌细胞结构和功能改变的分子生物学机理.
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血流动力学因素对血管重建的作用及机制
应力作用下血管的重建是动脉粥样硬化研究的重点,血管重建的方向与动脉斑块的发展直接相关.通过分析血流动力学因素影响内皮细胞NO的表达、平滑肌细胞增殖、迁移、胞外基质蛋白的合成和降解.进而影响血管结构和功能,认为血液动力学因素在血管重建中起着重要的作用.
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血液动力学因素对动脉粥样硬化形成的影响
血管是感受血液流动敏感的器官,研究证实血液流动对血管产生的作用力是血管壁细胞生长的一种重要胞外信号,对血管结构与功能变化起着关键的调节作用[1].近国内外报道血管应力一旦发生改变,血管内皮细胞则可通过跨膜蛋白、信号转导和基因表达等将力学信息传递到细胞内.再经过效应分子将转导信号终作用于相应的血管,从而参与动脉粥样硬化的形成过程[2].