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人输卵管细胞对精子存活的影响
目的:研究人输卵管细胞对精子存活的影响.方法:人精子与人输卵管细胞进行体外共培养,并以Earle's平衡盐液培养的精子作为对照.每日观察精子存活情况,并以伊红染色检测精子的存活率.结果:在共培养组,人精子存活时间明显高于对照组(P<0.01).共培养组精子在9、24、48 h的存活率分别为(90.82±1.94)%、(71.46±6.19)%、(46.64±5.59)%;高于对照组相应时间的存活率(83.55±5.36)%、(46.46±4.59)%、(18.36±4.11)%,差异显著(P均<0.01).结论:人输卵管细胞及其培养液能延长精子的存活时间.
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体外腹腔巨噬细胞对小鼠卵受精率和囊胚形成率的影响
目的 利用昆明小鼠体外受精模型观察巨噬细胞对小鼠卵受精率和囊胚形成率的影响.方法 (1)预冷生理盐水注射小鼠腹腔,诱导巨噬细胞渗出,用贴壁法富集巨噬细胞.(2)取卵后随机把卵分成3组:对照组:小鼠卵单独培养,培养过程中无巨噬细胞共培养;实验组1:取卵后即与巨噬细胞共培养;实验组2:受精50～55 h后与巨噬细胞共培养.观察各组小鼠卵受精率和囊胚形成率.结果 受精率实验组1(72.0%)明显低于对照组(91.0%)和实验组2(93.7%),差异有统计学意义(P＜0.001);受精卵的囊胚形成率实验组2(78.2%)明显高于对照组(60.3%),差异有统计学意义(P＜0.001);总囊胚形成率实验组2(73.2%)显著高于对照组和实验组1(分别为54.8%和50.0%),具有显著的统计学差异(P＜0.001).结论 巨噬细胞降低小鼠卵子的受精率,增加囊胚形成率,在8细胞形成前后添加巨噬细胞共培养,能大程度增加囊胚形成率.
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子宫内膜异位症子宫内膜及输卵管细胞对鼠胚胎发育的影响
目的 探讨子宫内膜异位症(内异症)子宫内膜及输卵管上皮细胞对小鼠胚胎体外发育的影响.方法 小鼠 2 细胞期胚胎202个与卵巢巧克力囊肿患者术中切除的子宫内膜及输卵管上皮细胞共培养(实验组),314个与非卵巢巧克力囊肿患者子宫内膜及输卵管上皮细胞共培养作为对照. 结果 体外培养72～96 h后,与对照组输卵管上皮细胞及子宫内膜共培养时有25.7%和26.2%的2细胞期胚胎发育到扩张期囊胚,与实验组输卵管上皮细胞共培养有25.9%发育到扩张期囊胚,二者无显著差异(P＞0.05),而子宫内膜仅为11.1%,二者有显著差异(P＜0.05). 结论 内异症患者的输卵管上皮细胞对鼠早期胚胎体外发育无影响;子宫内膜对胚胎发育有明显的抑制作用,这可能与内异症的生育率降低有关.
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颗粒细胞复合体在卵母细胞体外成熟培养中作用的研究
目的 探讨颗粒细胞复合体应用于未成熟卵母细胞体外成熟培养(IVM)中的作用. 方法 收集2015年1月至2017年6月在我院生殖医学科接受ICSI-ET治疗的156例不育患者促排卵周期中废弃的未成熟卵母细胞为研究对象.共收集MⅠ期和GV期未成熟卵母细胞305枚,以随机方式入组到对照组(C组,培养时不添加颗粒细胞复合体)和实验组(T组,培养时添加颗粒细胞复合体)进行培养,并按照MⅠ期和GV期未成熟卵母细胞的不同分为4个亚组:M Ⅰ-C组、M Ⅰ-T组和GV-C组、GV-T组.观察各组的体外成熟及受精后胚胎发育情况等. 结果 MⅠ-T组体外培养48 h后的总成熟率显著高于M Ⅰ-C组(88.42％ vs.73.62％,P＜0.01),体外培养24 h的成熟率(80.00％ vs.65.93％)、正常受精率(69.74％vs.53.33％)、受精率(75.00％ vs.55.00％)及优质胚胎率(35.56％ vs.12.00％)均显著高于M Ⅰ-C组(P＜0.05),且M Ⅰ-T组的卵母细胞利用率亦显著高于M Ⅰ-C组(21.05％ vs.5.00％,P＜0.01);M Ⅰ-T组获得4个囊胚,多于M Ⅰ-C组(1个囊胚).GV-T组体外培养48 h的总成熟率显著高于GV-C组(65.00％ vs.35.59％,P＜0.01);GV-T组培养24 h的各项指标与GV-C组比较均无显著性差异(P＞0.05);GV-T和GV-C两组均未获得囊胚. 结论 含有颗粒细胞复合体的共培养体系可以提高促排卵周期中不同来源未成熟卵母细胞的体外成熟率,改善MⅠ期成熟卵母细胞的发育潜能,但是否能改善GV期卵母细胞的发育潜能尚需进一步研究.
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27-羟基胆固醇在神经细胞和星形胶质细胞共培养中的毒性作用
目的 探讨在神经细胞和星形胶质细胞共培养条件下,27-羟基胆固醇(27-OHC)的神经毒性作用.方法 先将神经细胞(SH-SY5Y细胞系)和星形胶质细胞(C6细胞系)分别单独培养,经不同剂量的27-OHC处理不同时间后,用CCK-8实验检测细胞活力;继而采用SH-SY5Y细胞和C6细胞共同培养,实验分为4组:对照组、27-OHC低剂量组(5μmol/L组)、27-OHC中剂量组(10 μmol/L组)和27-OHC高剂量组(20 μmol/L组);用光学显微镜观察细胞形态改变,用化学比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性水平,用流式细胞仪对SH-SY5Y细胞和C6细胞的线粒体膜电位(MMP)进行检测.结果 随着27-OHC浓度升高,各组细胞数量逐渐下降,细胞出现萎缩、形态不规则;LDH活性逐渐升高(P＜0.05),细胞线粒体膜电位降低(P＜0.05).结论 27-OHC引起神经细胞和星形胶质细胞的形态发生改变、细胞数量减少、细胞膜破损及线粒体膜电位降低,且这种毒性作用显示出一定的剂量反应关系.
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纳米氧化铝对血脑屏障通透性影响的体外研究
目的 建立体外血脑屏障模型,评价纳米氧化铝对血脑屏障通透性的影响.方法 粒度仪测定纳米氧化铝粒径及电位,透射电子显微镜观察纳米氧化铝形态与尺寸.从新生1 ～3 dWistar鼠取大脑皮质分别原代培养脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞,并进行免疫组化鉴定.应用Transwell进行两种细胞共培养建立体外血脑屏障模型,并对模型的有效性进行鉴定.以125、250和500μmol/L的50 nm氧化铝对血脑屏障模型进行染毒,比较染毒前后血脑屏障模型对芦丁通透性变化.以500μmoL/L纳米氧化铝对血脑屏障模型进行染毒,分别比较0、2、4、6和8h不同染毒时间对血脑屏障通透性的改变.结果 芦丁吸光值检测显示:与0μmoL/L纳米氧化铝组相比,125μmol/L组差异无统计学意义,250和500 μmol/L组血脑屏障通透性均明显增加(P＜0.05).与0h组相比,2、4、6和8h组血脑屏障通透性均明显增加(P＜0.05).结论 体外血脑屏障模型实验研究结果显示,纳米氧化铝可以损伤血脑屏障,引起血脑屏障通透性增加.
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3种体细胞共培养体系对昆明鼠早期胚胎体外发育潜力的影响研究
目的:评价不同体细胞共培养体系对昆明鼠早期胚胎体外发育潜力的影响.方法:采用人卵丘细胞、昆明鼠卵丘细胞、昆明鼠成纤维细胞3种共培养体系与昆明鼠2细胞期胚胎共培养,与对照组比较,观察胚胎发育情况,计数囊胚细胞数、囊胚细胞凋亡数.结果:培养24 ～ 48h,4～8细胞及桑葚胚形成率共培养3组与对照组间无差异(P＞0.05)；培养72h,共培养3组间扩张囊胚形成率和囊胚形成率无差异(P＞0.05),但均明显高于对照组(P＜0.05)；共培养3组间囊胚细胞数及囊胚细胞凋亡率无差异(P＞0.05),但与对照组比较存在差异(P＜0.05).结论:不同类型的体细胞共培养体系均可在体外为胚胎发育提供一种更类似于体内的环境,有利于胚胎在体外发育.
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人脐带间充质干细胞对肝癌细胞Hep3B增殖影响的研究
目的:研究人脐带间充质干细胞在体外对Hep3B增殖的影响.方法:体外分离培养hUC-MSCs,构建Transwel 非接触式共培养体系,通过WST-1法测定Hep3B的增殖情况.结果:混合细胞共培养24h后,hUC-MSCs:Hep3B=1:5组Hep3B增殖与对照组无明显差异(P>0.05),hUCS-MSCs:Hep3B=1:l与5:l组与对照组相比差异有统计学意义(p<0.05).48h、72h后,实验组与对照组相比均具有显著差异(P<0.01).结论:hUC-MSCs在体外可抑制Hep3B肝癌细胞的增殖.
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国际造口治疗师学校专科护士培养实践
据世界造口治疗师协会（WCET）的界定，造口治疗师是从事造口护理、伤口护理、失禁护理的专门护理人才。我国的专科护士目前主要指在特殊岗位工作，具有熟练的护理技术和知识并完成了专科护士所要求的教育课程学习，且认定合格的注册护士。《中国护理事业发展规划纲要(2011-2015年)》指出，在“十二五”期间大力推进专科护理，培养专科护士，为造口治疗师的发展指明了方向。据了解，在我国13亿多人口中，每年新增造口人数约10万，现有造口人数累积达100万之多，目前全国国际造口治疗师（Enterostomal Therapist，ET）1000余人，远远不能满足临床需求。2001年中国第一所造口治疗师学校在广州中山大学开班至今，我国已陆续开办12家国际造口治疗师学校，培养了超过1000名的国际造口治疗师。湖南省国际造口治疗师学校从2009年成立迄今，共培养国际造口治疗师141名，积累了丰富的培养经验。
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京郊农村地区临床医学专科毕业生状况调查
首都医科大学燕京医学院原名北京医学高等专科学校成立于1986年,是一所以"为北京市农村地区和城市基层培养下得去、用得上、留得住的应用型医学人才"以及为北京市农村地区和城市基层服务为办学宗旨的学校,至2003年止,我院共培养了13届临床医学毕业生1 871名(仅限北京生源).目前,他们已经成长为农村、基层卫生部门的骨干力量.为了更好了解和分析,总结我们学院面向北京市农村和城市基层办学工作中的成绩与不足,进一步提高办学效益,更好地为北京市医疗卫生工作的发展,为北京市国民经济的发展服务,对该校毕业生状况进行调查.现将调查结果报告如果.
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肺瘤平膏对共培养条件下A549细胞uPA、MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达的影响
目的 肺瘤平膏对共培养条件下人肺腺癌细胞(A549细胞)尿激酶类纤溶酶(uPA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9 mRNA及蛋白表达的影响.方法 制备肺瘤平膏含药血清,建立A549细胞与巨噬细胞的共培养体系,通过荧光定量PCR、Western blot及ELISA法观察肺瘤平膏对共培养条件下uPA、MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达的影响.结果 共培养条件下,A549细胞变成间充质细胞样,而加入肺瘤平膏含药血清组,部分A549细胞形态恢复上皮细胞样.共培养条件下A549细胞中MMP-2、MMP-9及uPA蛋白的编码基因PLAU的mRNA表达量显著升高(P＜0.05),肺瘤平膏含药血清干预后,其表达量均显著降低(P＜0.05);共培养条件下A549细胞中MMP-2、MMP-9蛋白表达量显著升高(P＜0.05),肺瘤平膏含药血清干预后,其表达量均显著降低(P＜0.05);共培养上清液中MMP-2、MMP-9、uPA蛋白浓度均随时间延长逐渐升高,肺瘤平膏可以降低24h后上清液中uPA的浓度(P＜0.05),而对MMP-2、MMp-9的浓度无明显影响(P＞0.05).结论 肺瘤平膏可以降低共培养条件下A549细胞中MMP-2和MMP-9的含量及上清液中uPA的含量,但不能降低上清液中MMP-2和MMP-9的含量.
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紫丹饮含药血清在子宫内膜免疫微环境中对内膜容受性的调节
目的 观察紫丹饮含药血清在子宫内膜免疫微环境中对内膜容受性的影响,以探讨紫丹饮是否通过调节内膜容受性相关因子的表达影响子宫内膜容受性.方法 小鼠子宫内膜组织及子宫自然杀伤细胞(UNK)分别来自孕4.5 d、12.5 d小鼠子宫,通过原代培养分离两种子宫内膜细胞及UNK细胞,将两种内膜细胞1∶1混合并加入一定浓度的UNK培养上清培养.以不同浓度含药血清培养液作用其上,并设立胎牛血清、空白血清、阿斯匹林血清为对照,用Realtime-PCR法检测紫丹饮对小鼠子宫内膜细胞LIF及VEGF基因表达的影响.结果 在子宫免疫微环境中,子宫内膜细胞LIF、VEGF基因表达显著升高[10％紫丹饮含药血清组、10％阿司匹林含药血清组与10％空白血清组LIF表达分别为(2.10±0.20)、(1.98±0.14)、(0.90±0.05),VEGF表达分别为(3.17±0.31)、(2.52±0.09)、(0.92±0.06),P＜0.05].结论 中药紫丹饮在子宫UNK细胞的旁分泌作用下通过增强子宫内膜容受性相关细胞因子的表达改善子宫内膜容受性.
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山茱萸水提取物对黑素瘤细胞与角质形成细胞共培养模型黑素合成的影响
目的:考察山茱萸水提取物对体外构建的人黑素瘤细胞(A375)与角质形成细胞(Hacat)单层混合共培养模型黑素合成的影响.方法:将山茱萸水提取物制备成含生药0.75～12 g·L-1 5个质量浓度,细胞给药,通过MTT法、NaOH裂解法、多巴氧化法分别测定给药前后A375细胞与Hacat细胞共培养模型的细胞活力、黑素含量和酪氨酸酶活性.结果:与空白对照组相比,6,3,1.5,0.75 g·L-1山茱萸水提取物对共培养体系的细胞增殖率影响不大,对共培养体系黑素生成均有显著差异(P＜0.01),对共培养体系酪氨酸酶活性有差异(P＜0.05或P＜0.01);与阳性对照药物熊果苷相比,6,3 g·L-1山茱萸水提取物对共培养体系黑素生成有显著差异(P＜0.01),作用强于熊果苷,1.5,0.75 g·L-1山茱萸水提取物对共培养体系黑素生成无差异;与阳性对照药物熊果苷相比,6,3,1.5,0.75 g·L-1山茱萸水提取物对共培养体系酪氨酸酶活性无差异.结论:山茱萸水提取物能够通过抑制酪氨酸酶活性来抑制A375细胞和Hacat细胞共培养体系的黑索合成,为临床使用山茱萸治疗黄褐斑提供了实验依据.
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肺瘤平膏对共培养条件下A549细胞NF-κB通路mRNA及蛋白表达的影响
目的:观察肺瘤平膏对共培养条件下人肺腺瘤细胞(A549细胞)核因子-κB(NF-κB)通路mRNA及蛋白表达的影响.方法:制备肺瘤平膏含药血清;建立A549细胞与巨噬细胞的共培养体系;通过荧光定量PCR和Western blot观察肺瘤平膏对共培养条件下A549细胞NF-κB通路mRNA及蛋白表达的影响.结果:共培养条件下,A549细胞变成间充质细胞样,部分可被肺瘤平膏所逆转.共培养条件下,A549细胞中CHUK、IKBKB、NFKBIA、RelA mRNA表达量明显升高(P＜0.05);干预后,除NFKBIA外,CHUK、IKBKB、RelA表达量均显著降低(P＜0.05).而A549细胞总蛋白中NF-κB p65、p-IKKα/β、p-IκBα的表达量升高(P＜0.05),IKKβ、IκBα的表达量降低(P＜0.05),IKK α表达量无明显变化;干预后可降低IKKα、p-IKK α/β、p-IκB α的表达量(P＜0.05),升高IκBα的表达量(P＜0.05).胞浆和胞核蛋白中p-NF-κB p65的含量亦明显升高(P＜0.05),干预后可降低此其表达量(P＜0.05),并且降低其胞核胞浆比例.结论:肺瘤平膏可以通过抑制CHUK基因的表达,并且减少IKKα/β的磷酸化,抑制其激活,从而抑制IkBα的磷酸化,避免IκBα的磷酸化带来的NF-κB p65核转位.
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补肾益髓生血法AA大鼠含药血清对BMSCs与BMNCs共培养BMNCs增殖分化及SDF-1/CXCR4/PI3K/AKT信号通路的影响
目的:探讨补肾益髓生血法再生障碍性贫血(AA)大鼠含药血清通过SDF-1/CXCR4介导的PI3K/AKT信号通路对骨髓间充质干细胞(BMSCs)与骨髓单个核细胞(BMNCs)共培养BMNCs增殖能力的影响.方法:60Co-γ联合CTX建立再障大鼠模型,各组按文献方法分离血清冻存备用.在分别建立粒系和红系BMSCs与BMNCs共培养体系基础上,用补肾益髓生血法再障大鼠含药血清进行干预.实验分为空白对照组、正常对照组、模型组、康力龙组、滋肾生血组、益髓生血组和温肾生血组.于第4、8、10天分别计数红系集落形成单位(CFU-E)、粒-单核细胞系集落形成单位(CFU-GM)、红系爆式集落形成单位(BFU-E).共培养10d后,提取细胞总RNA,RT-PCR检测SDF-1、CXCR4、PI3K、AKT与mTOR mRNA的表达.结果:补肾益髓生血法含药血清促进了共培养BMNCs的增殖分化,其集落形成数目显示各治疗组CFU-E、BFU-E、CFU-GM集落形成数量较模型组增加(P＜0.05,P＜0.01);RT-PCR结果显示康力龙组、滋肾生血组、益髓生血组、温肾生血组SDF-1、CXCR4、PI3K、AKT、mTOR表达较模型组显著升高(P＜0.05,P＜0.01),集落形成与基因表达均显示,滋肾生血组优于温肾生血组和益髓生血组(P＜0.05,P＜0.01).结论:补肾益髓生血法AA大鼠含药血清可以促进BMSCs与BMNCs共培养体系中BMNCs的增殖分化,这可能与SDF-1/CXCR4介导的PI3K/AKT信号通路有关,其中滋肾生血法优于益髓生血法和温肾生血法.
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用肝肾共培养体系研究细胞毒性的方法学考察
目的 建立肝肾共培养体系,并证明此体系的合理性与可行性 方法 采用MTT法比较川楝素(20、40、80、160 μg/mL)、葛根素(200、100、50、25 μg/mL)、苦参碱(5、2.5、1.25、0.625 mg/mL)、汉防己乙素(50、25、12.5、6.25 mg/mL)在肝肾单独培养和共培养体系中对肝、肾细胞活力的影响.结果 2种体系中:川楝素仅对肝细胞的活力有抑制作用,葛根素对肝肾细胞均无抑制作用,苦参碱对肝细胞活力的抑制程度大于肾细胞,汉防己乙素对肾细胞活力的抑制程度大于肝细胞.结论 用肝肾细胞共培养体系与单独培养体系进行实验得出的结果一致,这2种体系均可用于药物对细胞的毒性研究,其中共培养体系能更好地反映药物对靶器官的选择性.
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丹皮酚对脂多糖诱导损伤的与平滑肌细胞共培养的大鼠血管内皮细胞黏附功能的影响
目的:观察脂多糖(LPS)诱导的与平滑肌细胞(SMC)共培养的内皮细胞(VEC)与大鼠单核细胞黏附功能的改变及丹皮酚(paeonal,Pae)的干预作用.方法:组织块预消化贴壁法原代培养大鼠血管内皮细胞和大鼠血管平滑肌细胞;采用Transwell小室建立VEC-SMC共培养模型;采用LPS诱导VEC的损伤;MTT法和LDH法检测VEC活力;ELISA法检测VEC分泌IL-1β和TNF-α的水平;免疫细胞化学法检测ICAM-1表达水平;孟加拉玫瑰红染色法检测VEC与单核细胞的黏附功能.结果:LPS诱导VEC损伤的质量浓度为100 μg·L-1,时间为7 h;Pae(15,30,60 μmol·L-1)对以上细胞模型作用24h可有效抑制LPS诱导的VEC损伤,显著提高LPS导致的VEC存活率的下降;降低损伤VEC分泌IL-1β和TNF-α的水平,同时减少ICAM-1的表达;从而抑制LPS诱导的VEC与单核细胞的黏附.结论:Pae通过抑制IL-1β和TNF-α表达而保护VEC免受LPS的损伤,可以通过降低ICAM-1的表达水平达到抑制VEC与单核细胞的黏附的作用.
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丹皮酚通过抑制PI3K/AKT-NF-κB通路对LPS诱导的与平滑肌细胞共培养的大鼠血管内皮细胞的保护作用
该研究为观察丹皮酚(Pae)对脂多糖(LPS)诱导的与平滑肌细胞(SMC)共培养内皮细胞(VEC)的保护作用以及对磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)/丝/苏氨酸激酶(ser-ine threonine kinase,AKT)/核因子κB(nucler factor-kappa B,NF-κB)信号通路的影响.采用组织块预消化贴壁法原代培养大鼠血管内皮细胞和大鼠血管平滑肌细胞;用Tran-swell小室建立VEC-SMC共培养模型;LPS(100 μg· L-1,7h)诱导VEC损伤;MTT法检测VEC活性;LDH试剂盒检测细胞通透性;Western blot法检测Pae(15,30,60 μmol·L-,24 h)对LPS诱导损伤的共培养VEC的PI3K/AKT及NF-κB信号通路的表达;Western blot法检测VEC的细胞核p-P65表达的影响.研究证实不同浓度的Pae可显著性抑制LPS诱导的VEC损伤,提高细胞活性;并且Pae能够明显下调LPS诱导的PI3K,p-PI3K,AKT,p-AKT的表达;下调NF-κB的表达水平并降低P65蛋白的生物活性,下调p-P65蛋白的表达;下调P65的转移入核.Pae对LPS损伤的VEC有保护作用,可能通过抑制H3K/AKT及NF-κB信号通路相关信号蛋白的表达.
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血管内皮细胞-平滑肌细胞共培养体系研究进展
血管内皮细胞( endothelial cells,EC)和血管平滑肌细胞(smooth muscle cells,VSMC)的相互作用、相互影响维持血管生理功能和多种疾病的发生发展,EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的佳方式.作者对现有的EC-SMC共培养模型及共培养对这2种细胞结构和功能的影响进行综述,为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据,也为建立更接近机体生理/病理状态的EC-SMC体外共培养体系提供参考.
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通心络干预心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的保护作用
目的 观察心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的影响及通心络的干预作用.方法 制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液:正常内皮细胞条件培养液(N-CM),同型半胱氨酸诱导损伤的心肌微血管内皮细胞条件培养液(H-CM)和通心络干预的心肌微血管内皮细胞条件培养液(T-CM).将心肌细胞随机分为4组:正常对照组、N-CM组、T-CM组及H-CM组,采用相应培养液培养.倒置显微镜观察心肌细胞形态,酶联免疫吸附法检测细胞上清液心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量,JC-1试剂盒测定细胞中线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测细胞色素C(Cyt C)和钙网蛋白(CRT)蛋白表达.结果 与正常对照组比较,N-CM组细胞形态无明显变化,细胞上清液cTnT含量、MMP水平、CRT及Cyt C蛋白表达无明显变化(P＞0.05);与N-CM组比较,H-CM组细胞皱缩,细胞边缘模糊,有大量坏死细胞漂浮,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达升高,MMP水平降低(P＜0.01);与H-CM组比较,T-CM组细胞无明显皱缩,细胞边缘较清楚,坏死漂浮细胞减少,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达降低,MMP水平升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论 受损心肌微血管内皮细胞的条件培养液可损伤心肌细胞,其损伤机制可能与CRT介导的线粒体功能受损有关,通心络可抑制该损伤过程.
