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中医药防治高血压左心室肥厚研究进展
左心室肥厚(Left Ventricular Hypertrophy,LVH)是高血压病的主要并发症之一.现代研究结果普遍认为,LVH是增加心衰、心肌梗死、室性心律失常、猝死等心血管并发症及死亡率的一种独立的危险因素,已日益受到国内外学者的关注.近年来,中医药在高血压LVH的防治方面进行了很多有益的探索,兹综述如下.
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血液透析患者动静脉内瘘对心血管系统的影响
动静脉内瘘(Arteriovenous fistulas,AvF)具有方便、安全、长期通畅率高以及并发症少等优点,是维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者首选的通路类型.由于动静脉内瘘在动静脉间建立了血液分流,它对于心血管系统的影响一直为肾科医师关注.本文就AVF建立后短期血流动力学变化、长期心血管并发症包括左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)、心力衰竭(heart failure,HF)尤其是高输出量心力衰竭、冠状动脉缺血、中心静脉狭窄及对心血管疾病死亡风险的影响做一综述.
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血液透析中急性左心衰竭的处理
终末期肾脏病(End stage renal disease,ESRD)患者由于左心室肥厚(Left ventricular hypertrophy,LVH)这种心脏解剖的异常加上容量超负荷因素经常发生急性左心衰竭,在经济不发达国家或地区,终末期肾脏病患者进入透析过晚或透析不充分常常导致这种情况更加突出,LVH发展的结果是急性左心衰竭,表现为肺循环系统的急性淤血,临床症状为急性肺水肿:重度呼吸困难、烦躁不安、咳嗽、咳粉红泡沫痰等.
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苯磺酸氨氯地平治疗高血压及对左心室肥厚逆转的疗效观察
左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是原发性高血压病(essential hypertension,EH)的重要脏器损害之一.越来越多的研究表明,LVH可引起心肌缺血,是独立血压水平以外的一种危险因素,与心力衰竭、心源性猝死等心血管意外事件发生以及远期死亡率有着密切的关系.
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非洛地平对原发性高血压患者血浆脑钠素水平的影响及其临床意义
左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是原发性高血压患者心血管并发症的独立危险因素,近年来研究发现,原发性高血压患者,尤其是伴有LVH者血浆脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)水平显著提高.本文旨在探讨血浆BNP水平与原发性高血压LVH的关系及非洛地平治疗后血浆BNP水平的变化,为临床原发性高血压LVH的诊断及治疗提供参考.
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螺内酯对腹膜透析患者的长期效应
经血液透析或腹膜透析治疗的终末期肾脏病(end-stage renal failure,ESRD)患者,常常合并左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)、纤维化和毛细血管减少。导致CKD(chronic kidney disease,CKD)患者发生心肌病和左心室衰竭的主要机制有三个:压力超负荷、容量超负荷、以及CKD相关的非血液动力学因素。LVH的晚期事件包括泵衰竭和心律失常性猝死。因此,需要一种新的治疗模式来预防和逆转ESRD患者的LVH和心肌纤维化。据报道,盐皮质激素受体拮抗剂能够改善慢性心力衰竭和心肌梗塞后心力衰竭患者的生存期,并能减少左心室的质量。然而,有关盐皮质激素受体阻断剂对透析患者的作用报道很少,样本也小,尚不足以得出相关结论。
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临床实用心电图入门第十讲左室肥大
一、左室肥大有关概念 左室肥大(left ventricular hypertrophy,LVH)在病理上可以是左室肥厚,也可以是左室扩大.二者的临床意义有所不同.心肌肥厚是心肌纤维增粗、增长,室壁或室间隔增厚;心脏扩大是指室腔变大、室壁可以正常或者变薄.心肌肥厚是心脏病中期代偿的结果,有一定的积极意义,但代偿过度就会走向反面,即心腔扩大以致心力衰竭,因此心室肥厚是心脏病的重要警报信号.由于常规心电图不易区分肥厚和扩大,因此统称为心肌肥大,也可称为心肌肥厚.
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解读2005年《中国高血压防治指南(修订版)》(四)(续)高血压治疗中收缩压与脉压的意义
3收缩压及脉压增高对靶器官的损害3.1左心室肥厚高血压引起的左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是左室壁为平衡动脉血压的升高而发生的适应性改变过程,多种血液动力学和非血液动力学因素参与了LVH的形成.前者主要是压力负荷和容量负荷,后者包括遗传因素、交感神经张力、肾素-血管紧张素系统的活性、肥胖以及血液黏稠度等.无论对于总死亡率,还是对于心血管事件的发病率和死亡率,经超声心动图诊断的LVH都是一个很强的、独立的危险因素.
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QT离散度与高血压合并左室肥厚的关系
目前,QT离散度(QT dispersion,QTd)被认为是一项很有价值的预测心律失常发生的心电图指标.本文收集47例住院高血压(hypertension,HP)患者的心电图资料,测定QT离散度以探讨原发性高血压(essential hypertension,EH患者QTd的变化及其与左室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)的关系.
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大鼠左心室肥厚模型的制备和评价
心脑血管病居我国死因第1位,高血压是冠心病、心肌梗死、脑卒中的主要危险因素之一[1].而左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)已公认为是发生各种心血管并发症的独立危险因素.新研究结果表明,LVH增高2倍总病死率增加2.3倍致死与非致死性心血管病事件.值得注意的是,LVH有相当高的发生率,坐位舒张压在(13.33~15.33)kPa之间的高血压患者中约62%有LVH[2].因此研究左心室的肥厚及其逆转机制具有重要的临床价值.目前,左心室肥厚模型制备包括压力负荷型[3]、自发性高血压型[3]、药物干预[5]和肾性高血压型[6]等,前3者模型制备动物死亡率高、高血压形成时程长、费用高及形成左心室肥厚机制复杂,本实验采用肾性高血压型动物模型制备左心室肥厚模型,探讨肾素血管紧张素系统引起左心室肥厚的机制.
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原发性高血压左室肥厚与基因多态性的研究进展
在原发性高血压(essential yperten-sion,EH)患者中,约有1/3会出现左室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH).无论在人类[1-2]还是在动物模型[3]的研究均发现,高血压本身只能解释部分心脏指数改变的原因,其余高达60%的原因归咎于基因因素.
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厄贝沙坦对高血压病患者左室肥厚及心功能改变的影响
心脏是原发性高血压(essential hypertension,EH)常累及的靶器官,主要表现为左室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)和左室舒张功能不全.高血压伴左室肥厚(LVH)患者存在心脏体积和功能上的变化,并与心力衰竭、心肌缺血、室性心律失常、脑卒中和猝死的发生和发展都有密切关系.因此,逆转LVH已成为高血压治疗的重要目标.厄贝沙坦(irbesartan)作为新一代血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(anlgiotensin Ⅱ type l receptor antagonist ATlRA),近年已被广泛应用于临床,它为治疗高血压伴左室肥厚(LVH)提供了新的治疗手段.