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167减肥对血压正常的病理性肥胖患者心电图的影响
病理性肥胖患者体重大量减轻引起多种有益的心脏血液动力学和结构改变.这些改变包括升高的中心血容量和心输出量降低、收缩压和左室收缩末期室壁应力降低、左室容量减小、左室肥大消退.尚无关于体重减轻对病理性肥胖患者心电图影响的资料.本研究检测了体重大量减轻对病理性肥胖患者多种心电图变量的影响.
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心电图对原发性高血压左室肥大早期诊断的应用效果观察
目的:探讨对原发性高血压左室肥大早期诊断中运用心电图的临床效果.方法:取2016年1月至2017年1月间本院收治的120例原发性高血压患者进行研究,对所有患者均进行心电图和超声心动图检测,分析两种检测方式的效果.结果:患者实施心电图检测原发性高血压左室肥大的敏感性66.7%与心电图检测33.3%相比明显较高,患者实施心电图检测原发性高血压左室肥大的特异性60.3%与心电图检测76.9%相比明显较低(P<0.05).结论:对原发性高血压左室肥大早期诊断中运用心电图检测价值高.
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左室肥大与脑卒中
左室肥大已经被公认为是心血管疾病的一个独立危险因素.一些普通人群流行病学研究和高血压患者的队列研究都证明了左室肥大患者发生心血管事件是无心室肥大患者的几倍.然而左室肥大是否也能预测高血压患者发生脑血管病的危险,到目前为止还不能肯定.在这里应用循证医学的方法就此问题做一综述.
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肋骨骨折并发急性心力衰竭抢救和护理一例
林××,女,71岁,因救落水儿童致左6~8肋多处骨折.入院当晚7时,因转侧活动后,突感胸痛,严重呼吸困难,被迫采取端坐位,面色青灰,唇绀,大汗淋漓,手足冰冷,咳嗽伴粉红色泡沫痰,心率加快,脉细弱,血压下降,神志模糊.心电图检查,左房左室肥大伴劳损,完全性左束支传导阻滞.立即给病人取坐位,两足下垂,高流量氧气吸入,镇静止痛,强心利尿扩血管等药物治疗,半小时后病人神志转清,胸痛窒息感好转,尿量增多,汗出止,手足转温,3小时后病人呼吸渐趋平和,安静入睡.在医务人员严密的病情监测下,采用中西医结合的方法,治疗护理20多天,病人痊愈出院.
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天麻钩藤方对肾性高血压大鼠左室及主动脉肥厚干预作用的研究
目的:探讨天麻钩藤方对肾性高血压大鼠左室、主动脉肥厚的干预作用及对组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的影响.方法:用肾动脉狭窄高血压大鼠模型,随机分为模型组、依那普利组、天麻钩藤方组.连续投药6周,每2周测血压1次.处死动物后,称量左室及主动脉湿重,观察心脏、主动脉病理学变化,测定心脏、主动脉组织Ang Ⅱ水平.结果:模型组大鼠术后1周,收缩期血压平均上升37.4 mmHg,7周后,出现明显的左室肥大和主动脉肥厚的病理改变,心脏和主动脉组织的Ang Ⅱ升高(P均<0.01);与模型组相比,依那普利治疗,降低了血压、改善了组织病理学的变化(P<0.05或P<0.01);天麻钩藤方治疗,改善了左室和主动脉的湿重及其病理学变化,抑制了心脏和主动脉组织的Ang Ⅱ升高(P<0.05或P<0.01).结论:天麻钩藤方逆转了肾性高血压大鼠心肌和主动脉肥厚的病理改变,降低了心脏、主动脉组织Ang Ⅱ的升高.提示天麻钩藤方可能具有非降压途径的左室和主动脉肥厚的干预作用.
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门控心肌断层显像左室短暂性缺血扩张的影响因素
门控心肌断层显像中左室短暂性缺血扩张被认为是严重冠心病(CAD)的标志.目前对影响左室短暂性缺血扩张的因素还不确定.本研究的目的是观察能影响左室短暂缺血扩张的临床因素,特别是可独立影响心内膜下血流灌注的因素,如左室肥大(LVH)和糖尿病(DM).对87名行负荷门控心肌断层显像、冠状动脉造影及超声心动图的患者,采用QGSPECT软件自动对短暂性缺血扩张进行定量分析.左心室短暂性缺血扩张率(TID率)的cutoff值≥1.22代表短暂缺血扩张.采用标准20段、5点打分系统定量缺血心肌(缺血分数SDS).LVH定义为M-型超声的左室壁厚度>11mm.严重CAD定义为左前降支或者右冠及回旋支动脉严重狭窄(≥90%).87名患者中,13名有左室短暂性缺血扩张,这13名中9名有LVH,11名有糖尿病(DM),10名有严重CAD.严重CAD、DM及LVH是短暂性缺血扩张的独立预测因素.LVH及DM增加了严重CAD发生短暂性缺血扩张的几率.在严重CAD,短暂性缺血扩张的发生率,由无LVH的10%增加到有LVH的55%(P<0.01).同时,由无DM的4%增加到有DM的86%(P<0.01).门控心肌断层显像中左室短暂性缺血扩张与严重CAD密切相关,但LVH和DM的存在改变了严重CAD发生左室短暂性缺血扩张的灵敏性和特异性.
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一起不明原因性疾病暴发流行的病因学调查与处理
2000年9月,我市发生一起不明原因性疾病暴发流行,现将其病因学调查与处理结果报告如下:1 发病经过患者刘某,女,55岁,干部,于2000年9月21日早餐后2h突然出现抽搐、口吐白沫、意识障碍,伴呕吐、双眼凝视及双手不自主抖动等,50min后入院.有高血压史,查体T 36℃,P 115次/min,R 24次/min,BP165/95mmHg.意识不清,谵妄,面红.眼底动脉变细,动静脉交叉压迫.视乳头边缘清楚,头颅CT无异常,左肩关节脱位.血WBC 10.7×109/L,N 0.62%,L0.374%.尿RBC+,蛋白.心电图窦速,ST中度低压,左室肥大.脑电图有尖慢波.诊为高血压脑病、癫痫待排除,左肩关节脱位.经降压、脱水与镇静等治疗,7d后前述症状体征缓解,但仍有四肢不自主抖动,意识恍惚,易激怒和听幻视等.遂于9月29日转入华西医科大学附院神经科,经查其脑脊液、MRI及肝功等正常,故诊为病毒性脑炎.服卡马西平和络和喜等20d后病情转好回家,仍服前述药物.10月29日,患者复发,出现意识恍惚,肢体不自主抽动、面红及恶心等症状.即送至重庆医科大学,诊为原发性癫痫.服氯硝安定等及对症处理后好转.于11月19日返家继续服氯硝安定等治疗.12月15日,患者病情再次复发.
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腔内修复术并抗凝治疗Stanford B型主动脉夹层合并肠系膜上动脉血栓形成一例
患者男性,48岁,2009年7月26日因突发上腹痛2h入院。血压180/100 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)。心电图示左室肥大;血WBC 14.1×109 L-1,Hb 136 g L-1,PLT 246×109 L-1;血肌酐(SCr) 55 μmol/L;彩超示胸腹主动脉线状内膜分离。立即降压、控制心率和镇痛治疗。急诊主动脉CTA示主动脉夹层(AD)起自降主动脉内侧至右肾动脉(RRA)水平,原发破口宽约0.6 cm,距左锁骨下动脉(LSA)起始处约5 cm,腹腔动脉(CA)、肠系膜上动脉(SMA)及RRA开口于假腔,SMA近段夹层并见血栓影,远段未充盈,左侧少许胸腔积液.7月29日动脉血气分析为Ⅰ型呼衰;大便隐血试验(0B)阳性。多科会诊后行主动脉造影示破口位于主动脉弓降部距离LSA开口约4.5 cm,SMA中段血栓性闭塞,肠系膜下动脉(IMA)向其提供侧枝循环。
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3例成人心肌致密化不全的护理
心肌致密化不全(Noncompaction 0f the ventricular Myocardium,NVM)是以心室内异常粗大的肌小梁和交错的深隐窝为特征的一种心肌病.也称为海绵状心肌、窦状心肌持续状态、以及胚胎样心肌等.主要累及左心室,常以心力衰竭,左室肥大为首发症状,严重者出现渐进性的心功能障碍、系统性血栓栓塞及心律失常.目前无特异性治疗方法,预后不良.成人心肌致密化不全在临床上少见,我科于2007年6月一2008年2月18日共收治3例心肌致密化不全患者,经对症治疗及精心护理后症状好转出院.现报道如下.
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彩色多普勒超声诊断巨大右冠状动脉左室漏1例
患者男,16岁.劳累后胸闷、气短6年,加重4个月,发现心脏杂音半月入院.查体:双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音.心音有力,心率76次/min,心律齐,心尖部可闻及舒张期哈气样杂音.周围血管征阳性.腹平软,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿.心电图示窦性心律,左室肥大,室内传导阻滞.X-线胸片示双肺纹理清,肺门不大,左心室增大,左心室段延长,心胸比值0.72.彩色多普勒超声心动图:左房、室腔明显增大,左室内径达74 mm.胸骨旁左室长轴及心底大动脉短轴观均可见右冠状动脉增宽为13 mm,向右沿右室外侧壁迂曲下行至房室沟处进入左室,开口于二尖瓣后叶瓣环处(图1).脉冲多普勒测得漏口处血流为舒张期向上的湍流频谱.高流速达3.4 m/s.左室心尖长轴观,彩色多普勒显示舒张期可见由二尖瓣后叶瓣环处向左室内延伸的大量五彩血流束(图2).三尖瓣可见中量返流.主动脉瓣可见少量返流. 左冠状动脉宽为3.3 mm.超声诊断:先天性心脏病右冠状动脉左室漏,三尖瓣返流(中量) ,主动脉瓣返流(少量).
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扩张型心肌病继发淤血性肝硬化超声所见1例
患者男性,26岁.主因反复劳力性心悸、气短10余年,腹胀半年,加重5日就诊.患者述自幼有“心脏杂音”.体格检查:体温、脉搏、呼吸、血压均正常,发育尚可,无明显紫绀,胸廓对称,两肺可闻少量湿性罗音;心界向两侧扩大,心率113次/分,律齐,心尖部可闻Ⅲ-Ⅳ双期杂音;腹部移动性浊音阳性;双下肢轻度水肿.心电图:窦性心律,伴随ST-T下移的左室肥大,Ⅰ度房室传导阻滞.
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超声心动图诊断右冠状动脉左室瘘1例
患者,男性,40岁.心慌、胸闷不适一年余,加重半年入院.查体:心律规整,双侧呼吸音清晰,于第三、四肋间可闻及双期杂音并向左下传导.心电图提示左室肥大.超声心动图检查:左室增大(68mm),右侧冠状动脉起始处明显扩张达22mm.心尖五腔心及不典型左室短轴切面,可见右冠状动脉内径扩张,并于室间隔后间隔基底处破入左心室,破口处直径11mm.多普勒可见从右冠状动脉至左心室的以舒张期为主的高速血流信号,分流速度达210cm/s.超声心动图诊断:右冠状动脉左室瘘(图1、2).后经外院手术后证实.
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冠心病室性心律失常与左室肥大、心力衰竭的相关性研究
目的 探讨冠心病患者左室肥大,心力衰竭后室性心律失常的特点.方法 总结2005年9月~2007年8月120例住院诊断冠心痛患者临床资料,以临床症状、体征、心脏彩超作为评价心力衰竭、左室肥大的指标,使用24h心电图(Holter)、心电图发现室性心律失常,将患者分为正常组和异常组.结果 冠心病左室肥大、心力衰竭者与室性心动过速、心室纤颤呈明显的正相关(P<0.05).结论 冠心病左室肥大、心力衰竭可能是恶性心律失常的评价参数之一.
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高血压靶器官损害对糖尿病有预测价值
《欧洲心脏杂志》(Eur Heart J)2013年7月23日在线发表了意大利的一项研究表明,在接受治疗的高血压患者中,初始左室肥大(LVH)和颈动脉粥样硬化(CA)均是新发糖尿病的显著预测因素,且独立于初始代谢水平、抗高血压治疗及其他协变量。
该项研究共纳入4176例基线未伴糖尿病的高血压患者,并进行了≥1年的随访(中位3.57年)。患者平均年龄为(58.7±8.9)岁,男性占58%。以左室质量指数(LVMI)≥51定义LVH,以内中膜厚度>1.5 mm定义CA。结果显示,随访期间共有393例(9.4%)患者出现糖尿病;在初始伴LVH或CA的患者中糖尿病发生率较高(P<0.0001)。Cox回归显示,初始存在LVH或CA与糖尿病高风险具有相关性(HR=1.30和1.38,P值均为0.03),并且独立于所用降压药类型和数量、初始收缩压、体重指数、空腹血糖、糖尿病家族史(P值均<0.0001)和β阻滞剂治疗。临床前心血管疾病标志物之一或二者均出现可使糖尿病发生机率升高63%或64%(P值均<0.002),独立于其他混杂因素。 -
终末期肾衰竭患者动脉粥样硬化性心血管疾病的危险因素
终末期肾衰竭(ESRD)患者比一般人群具有更高的临床心血管疾病(CVD)和左室肥大患病率,尤其是接受肾脏替代治疗(RRT)的ESRD患者,高度处于过早死亡的危险.事实上, ESRD患者死于营养不良、炎症和动脉粥样硬化综合征的人数与死于转移性肿瘤的人数相当.引起尿毒症患者CVD发病明显增高的原因尚不完全明了,特别是逆流行病学现象的出现,使人们对传统的CVD危险因素如高胆固醇、高血压、肥胖等在ESRD人群中的作用产生了困惑.本文将着重讨论在ESRD这一CVD高发人群中,非传统的危险因素(表1)在动脉粥样性CVD进展中的影响.
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1例乙肝表面抗原阳性同种心脏移植成功体会
病人男,38岁.心脏病史20余年,近5年反复心衰.查体:端坐呼吸,颈静脉怒张,下肢重度水肿.心音呈舒张期奔马律,频发房室性早搏.肝肋下3指.X线胸片示心脏呈普大型.心电图示完全性左束支传导阻滞,左室肥大.肺血管阻力(PVR)5.8Wood,左室舒张末径(LVEDD)189mm,射血分数(EF)0.1483,肝、肾功能损害.乙型肝炎表面抗原(HBsAb)阳性,心肌活检(EMB)符合终末期扩张型心肌病.供体为脑外伤后脑死亡者,HBsAg(+)、HBcAb(+)、HBeAb(+).
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术中动脉导管破裂的抢救
术中动脉导管(PDA)破裂大出血是少见但致命的并发症.1985年1月至1999年12月间,1091例单纯或复杂型PDA病人在我院接受外科治疗,术中PDA破裂14例,抢救成功12例.现就其破裂的可能原因、抢救方法及预防措施进行讨论报道如下.临床资料全组中男5例,女9例.年龄4~27岁,平均(17.9±6.4)岁.劳累后胸闷、心悸13例,胸痛2例,声音嘶哑、下肢水肿、无症状各1例.胸骨左缘2、3肋间2/VI级舒张期杂音12例、2/VI级收缩期杂音2例,P2亢进,震颤6例,周围血管征10例.心电图示左室肥大10例、右室肥大2例、双室肥大2例、房颤1例、室早二联律1例.X线胸片示心胸比率0.55~0.77,平均0.64±0.08.超声心动图示单纯PDA 10例、复杂PDA 3例[合并室间隔缺损(室缺)1例、室缺+降主动脉缩窄1例、主动脉瓣狭窄+肺动脉赘生物1例].合并肺高压6例,肺动脉收缩压60~100mmHg(1mmHg=0.133kPa),平均(77.5±11.2)mmHg.病理分型:管型10例、漏斗型1例、窗型2例、假性动脉瘤1例.出血部位:PDA后壁9例、PDA前壁1例、左肺动脉后壁3例、假性动脉瘤壁1例.出血量800~8000ml.出血导致心脏停搏3例.
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6例心内直视术中冠状动脉意外与处理
我科自1986年1月至1996年1月3675例体外循环手术中发生冠状动脉意外6例,其中4例抢救成功.报告如下.临床资料本组男5例,女1例.年龄8~64岁,平均25岁.风湿性心脏病主动脉瓣狭窄1例、风湿性心脏病主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄合并关闭不全2例,先天性主动脉瓣下狭窄、法乐四联症、左房粘液瘤各1例.6例术前主要依据二维超声心动图诊断,均未行心脏造影.术前心电图示窦性心律4例,频速型心房纤颤、左室肥大、心肌供血不足各2例,右室肥大、心肌劳损各1例.6例均在中度低温(26~28℃)全麻体外循环下手术.双瓣替换2例,其中1例重新替换主动脉瓣成活,另1例同时行左前降支、对角支搭桥成活;法乐四联症矫治同时右冠搭桥成活,左房粘液瘤切除同时左前降支搭桥成活,此4例痊愈出院.6例中2例死亡,分别为行主动脉瓣生物瓣替换和Konno手术病人.
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超声心动图左室肥大120例心电图分析
心室肥大比较常见,它可由冠心病、高血压、糖尿病、瓣膜病、心肌病引起.后期可引起心律失常、心衰甚至猝死.因此,早发现、早治疗可提高心功能.2004年8月~2006年8月,我们对来院疗养的老干部行超声心动图检查,对左心室肥大者同时做心电图,分析比较上述两种检查诊断左心室肥大的价值.
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运动干预对肥胖症患者心脏结构和功能的影响研究进展
运用荟萃分析归纳与演绎等方法,根据近年来国内、外运动干预对肥胖症患者心脏结构和功能影响的实证研究,对不同运动强度、运动项目、持续时间的有氧运动锻炼和有氧结合抗阻练习对脂肪心、心肌肥大和心功能的变化特点及其影响机制进行了综述.结果显示:不同程度的肥胖症患者都存在心脏结构适应性或病理性改变,左室舒张和收缩功能受损或降低;运动干预可以减少心包膜和心肌脂质含量、降低肥胖相关性心脏病的发生率;运动干预可能通过血流动力学变化、高血压调节、血脂代谢、心肌细胞的能量代谢、氧化应激、胰岛素抵抗改变、脂肪因子调节等机制逆转肥胖症患者左室肥大和受损的心功能.