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福辛普利钠片加呋塞米治疗高血压合并左心室肥厚的疗效观察
逆转左心室肥厚(LVH)是抗高血压治疗、防止心力衰竭的一个重要环节.本文应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)福辛普利钠片加呋塞米治疗32例高血压合并LVH患者,收到良好疗效,现报告如下.
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福辛普利钠片加呋塞米治疗高血压合并左心室肥厚的疗效观察
逆转左心室肥厚(LVH)是抗高血压治疗、防止心力衰竭的一个重要环节.本文应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)福辛普利钠片加呋塞米治疗32例高血压合并LVH患者,收到良好疗效,现报告如下.
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短效联合与长效单药抗高血压治疗对随诊间收缩压变异性的影响
目的 探讨短效联合与长效单药抗高血压治疗对随诊间收缩压变异性(SBPV)的影响.方法 选取2013年7月—2016年7月期间在该院接受抗高血压治疗的患者80例,其中采用短效抗高血压药物联合治疗者40例归为A组,采用单一长效抗高血压药物治疗者40例归为B组,每2周对患者随诊一次,连续随诊1年,记录两组患者收缩压(SBP)变化情况.结果 B组患者基线SBP为(143.7±16.5)mmHg,明显低于A组的(147.8±17.5)mmHg,治疗1年后,A组患者SBP下降幅度为(11.1±16.1)mmHg,明显大于B组的(9.3±15.3)mmHg,组间差异有统计学意义(P<0.05).治疗1年后两组患者SBPV较治疗前均明显降低,且B组患者SBPV降低幅度[(2.9±9.7)mmHg]大于A组[(1.8±8.6)mmHg],差异有统计学意义(P<0.05).结论 长效单药抗高血压治疗较于短效联合可更有效地降低患者随诊间SBPV.
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糖尿病肾病伴高血压血压节律性与降压药物的研究进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病重要微血管并发症之一,糖尿病肾病导致慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)也越来越受到重视,在西方国家糖尿病肾病已成为导致终末期肾病的首位病因[1]。既往研究[2-4]均已证实,高血压既是糖尿病肾病的主要特征,也是其重要的危险因素之一。收缩性高血压和舒张性高血压均可促进糖尿病肾病的发展,加速肾功能减退恶化;而糖尿病肾病亦可进一步导致血压的升高。因此,高血压和糖尿病肾病互相促进、互为因果。由此可见,明确糖尿病肾病伴高血压的血压节律性,确定降压目标,通过抗高血压治疗可阻止或延缓糖尿病肾病与高血压的进展。笔者将糖尿病肾病伴高血压的血压节律性、降压目标及降压药物治疗进展综述如下。
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高血压血管重塑及药物干预后的逆向重塑
高血压血管重塑是近几年来随着基础心血管病学研究发展提 出的高血压靶器官损害中的一种新机制,它既是高血压的重要病理变化,又是高血压维持、 恶化的结构基础。随着人们对高血压重塑认识的深入,高血压病的临床治疗目标已从仅限于 控制血压水平,提高到了逆转血管重塑的高度。本文就高血压血管重塑定义、特点、评估方 法以及抗高血压治疗后的逆向重塑作一综述。
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一种新的抗高血压药物-钠泵阻断剂
Na+,K+-ATPase(钠泵)是一种人体所必需的膜蛋白.它维持着哺乳动物细胞内外Na+,K+离子的转运,使钠、钾离子维持着一定的电化学梯度.这个离子梯度是机体基本功能活动所必需的,比如营养物质由细胞外向细胞内的转运,细胞内外渗透压的平衡及细胞容量的调节,以及维持细胞膜静息电位等.早,人们只知道洋地黄是Na+,K+-ATPase的唯一抑制剂.近年来,很多研究均发现动物和人体内存在多种类似强心甙的内源性钠泵抑制物(sodoium pump inhibitors,SPIs),而且发现它们可能调节钠泵的活性,维持体内的电解质平衡[1,2].新近发现一种新的物质,它可阻止哇巴因与Na+,K+-ATPase的结合,从而使MHS鼠的血压下降.1 降压治疗的现状动脉性高血压是多种器官并发症的独立危险因素.临床试验已证实,控制血压可改善高血压引起的中风、充血性心力衰竭及左室肥厚,但是试验结果同时也证实了高血压的治疗并不能预防所有与高血压相关的心血管疾病的发生,甚至,血压控制良好的患者心脏及肾脏并发症的发病率亦明显高于非高血压人群.尽管目前的抗高血压治疗已取得了很大的进展,但是在完全降低由高血压所致的危险性方面仍显不足,而且目前的方法还远不是佳的治疗方法.
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应用两种血压测量方法指导培哚普利抗高血压治疗的比较-中国APTH研究(中国动态血压监测与高血压治疗研究)
目的探讨应用动态血压监测(ABPM)指导抗高血压治疗是否优于诊室血压(CBP).方法采用随机双盲设计,经安慰剂洗脱,若CBP的舒张压(DBP)为95~114 mmHg便可随机进入ABP组和CBP组,两组均测ABP与CBP,但ABP组根据ABP血压值调整降压药,目标血压为白昼平均血压DBP 80~89 mmHg;CBP组为DBP 80~89 mmHg.全部病人同时口服ACEI制剂培哚普利每日2~8 mg,疗程六个月.结果两组病人血压都有不同程度的下降,CBP下降幅度CBP组大于ABP组(17.3/11.7:15.5/12.2 mmHg,P>0.05).ABPM各时间段血压下降幅度ABP组均大于CBP组,白昼平均血压下降ABP组为14.2/8.1,CBP组为13.8/7.2 mmHg,两组间无显著差异;ABP组服用培哚普利4 mg的病人数多于CBP组(P=0.04),药物副作用ABP组低于CBP组.结论应用ABPM指导抗高血压治疗较CBP更科学合理.
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高血压的治疗:老话题、新概念
高血压病发生率高,并发症可致死或致残。在过去的几十年与高血压病斗争的过程中,专家们发现,单纯地降低血压是不够的。高血压治疗的终目标应该是减轻或逆转病人的终末器官损伤,防止严重并发症的出现,从而提高生活质量,延长病人寿命。从保护病人的终末器官免受损伤这一目标出发,根据我们多年工作的体会,结合全球抗高血压治疗三十多年的经验,我们提出抗高血压治疗要三条腿走路的新概念(图1),即要确切降压、稳定血压和阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)。1 确切降压国外的一些大规模的研究告诉我们,高血压病人的收缩压每降低10mmHg~14mmHg和舒张压每降低5mmHg~6mmHg,可使脑卒中减少2/5,冠心病减少1/6,人群总的主要心血管事件减少1/3。我们国家几项临床研究表明,收缩压每降低9mmHg和舒张压每降低4mmHg,可使脑卒中减少36%,冠心病减少3%,人群总的主要心血管事件减少34%。因此,血压降低的效益是明显的[1]。那么,血压应该降到什么程度呢?根据近完成的国际HOT (Hypertension Optimal Treatment) 研究,高血压病人的血压应控制在138/83 mmHg。但是,到底有多少病人的血压达到目标血压呢?请看法国1992-1997年的一项14.5万人的调查报告[2]。在血压≥140/90 mmHg 的人群中有80%未治疗,治疗的只有20%。14.6%虽接受治疗但血压仍高于140/90 mmHg,只有5.4%的病人其血压控制良好。在美国,情况比较好一些,但控制率也只有25%[3]。据1991年对94万人的调查,我们国家城市和农村的高血压知晓率分别为36.3%和13.7%;治疗率分别为17.4%和5.4%;控制率分别为4.2%和0.9% (平均为2.9%)[1]。面对如此之低的控制率,我们国家已提出要加强宣传教育、开展社区防治等有力措施。在治疗方面我们提倡联合用药,同时继续努力发展新药。1.1 在宣传教育中强调高血压病治疗的重要性。总体上讲,高血压人群平均寿命较正常人群缩短15~20年[4]。如上所述,降压治疗的效益又非常明显,因此,在宣传教育中要强调高血压病治疗的重要性。在许多场合,我们反对药物的滥用。受此影响,舆论导向和群众的心理是尽量少用药。我们要化大力气纠正高血压病人和一些医护人员中可能存在的错误认识。高血压病一旦确诊,就必须用药物治疗。对所有的非药物疗法都要持谨慎态度,一般只能作为辅助,不能轻易取代药物治疗。此外,要进一步明确高血压病的治疗是终生治疗。对于血压已被控制的病人,一旦停药,血压很可能回升。另外,血压高只是高血压病的一种临床表现,血压控制后其病理过程有可能还在继续。这样,对于高血压病人的维持治疗药物的要求是:低剂量(常用剂量的1/2~1/10)、超长效(好周效)、具有器官保护作用。
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单纯收缩期高血压
单纯收缩期高血压(ISH)是老年人常见的高血压类型,也是心血管(CV)并发症的主要危险因素,收缩压(SBP)和脉压(PP)增宽对CV事件有明显的预测价值,抗高血压治疗能改善ISH患者的预后,本文对ISH的流行病学情况,病理生理机制,SBP升高和PP增宽对心血管系统(CVS)的危害,治疗ISH使患者获益的有关临床研究等作了介绍.文章对利尿剂、钙拮抗剂(CCB)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂(βB)等降压药物分别在ISH中的地位及联合用药等情况作了介绍和分析,也对ISH患者脉搏波有关指标变化情况和硝酸盐治疗ISH的意义和方法作了介绍.
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抗高血压治疗的新策略和新证据--ASCOT的新结果分析
2005年9月4日下午在欧洲心脏病学术大会(ESC)的Clinical Trial Update专场报告中,盎格鲁-斯堪迪纳维亚心脏终点试验(Anglo-Scandinavian Cardiac Outcome Trial,ASCOT)研究者公布了继今年3月ACC报告的初步结果后的降压部分的新研究结果.同时,研究论著在LANCET发表.其降脂部分的结果2003年在同一杂志刊出.
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转化生长因子β1与高血压性肾损害
近20年来抗高血压治疗显著地降低了心脏、脑血管等靶器官的损害,但因高血压造成肾脏损害而进入慢性肾功能不全的患者人数却日渐增多.据美国肾脏病协会统计,在1983~1987年的5年间,因高血压损害进入终末期肾病(end-stage renal disease ESRD)的人数增加了1.5倍.欧洲ERA-EDTA过去20年的记录也表明因高血压所致ESRD的发病率由7%上升至13%.高血压性肾损害的发生机制已经成为人们研究的热点,同时也将促进我们加强高血压性肾损害保护作用的研究.本文就高血压性肾损害的发生机制,尤其是转化生长因子β1 (TGF-β1)的作用作一综述.
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血管紧张素转换酶I/D多态性与抗高血压治疗血压反应和心血管危险因素的药物遗传学研究
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高血压及其危险因素的综合防治
近年来,国内外的流行病学和临床研究证实,高血压患者的心血管病的发病危险不但与血压水平有直接的关联,而且还取决于并存的危险因素与合并的其他疾病.其中目前证实影响高血压和及其并发症发生的主要危险因素主要包括:体重超重和肥胖、大量饮酒、膳食高钠、低钾、低镁、低动物蛋白质,盐敏感性增高,血压升高的同时伴有吸烟、血脂异常、缺少体力活动或合并糖尿病及其他心血管疾病.其中合并多种危险因素或临床疾病的高血压患者心血管并发症的发生率比未合并危险因素或合并较少危险因素的高血压患者高30 %~100%.因此在抗高血压治疗的同时,充分认识并尽可能地治疗或纠正存在的危险因素和临床疾病是同等重要的.
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醛固酮对心力衰竭的有害作用与醛固酮(受体)拮抗剂
慢性心力衰竭患者,特别是60岁以上患者的原发病因,主要是原发性高血压和心肌梗死.抗高血压治疗使脑出血发生率下降,急性心肌梗死抢救水平的不断提高和心肌血运重建技术的精湛使这两种多发病患者的生存率提高、寿命延长.但是,某些已经有心肌肥厚的患者或虽然得到了血运重建治疗的冠心病患者,在心肌细胞程序死亡到一定程度,或在已经失去一定数量的存活心肌情况下,其剩留心肌细胞继续受到损伤,仍然会发展为心力衰竭.
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农村低价位抗高血压治疗方案研究
目的:比较尼群地平加氢氯噻嗪与尼群地平加倍他乐克对血压在二级水平或以上的农村高血压患者的降压效果和安全性。
方法:采用多中心前瞻性随机开放对照研究设计,在北京、吉林两个分中心的农村入选二级及以上原发性高血压患者各400例,随机分为两组,分别接受尼群地平加氢氯噻嗪与尼群地平加倍他乐克的治疗,如果血压未达标可以加用卡托普利。随访观察6个月,比较两组的降压效果和安全性。 -
高血压靶器官损害对糖尿病有预测价值
《欧洲心脏杂志》(Eur Heart J)2013年7月23日在线发表了意大利的一项研究表明,在接受治疗的高血压患者中,初始左室肥大(LVH)和颈动脉粥样硬化(CA)均是新发糖尿病的显著预测因素,且独立于初始代谢水平、抗高血压治疗及其他协变量。
该项研究共纳入4176例基线未伴糖尿病的高血压患者,并进行了≥1年的随访(中位3.57年)。患者平均年龄为(58.7±8.9)岁,男性占58%。以左室质量指数(LVMI)≥51定义LVH,以内中膜厚度>1.5 mm定义CA。结果显示,随访期间共有393例(9.4%)患者出现糖尿病;在初始伴LVH或CA的患者中糖尿病发生率较高(P<0.0001)。Cox回归显示,初始存在LVH或CA与糖尿病高风险具有相关性(HR=1.30和1.38,P值均为0.03),并且独立于所用降压药类型和数量、初始收缩压、体重指数、空腹血糖、糖尿病家族史(P值均<0.0001)和β阻滞剂治疗。临床前心血管疾病标志物之一或二者均出现可使糖尿病发生机率升高63%或64%(P值均<0.002),独立于其他混杂因素。 -
关注降压质量丰富抗高血压治疗的内涵
高血压是重要的心脑血管疾病危险因素.即便是轻度血压升高,甚至正常高值[130~139/85~89 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]或高血压前期(收缩压为120~139/80~89 mm Hg)者[1-2],卒中与急性心肌梗死等心脑血管疾病的危险也显著高于血压处于理想水平者(120/80 mm Hg)[3],但高血压可以有效控制.使用各种有效的降压治疗药物降低血压,可显著减少卒中、心肌梗死以及心力衰竭(心衰)等严重心脑血管并发症.
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遵循临床试验证据充分控制高血压——ALLHAT解读
2002年12月在JAMA杂志上发表的抗高血压和降脂预防心肌梗死试验(antihypertensive and lipid lowing to prevent heart attack trial,ALLHAT)是迄今规模大的对比不同类型抗高血压药物对预后终点影响的随机双盲多中心临床试验,结果内容丰富,引人关注.ALLHAT回答了一些抗高血压治疗的重要问题,并提出了更多的研究热点[1].
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社区高血压患者的健康干预
高血压是我国常见的心血管疾病,高血压患脑卒中危险为无高血压者的7倍。高血压病流行的特点是“三高”和“三低”,即发病率高,致残率高,死亡率高和知晓率低、服药率低、控制率低[1]。因此,长期、系统、正规的抗高血压治疗有助于减慢病情发展、防止靶器官损害及提高生活质量。
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腔隙性脑梗死二级预防如何进行降血压治疗?
在脑梗死的二级预防中,抗高血压治疗是重要的方法之一.2006年美国"缺血性卒中或短暂性脑缺血发作患者的卒中预防指南"[1],"推荐抗高血压治疗以预防复发性卒中和其他血管事件,但未确定绝对的目标血压水平和降低值".