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心力衰竭患者N末端B型利钠肽原浓度变化观察
目的：观察收缩性心衰与舒张性心力衰竭住院患者N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)情况。方法：2011年3月-2012年3月收治心力衰竭患者84例，所有患者均为心力衰竭Ⅲ～Ⅳ级且行入院即刻和出院前天 NT-proBNP 检查，比较所收集的舒张性心衰与同期收缩性心衰患者入院即刻和出院前NT-proBNP情况。结果：舒张性心衰与收缩性心衰比较，入院 NT-proBNP 中位数分别为3165.8 ng/ml，4348.6 ng/ml，出院前 NT-proBNP 中位数分别为1437.6 ng/ml，668.3 ng/ml。结论：入院时舒张性心衰患者NT-proBNP浓度比收缩性心衰低；出院时舒张性心衰患者NT-proBNP水平较收缩性心衰高。
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动态血压监测应用新进展
动态应血压监测(ABPM)自1962年SOKOIO W发明以来,经过几十年的不断发展和完善,已广泛应用于临床.动态血压监测不仅真实、全面、详细反映了各时间点的血压差状况,而且揭示高血压波动特点和昼夜的变化规律.较诊室血压有诸多优点,有助于诊断"白大衣性高血压"、"隐匿性高血压"、"继发性高血压"、"青春性高血压"、"孤立收缩性高血压"、"孤立舒张性高血压"等.预测靶器官的损害程度,评价药物的疗效,根据谷峰值的时段,确定给药时间,指导合理的降压,避免治疗过度和不及,更好地保护靶器官.ABPM目前在欧洲和美国已经被认为是高血压诊治的理想选择.
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两种药物联合治疗舒张性心力衰竭的临床疗效观察
目的:观察依那普利联合倍他乐克治疗舒张性心力衰竭的临床疗效.方法:选取我院自2006 年1 月～2009 年12月收治的178 例舒张性心力衰竭患者,均给予依那普利联合倍他乐克治疗,治疗周期为12 周,观察本组患者的治疗效果.结果:本组患者经过12 周治疗后血压、心率、左室舒张功能均有明显改善(P＜0.05),其中收缩压、心率改善显著(P＜0.01).患者治疗期间出现咳嗽3 例、房室传导阻滞2 例,窦性心动过缓1 例,经调整计量后均未影响治疗.结论:依那普利联合倍他乐克治疗舒张性心力衰竭效果理想,可以显著改善左室舒张功能,值得临床推广使用.
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老年人舒张性心力衰竭的早期护理干预
目的研究老年人舒张性心力衰竭(DHF)的早期护理对策.方法将68例老年DHF患者,随机分为观察组和对照组,观察组通过实施恰当的医疗护理援助措施,改善生活方式,进行有氧运动,减轻心脏负担,保持稳定情绪等方法对患者进行了有计划的指导训练;时照组进行常规治疗护理.对两组的夜间阵发性呼吸困难的发作次数、发作时间、呼吸困难的程度、血压、心率等指标进行对照研究.结果两组夜间阵发性呼吸困难的发作次数、发作时间、呼吸困难的程度均有减少,血压和心率有明显下降,经统计学分析有显著性差异.结论实施针对性的护理干预措施是控制和改善老年DHF早期症状的有效护理方法.
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舒张性心力衰竭临床特征及护理体会
目的 分析舒张性心力衰竭临床特征,探讨其护理效果.方法 选取我院2011年2月-2013年2月收治的70例舒张性心力衰竭患者的临床资料进行回顾性分析,将患者随机分为观察组和参考组,各35例,观察两组患者护理效果与护理满意度.结果 舒张性心力衰竭患者程度一般较轻,充血性心衰多表现为肺淤血;心脏超声结果显示,患者左心室壁明显增厚,左心室未出现增大;左室射血分数(LVEF)未出现异常,舒张功能异常.观察组患者治疗总有效率为94.3％,参考组患者治疗总有效率为80.0％,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者对护理满意度明显优于参考组(P＜0.05).结论 熟练掌握舒张性心力衰竭患者临床特征,给予对症治疗与优质护理干预有助于提高临床治疗率,促进患者康复,改善护患关系.
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E/Em比值对心房颤动患者舒张性心力衰竭的诊断价值
目的 评价二尖瓣舒张早期血流峰速度E与二尖瓣环舒张早期运动峰速度Em之比(E/Em)诊断心房颤动患者舒张性心力衰竭(DHF)的价值.方法 将左心室射血分数(LVEF)正常的98例非瓣膜病心房颤动患者分为DHF组(62例)和非心力衰竭(NHF)两组(36例).对两组临床资料和超声心动图参数进行比较,应用ROC曲线评价E/Em诊断心房颤动患者DHF的价值.结果 与NHF组比较,DHF组年龄更大,合并高血压比例更多,NT-proBNP更高,左心房增大,E峰增高,Em降低,E/Em增高(P＜0.001).E/Em诊断DHF的ROC曲线下面积为0.770(95％CI:0.675～0.865).以E/Em≥9.50为截点时,诊断DHF的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为67.7％、72.2％、71.0％和69.1％.结论 E/Em比值对诊断心房颤动患者DHF具有较好的应用价值.
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糖尿病肾病伴高血压血压节律性与降压药物的研究进展
糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病重要微血管并发症之一，糖尿病肾病导致慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）也越来越受到重视，在西方国家糖尿病肾病已成为导致终末期肾病的首位病因[1]。既往研究[2-4]均已证实，高血压既是糖尿病肾病的主要特征，也是其重要的危险因素之一。收缩性高血压和舒张性高血压均可促进糖尿病肾病的发展，加速肾功能减退恶化；而糖尿病肾病亦可进一步导致血压的升高。因此，高血压和糖尿病肾病互相促进、互为因果。由此可见，明确糖尿病肾病伴高血压的血压节律性，确定降压目标，通过抗高血压治疗可阻止或延缓糖尿病肾病与高血压的进展。笔者将糖尿病肾病伴高血压的血压节律性、降压目标及降压药物治疗进展综述如下。
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肾功能受损在高血压患者舒张性心力衰竭发生中的作用
目的 探讨肾功能受损程度对高血压患者舒张性心力衰竭发生的影响.方法 回顾性分析165 例经超声心动图证实有左心室舒张功能不全的原发性高血压患者的临床资料和超声心动图指标,根据患者有无心力衰竭的临床表现分为舒张性心力衰竭组(46 例)和舒张性心功能不全组(119 例).对两组间临床特征、肾功能指标包括血肌酐水平、肌酐清除率、肾小球滤过率以及各项超声心动图参数进行比较.结果 舒张性心力衰竭组患者平均年龄明显高于舒张性心功能不全组[(70.35 ±9.13)岁vs.(62.64 ±10.09)岁,P <0.001].与舒张性心功能不全组相比,舒张性心力衰竭组患者血肌酐水平亦明显升高[(111.31 ±34.11)μmol/L vs.(98.07 ±21.76)μmol/L,P =0.019].两组患者肌酐清除率(CrCl)和肾小球滤过率(eGFR)均处于较低水平,且舒张性心力衰竭组CrCl 和eGFR 均显著低于舒张性心功能不全组[(56.49 ±21.37) ml/min vs.(67.46 ±23.27)ml/min,P =0.007;(60.28 ±18.00) ml· min-1 · (1.73 m2 ) -1 vs.(67.29 ±17.83) ml· min-1 · (1.73 m2 ) -1,P =0.027].在各项超声心动图检查指标中,左心房直径和面积在舒张性心力衰竭组患者均较舒张性心功能不全组明显增大[(40.17 ±6.99)mm vs.(37.20 ±4.50)mm,P =0.010;(23.24 ±7.77) cm2 vs.(20.18 ±3.73) cm2,P =0.014],而E/A 和E/Em 两组差异无统计学意义.结论 肾功能受损及由此所致心脏容量负荷增加的程度可能在高血压患者舒张性心力衰竭的发生中起着重要作用.
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慢性舒张性心力衰竭合并睡眠呼吸紊乱的观察
目的 观察慢性舒张性心力衰竭患者睡眠呼吸紊乱(SDB)发生情况.方法 对舒张性心力衰竭患者(现有或既往曾有充血性心力衰竭症状、超声心动图射血分数≥45%且E/A <1)应用便携式睡眠监测仪Embletta进行睡眠监测,根据呼吸紊乱指数(AHI)将患者分为SDB组(AHI>10次/h)和非SDB组(AHI≤10次/h),观察两组睡眠期间AHI与血氧饱和度(SO2)(平均SO2、低SO2和SO2<90%)和心率(低心率、高心率和大心率变化)的关系.结果 共观察36例患者,其中15例(41.7%)表现出AHI>10次/h而分为SDB组,其余21例为非SDB组.两组AHI分别为(24.5±15.0)次/h和(4.6±2.7)次/h,睡眠中低SO2分别为(78.9±8.7 )%和(86.7±3.4)%(P<0.05).AHI与SO2<90%占总记录时间百分比、低SO2相关(r=0.615和r=-0.626,P<0.01).SDB组和非SDB组发生严重心动过缓(心室率≤40次/min)分别为80.0%(12/15)和28.6%(6/21)(P<0.05).两组低心率分别为(36.8±7.0)次/min和(43.7±5.6)次/min,并与AHI、SO2<90%时间呈负相关(r=-0.489和r=-0.515),与低SO2呈正相关(r=0.559)(P均<0.05).两组大心率变化分别为(51.8±19.5)次/min和(40.7±9.7)次/min,并与AHI、SO2<90%的时间呈正相关(r=0.537和r=0.319),与低SO2、平均SO2呈负相关(r=-0.428和r=-0.344 )(P均<0.05).结论 慢性舒张性心力衰竭合并SDB的患病率很高且伴发严重夜间低氧血症,并可导致患者夜间出现严重心动过缓.
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慢性射血分数保留心力衰竭的发病机制与诊治
左心室射血分数保留的心力衰竭（HF-pEF）在临床中较常见，处理此类心力衰竭对临床医生是一个挑战。HF-pEF的发病率和死亡率与左心室射血分数降低的心力衰竭（HF-rEF）相同，且发病机制更加复杂，既有心脏本身也有其他脏器的异常，同时还存在多种并发症间的相互作用影响。现有治疗心力衰竭的多数药物对于HFpEF无效，因此这类患者应该受到更多的关注。本文基于临床实践和基础研究，总结了HFpEF的流行病学特点、发病机制、诊断标准、医学上曾经尝试过的治疗方法，并对未来治疗本病的新手段进行讨论。
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BNP和NT-proBNP在鉴别舒张性心力衰竭中的应用研究
目的 研究慢性心力衰竭患者血浆BNP及NT-proBNP浓度的变化,评价BNP及NT-proBNP对鉴别舒张性心力衰竭的作用.方法 对2004-2006年在解放军总医院临床诊断为舒张性心力衰竭129例患者和收缩性心力衰竭109例患者进行血浆BNP和NT-proBNP浓度测定,通过与对照组(77名)的比较,分析血浆BNP和NT-proBNP升高的相关因素,并用ROC曲线评价BNP和NT-proBNP对鉴别舒张性心力衰竭的作用.结果 和对照组(血浆BNP和NT-proBNP浓度中位数分别为58.51 ng/L和69.80 ng/L)比较,慢性心力衰竭患者血浆BNP和NT-proBNP浓度明显升高,其中舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭组患者血浆BNP浓度中位数分别为254.16 ng/L和923.08 ng/L,NT-proBNP浓度中位数分别为899 ng/L和3 695 ng/L,血浆BNP和NT-proBNP升高的程度与NYHA心功能分级显著相关(β值分别为0.201和0.323,P值均<0.001).BNP和NT-proBNP诊断慢性心力衰竭的曲线下面积分别为0.906(95%可信区间:0.865～0.946)和0.956(95%可信区间:0.932～0.980),BNP鉴别舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭的曲线下面积为0.781(95%可信区间:0.710～0.852),NT-proBNP鉴别舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭的曲线下面积为0.757(95%可信区间:0.686～0.828).结论 慢性心力衰竭患者的血浆BNP和NT-proBNP水平均明显升高,升高的程度和NYHA心功能分级相关,两者是诊断慢性心力衰竭的良好指标,但对鉴别舒张性心力衰竭的作用不大.
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心力衰竭的进展(18)舒张性心力衰竭的诊断和治疗现状(续完)
舒张性心力衰竭(DHF)是由于左心室舒张功能障碍(DD)所致.心室肥厚、高血压、心肌缺血、糖尿病、主动脉瓣狭窄等均可致左心室主动松弛、被动充盈受损以及心肌僵硬度增加进而导致DD,终出现DHF.DD本身可无心力衰竭临床症状,但常增加DHF的发生率和死亡率.DHF为增龄性疾病,女性患病率偏高.DHF作为一种独立的疾病出现于临床已20余年,但其定义和诊断标准仍在不断完善中,其不多的循证医学治疗证据可供临床参考.
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舒张性心力衰竭大鼠循环及组织交感活性与肾胺酶的相关性研究
目的 研究舒张性心力衰竭大鼠模型血浆及心肌组织肾胺酶与交感神经递质多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素的关系,探讨其在舒张性心力衰竭中的作用.方法 采用腹主动脉和左侧肾动脉同时缩窄的方法建立大鼠舒张性心力衰竭模型,通过超声心动图监测和左心导管检查评价舒张性心力衰竭大鼠模型.研究血浆交感神经递质与肾胺酶之间的关系.结果 术后12周成功建立舒张性心力衰竭大鼠模型.与假手术组比较,手术模型组大鼠血浆交感神经递质水平明显增高[其中多巴胺(15 707.34±2 518.76) ng/ml比(7 731.34±1 162.59) ng/ml,P＜0.01;肾上腺素(161.15±36.93)ng/ml比(61.72±13.84) ng/ml,P＜0.01;去甲肾上腺素(141.06±50.98) pg/ml比(55.66±20.28) pg/ml,P＜0.01],而肾胺酶水平明显降低[(9.33±5.46) pg/ml比(19.07±6.88) pg/ml,P＜0.01].相关分析表明循环肾胺酶与多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素水平具有负相关关系(相关系数r分别为-0.640、-0.594、-0.528,均为P＜0.05),而心肌组织肾胺酶与多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素水平无明显相关性(相关系数r分别为0.584、0.474、0.194,均为P＞0.05).结论 采用联合腹主动脉和左侧肾动脉同时缩窄的方法可以成功建立大鼠舒张性心力衰竭模型,此时肾胺酶在交感神经活性改变中发挥一定作用.
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早期床旁血滤治疗舒张性心力衰竭并慢性肾脏病Ⅳ期高龄患者一例
1 病例资料患者,女性,80岁.主因"呼吸困难1周,加重15 h"入院.患者1周前坐位变卧位时出现呼吸困难,伴咳嗽.此后反复发作,伴颜面部及双上肢水肿,水肿部位与重力有关,持续不缓解,并出现尿量减少(约400 ml/d)及夜间咳嗽加重,伴嗜睡、乏力、意识淡漠、说话无力,未诊治.15 h前患者于平卧时再次出现呼吸困难,伴头痛、头晕、乏力,坐起5 min后症状略缓解,又平卧入睡.9h前再发呼吸困难,持续不缓解,于急救车上测血压200/100 mm Hg,予"乌拉地尔"50 mg静脉滴注后转入我院急诊,测血压224/110 mm Hg,予扩张血管、利尿治疗后收入CCU病房.患者自发病以来,意识淡漠,昼夜颠倒,饮食睡眠差,尿量减少.既往高血压16年,血压高220/110 mm Hg,目前服用氯沙坦钾(科素亚)100mg/d,未监测血压;12年前诊为"黄斑视网膜病变",右眼失明,左眼仅有光感;2型糖尿病10年,目前予精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液(优泌林70/30)早餐前12 U,晚餐前8U皮下注射,空腹血糖7.4～9.1 mmol/L,餐后血糖波动在13.3～ 20.5 mmol/L,8年前于我院诊为糖尿病视网膜病变及血脂异常;2周前于外院诊为糖尿病肾病.个人史无异常.
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舒张性心力衰竭左房容积指数和血清脑钠肽的相关性研究
目的 探讨舒张性心力衰竭(心衰)患者左房容积指数和血清脑钠肽前体的相关性.方法 选择60例因舒张性心衰入院的患者,根据纽约心功能分级分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级三组,选取20例健康人为对照组.应用超声心动图测量受试者的左房容积(LAV),左房容积指数(LAVI),二尖瓣舒张早期血流峰值和组织多普勒舒张早期峰值比值(E/E'),同时检测血清脑钠肽前体[Nt-Pro-Brain Natriuretic Peptide(Nt-Pro-BNP)]等指标.对四组E/E'、LAV、LAVI和Nt-Pro-BNP水平进行比较,同时Nt-Pro-BNP和LAVI作相关性分析.结果 舒张性心衰三组患者的LAVI(31.9±8.32 ml/m2、40.08±7.04 ml/m2、47.7±13.80 ml/m2)显著大于健康对照组的LAVI(26.73±9.90 ml/m2),且随着心功能的恶化,LAVI和Nt-Pro-BNP均随之升高(P<0.05),两者呈正相关(r=0.760,P<0.001),LAVI诊断舒张性心力衰竭的ROC曲线下的面积为0.805,根据ROC曲线,当LAVI取值为35.4 ml/m2时灵敏度和特异度之和大,超过此值可考虑存在舒张性心衰.结论 舒张性心衰患者LAVI和Nt-Pro-BNP有一定的相关性,是反映舒张性心衰患者心功能状况的有效指标.
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左心导管与超声心动图检查对比评价冠状动脉病变对左心室舒张功能的影响
目的 探讨冠心病患者冠状动脉病变程度对左心室舒张功能的影响.方法 应用心导管及超声心动图检查,对75例经选择性冠状动脉造影确诊的冠心病患者进行了研究.根据冠状动脉造影结果,将冠心病患者按病变狭窄所累及的动脉支数分为4组:轻度狭窄组、单支病变组、双支病变组及三支病变组.应用导管法测定主动脉内的收缩压、舒张压、心率、左心室舒张末期压(LVEDP),收缩期及舒张期左室压力大变化率(dp/dtmax,dp/dtmin)及等容舒张期压力衰减时间常数.比较不同的冠状动脉狭窄程度与心室舒张功能的关系.应用心导管法与超声心动图检查分析左心房内径(LAD)、左心室舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、舒张期前1/3充盈量(1/3 V)及舒张早期充盈分数(1/3FF),并计算左心室射血分数.应用超声应变率显像分别测量左心室各壁不同节段收缩期、快速充盈期及舒张晚期的峰值应变率,对各峰值应变率与导管法所测的相应指标进行相关性分析.结果 常规超声心动图指标比较,在不同冠状动脉狭窄病变组,仅LAD在三支病变组[(38.74±4.57)mm]较轻度冠脉病变组((33.87±3.80)mm]及单支血管病变组((33.77±3.94)mm]显著增加.左心导管测定的LVEDP、dp/dtmax、dp/dtmin、EDV、ESV各组比较均无显著的统计学差异.而轻度冠脉病变组的等容舒张期压力衰减时间常数[(30.31±6.50)ms]低于其他各组.舒张早期充盈的1/3V及1/3FF在冠状动脉显著狭窄组低于轻度冠脉病变组.结论 不同程度的冠状动脉病变对心室的舒张功能具有一定的影响,而且随着病变程度的加重影响增大.超声应变率显像技术可以准确判断冠心病患者的心室舒张功能.
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急性心力衰竭的病理生理学进展
急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)是指心衰的症状急剧或渐进性发作而导致患者急诊的临床综合征.因AHF住院的患者可有多种病因,总体来讲包括三类患者:(1)对治疗有反应的慢性收缩或舒张性心衰患者病情恶化;(2)继发于一种急性临床情况的新发心衰患者,如大面积心肌梗死或血压急剧升高;(3)晚期或进展性心衰患者(难治性心衰),左室收缩功能显著降低,处于低排量状态[1].
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舒张性与收缩性心力衰竭N末端心房利钠肽前体和N末端脑钠肽前体的研究
目的 通过检测心力衰竭(心衰)患者血浆中N末端心房利钠肽前体(Nt-ProANP)和N末端脑钠肽前体(Nt-ProBNP)水平来鉴别舒张性心衰与收缩性心衰.方法 选择心衰患者115例,其中收缩性心衰组76例,舒张性心衰组39例,另选健康体检者56例作为对照组.测定3组血浆Nt-ProANP和Nt-ProBNP水平.结果 收缩性心衰组和舒张性心衰组Nt-ProANP、Nt-ProBNP水平明显高于对照组(P<0.01).收缩性心衰组Nt-ProBNP水平明显高于舒张性心衰组,Nt-ProANP水平明显低于舒张性心衰组(P<0.05).结论 Nt-ProANP和Nt-ProBNP水平可用来鉴别收缩性心衰和舒张性心衰.
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美托洛尔对舒张性心力衰竭兔治疗作用的研究
目的 研究美托洛尔对舒张性心力衰竭兔的治疗作用.方法 雄性新西兰兔30只随机分为手术组(12只,在兔右侧肾动脉上1 cm处行腹主动脉缩窄术)、治疗组(12只,从术后第1天起口服美托洛尔25 mg,2次/d)和假手术组(6只,只穿线不结扎).术后观察兔心力衰竭的临床表现,监测血流动力学变化并定期复查超声心动图.结果 与手术组比较,治疗组兔心力衰竭发生率明显降低,室壁肥厚和心腔扩大得到抑制,左心室舒张末压和等容舒张期松弛时间指数以及二尖瓣舒张早期血流峰值运动速度(Em)、二尖瓣舒张早期血流峰值/Em比值显著改善(P＜0.05,P＜0.01).结论 美托洛尔可有效减轻舒张性心力衰竭兔的心室肥厚、心腔扩大和舒张功能损伤.
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重组人松弛素对舒张功能不全模型兔心脏舒张功能的影响研究
目的 研究重组人松弛素(rh-RLX)对舒张性心力衰竭(DHF)模型兔心脏舒张功能的影响.方法 36只新西兰家兔随机选6只为假手术组,另30只腹主动脉缩窄术建立DHF模型兔,并随机分为DHF组6只,贝那普利组[3 mg/(kg·d)]8只,小剂量组[rh-RLX 30 μg/(kg·d)]8只,大剂量组[rh-RLX 98 μg/(kg·d)]8只,给药1周,术后第9周,行心脏超声心动图检查,Masson染色法检测心肌纤维化情况.结果 治疗后与DHF组比较,大剂量组二尖瓣舒张早期血流峰值/舒张晚期血流峰值(E/A,1.36±0.10 vs0.83±0.06,P＜0.01)、左心室后壁厚度(LVPW)[(3.71±0.21)mm vs (4.87±0.08)mm,P＜0.01]、室间隔厚度[(3.10±0.08)mm vs (3.23±0.08)mm,P＜0.05]、左心室舒张末压[LVEDP,(8.74±1.16)mm Hg vs (12.07±1.31)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.01]均有显著差异;与贝那普利组比较,大剂量组E/A、LVPW及LVEDP有显著差异(P＜0.05,P＜0.01);与DHF组比较,贝那普利组、小、大剂量组心肌纤维化增生情况均有不同程度改善,大剂量组改善显著.结论 大剂量rh-RLX可明显改善DHF兔心脏舒张功能,可能与rh-RLX的抗心肌纤维化有关.
