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8例心内膜心肌纤维化的诊疗经验
目的:总结8例心内膜心肌纤维化(EMF)的诊断和治疗经验.方法:对有不明原因的心力衰竭并考虑为EMF的8例患者施行超声心动图(UCG)、核磁共振成象(MRI)、心内膜心肌活检(EMB)等检查,4例予内科治疗,4例行外科手术.结果:UCG、MRI及EMB获得EMF诊断的例数分别为3/8,4/4及3/4,同时行以上3种检查诊断的例数为3/3.4例经内科治疗,2周至6个月内全部死亡.2例施行右心室心内膜切除加三尖瓣成形术,术后恢复良好,随访6～9年,心功能2级,能从事轻度工作.2例行右心室心内膜切除加三尖瓣置换术,手术死亡1例,1例存活6年,死于心力衰竭.结论:综合应用UCG、MRI及EMB可提高EMF的诊断率,对病变较轻的EMF患者行心内膜切除加瓣膜成形或置换术可获得良好的效果,对病变重的病例应行心脏移植.
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背向散射积分技术在评价伴靶器官损害高血压患者心肌纤维化中的应用
目的 研究背向散射积分(IBS)作为高血压患者心肌纤维化早期指标的可行性.方法 根据2007年欧洲高血压学会(ESH)/欧洲心脏学会(ESC)指南中亚临床靶器官损害标准将原发性高血压患者分成两组:非靶器官损害组(1组,42例),靶器官损害组(2组,51例),健康对照组36例.用IBS技术测量对照组、1组和2组室间隔心肌、左心室后壁心肌、左心房后壁心肌及心腔的IBS指标,计算并比较各组标化背向散射积分(IBS%)值是否存在差异.结果 各部位的IBS值在对照组、1组、2组呈逐渐增高趋势,2组高.其中左心房后壁IBS%值2组[(181±48)dB]与1组[(164±27)dB]、对照组[(164±27)dB]比较差异有统计学意义(P<0.05),左心室后壁IBS%值2组[(190±43)dB]与1组[(169±36)dB]、对照组[(166±28)dB]间差异有统计学意义(分别为P<0.05,P<0.01),室间隔左心室侧1/2处心肌IBS%值在2组和对照组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 超声IBS技术可以评价伴有靶器官损害的高血压患者左心室心肌纤维化程度,但尚不能作为高血压患者心肌纤维化的早期指标.
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老年高血压左心室肥厚患者心肌胶原纤维的病理改变特点
目的 观察老年高血压左心室肥厚(LVH)患者心肌胶原纤维的病理改变特点.方法 从解放军总医院1954年3月~2001年2月的3520例连续尸体解剖标本中,选取年龄≥ 65岁的126 例的心脏标本,并依据诊断分为高血压组101例,其中LVH 0级15例,LVH Ⅰ级36例,LVH Ⅱ级28例,LVH Ⅲ级22例;对照组25例,对2组标本进行HE、苦味酸天狼星红和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维免疫组织化学染色,运用光镜和偏振光观察胶原纤维的分布特点,采用全自动图像分析计算心肌间质胶原容积分数(CVF)、Ⅰ型CVF和Ⅲ型CVF及Ⅰ型/Ⅲ型比值.结果 与对照组比较,高血压组LVH 0级心肌胶原纤维无明显改变(P>0.05);与LVH 0级比较,高血压组LVHⅠ级患者心肌CVF 、Ⅰ型CVF显著增高(P<0.01),而Ⅲ型CVF、Ⅰ型/Ⅲ型比值无明显改变(P>0.05);高血压组LVH Ⅱ级和LVH Ⅲ级患者心肌各项指标均显著增高(P<0.01).结论 随着高血压LVH程度的加重,Ⅰ型CVF明显升高,提示舒张功能受损愈重.
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Toll样受体4在血管紧张素Ⅱ致高血压小鼠心脏纤维化中的作用
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致高血压小鼠心脏纤维化过程中的作用.方法 野生型c57小鼠18只分为3组:空白对照组、AngⅡ组和TLR4阻断组,每组6只.AngⅡ组和TLR4阻断组AngⅡ微量泵灌注建立高血压模型,TLR4阻断组尾静脉注射TLR4中和抗体后,小鼠尾动脉套法测血压,心动超声图观察小鼠的心脏功能变化.免疫组织化学、Masson染色观察心脏纤维化.RT-PCR检测心肌白细胞介素1β和单核细胞趋化蛋白1mRNA表达.结果 与AngⅡ组比较,TLR4阻断组小鼠血压降低,左心室舒张末期壁厚度减少,舒缩末期左心室内径增加(P＜0.05).心肌组织半乳糖凝集素2阳性巨噬细胞浸润减少,白细胞介素1 β和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达水平降低(P＜0.05).小鼠心肌间质和血管周围纤维化减轻(P＜0.05).结论 TLR4通过介导炎性反应参与AngⅡ所致高血压小鼠心脏纤维化过程.
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磷酸酶与张力蛋白同源物基因过度表达抑制乳鼠心脏成纤维细胞增殖
目的 将携带有张力蛋白同源物基因(PTEN)的重组腺病毒载体转染乳鼠心脏成纤维细胞,观察心脏成纤维细胞过度表达野生型PTEN对其增殖的影响.方法 分离培养心脏成纤维细胞,以携带有绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒Ad-PTEN转染上述细胞,荧光倒置显微镜下观察GFP表达情况,确定佳感染倍数(MOI).原代心脏成纤维细胞接种至96孔板,转染Ad-PTEN[Ad-PTEN转染组(MOI根据生长曲线确定)],并设正常对照组(加入等体积培养基),以MTT的方法检测其吸光度(A),以反映细胞增殖情况,将转染效率达到90%以上成纤维细胞及正常对数生长期成纤维细胞消化,制成单细胞悬液,流式细胞仪分别检测细胞周期,以吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)法分别检测Ad-PTEN转染组和正常对照组细胞凋亡情况;结果 MTT测定的结果:48 h后Ad-PTEN转染组的A显著低于该时间点正常对照组(P＜0.05).流式细胞仪检测结果发现Ad-PTEN转染的成纤维细胞出现G1期阻滞;AO/EB法检测发现Ad-PTEN转染的成纤维细胞其细胞凋亡率与正常对照组细胞无显著差异;结论 PTEN基因过度表达将引起乳鼠心脏成纤维细胞增殖受抑制,该现象与细胞周期G1期阻滞有关.
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睾酮对心脏老化过程中心肌纤维化的干预研究
NA和cyclin D1 mRNA的表达.结果 与A组比较,B组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞增加,ROS水平增加,P16 mRNA、cyclin D1 mRNA、TGF-β1 mRNA表达上调,细胞增殖能力明显下降,G0/G1期细胞比例增多,同时α-SMA免疫组织化学染色出现明显强阳性;与B组比较,C组上述各项指标下降;与C组比较,D组能部分阻断睾酮的各种保护作用.结论 睾酮通过受体机制干预氧化应激诱导的心肌成纤维细胞的衰老,这可能是睾酮抗心脏老化过程中心肌纤维化的机制之一.
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结缔组织生长因子在慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化中的表达
目的 研究结缔组织生长因子(CTGF)的表达与慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化的关系.方法 选择Wistar雄性大鼠45只,随机取8只为假手术组,其余37只大鼠采用肾上腹主动脉缩窄法制作CHF模型,4周后随机取10只大鼠测血流动力学证实造模成功,存活的24只大鼠随机分为CHF 1 d组,CHF 7 d组,CHF 14 d组,每组8只.各组测心肌胶原容积分数(CVF)及左心室重量指数(LVMI),用HE和Masson染色法观察左心室心肌组织形态的改变.用RT-PCR和Western blot法检测CTGF mRNA及蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,CHF 1 d组、CHF 7 d组和CHF 14 d组CVF和LVMI明显升高(P<0.01),与CHF 1 d组比较,CHF 7 d组和CHF 14 d组CVF和LVMI升高更明显(P<0.01),且CHF 14 d组较CHF 7 d组升高更显著(P<0.05).CHF1 d组、CHF 7 d组和CHF 14 d组CTGF mRNA及蛋白表达均明显高于假手术组(P<0.01),各CHF组CTGFmRNA及蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 CTGF可能参与大鼠压力负荷性心肌肥厚的发生和发展,且与CHF的严重程度密切相关.
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口服小剂量螺内酯抗高血压大鼠心肌纤维化
目的观察口服小剂量螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心肌间质和血管周围胶原沉积的干预,探讨螺内酯在高血压心肌纤维化进展期对心脏的保护作用.方法 20只雄性SHR随机分为螺内酯组(10只)和安慰剂组(10只),另设Wistar-kyoto鼠7只(WKY组).Western blot方法分析I型胶原的表达;天狼猩红一苦味酸染色观察心肌胶原容积分数(CVF)和血管用围肢原面积(PVCA).结果与安慰剂组比较,螺内酯组I型胶原含量、CVF、PVCA显著降低(P＜0.01),收缩压、舒张压、平均动脉血压、血K+、心脏重量指数、左心室重量指数、心率未见明显差异.结论口服小剂量螺内酯通过减少I型胶原的沉积,起到抗高血压大鼠心肌纤维化的作用.
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丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响
目的 探讨丹参酮(Tan)ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响.方法 选择SD大鼠60只,采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加大鼠心肌纤雏化模型,动脉夹闭4周后,将存活大鼠40只随机分为假手术组、模型组、TanⅡA低剂量组[L-TanⅡA组,10 mg/(kg,d)]、TanⅡA高剂量组[H-TanⅡA组,20 mg/(kg·d)]及阳性对照药物卡托普利组[卡托普利组,100mg/(kg·d)],每组8只.8周末检测心脏质量指数、左心室质量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量、心肌同组基因蛋白A(RhoA)、Rho激酶1(ROCK1)、结缔组织生长因子和血清TNF-a蛋白的水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心脏质量指数、左心室质量指数、羟脯氨酸、RhoA、ROCK1、结缔组织生长因子和TNF-a蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,L-TanⅡA组和H-TanⅡA组上述各项指标明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 TanⅡA可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路,降低下游炎性细胞因子和促纤维化细胞因子分泌,从而减少压力负荷增加大鼠心肌炎性反应和纤维化,为心肌纤维化的治疗提供新的依据.
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心脏收缩力调节对转化生长因子β1/结缔组织生长因子信号通路的影响
目的 观察心脏收缩力调节(CCM)对心力衰竭(心衰)兔转化生长因子β1(TGFβ1)/Smad/结缔组织生长因子(CTGF)信号通路影响.方法 30只新西兰大白兔经升主动脉根部套扎建立心衰模型,分为假手术组、心衰组、CCM组(心衰模型成功后,给予4周CCM治疗),每组10只.采用天狼猩红染色法分析心肌组织Ⅰ型及Ⅲ型胶原纤维;比色法测定心肌组织羟脯氨酸含量;蛋白印迹法检测心肌组织TGFβ1、Smad3、Smad7、CTGF蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,心衰组Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维及羟脯氨酸含量增加(P＜0.05),CCM组较心衰组减轻心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维及羟脯氨酸含量[(13.19±5.96)％ vs (16.31±7.01)％,(7.39±2.13)％ vs (11.57±5.02)％,(0.69±0.05)μg/mg vs(0.98±0.04)μg/mg,P＜0.05].与假手术组比较,心衰组TGFβ1、Smad3、CTGF蛋白表达升高,Smad7蛋白表达下降(P＜0.05).与心衰组比较,CCM组TGFβ1、Smad3、CTGF蛋白表达下调(0.49±0.03 vs0.67±0.04,0.43±0.06 vs0.59±0.06,0.45±0.08 vs 0.75±0.09,P＜0.05),Smad7蛋白表达上调(0.43±0.08 vs 0.26±0.04,P＜0.05).结论 CCM可下调TGFp1、Smad3、CTGF蛋白表达,上调Smad7蛋白表达,改善心衰兔心肌纤维化.
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Toll样受体2在血管紧张素Ⅱ致高血压小鼠心肌纤维化中的作用
目的：探讨Toll样受体（TLR）2在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）所致高血压小鼠心肌纤维化过程中的作用。方法选择SPF级雄性野生型C57小鼠18只，随机分为对照组、AngⅡ组和TLR2阻断组，每组6只。AngⅡ组和TLR2阻断组采用皮下微量泵持续灌注AngⅡ7 d建立高血压模型，小鼠尾动脉套法测血压。TLR2阻断组尾静脉注射TLR2中和抗体后，Masson染色、免疫组织化学染色观察心肌纤维化。结果与对照组比较，AngⅡ组小鼠心肌纤维化明显升高，心肌间质有大量胶原纤维，Ⅰ型胶原蛋白和转化生长因子β蛋白表达显著升高，差异有统计学意义（P＜0．05）；与AngⅡ组比较，TLR2阻断组小鼠心肌间质纤维化面积减少71．2％，Ⅰ型胶原蛋白表达减少75.5％，转化生长因子β蛋白表达下降77．7％，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 TLR2参与AngⅡ所致高血压小鼠心脏纤维化过程。
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葫芦素B对压力负荷诱导的心肌纤维化的作用机制
目的 探讨葫芦素B对压力负荷诱导的心肌纤维化的作用机制.方法 选择C57小鼠60只,随机分为假手术组、葫芦素B组、结扎术组(主动脉结扎术)、联合组(葫芦素B+主动脉结扎术),每组15只.术后1周给予葫芦素B灌胃处理0.2 mg/(kg·2 d),持续到术后4周],主动脉结扎术诱导心肌纤维化模型.用免疫组织化学方法检测心脏微血管密度;免疫荧光检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;运用免疫荧光染色和蛋白免疫印迹法检测CD31、CD34、α-SMA和波形蛋白表达和内皮间质转化程度.结果 假手术组和葫芦素B组术后4周心脏微血管密度、α-SMA,波形蛋白、CD31、CD34表达无明显变化(P＞0.05).与假手术组比较,结扎术组术后4周心脏微血管密度、CD31、CD34表达明显下调,α-SMA、波形蛋白表达明显增加(P＜0.05).联合组术后4周心脏微血管密度、CD31、CD34表达明显高于结扎术组(4.31±1.06 vs 2.24±0.78,0.22±0.04 vs 0.05±0.02,0.12±0.02 vs0.04±0.01,P＜0.05),α-SMA、波形蛋白表达明显低于结扎术组(0.31±0.03 vs 0.98±0.04,0.05±0.02 vs 0.53±0.07,P＜0.05).结论 葫芦素B可以通过抑制内皮向间质转化改善压力负荷诱导的心肌纤维化.
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重组人松弛素对舒张功能不全模型兔心脏舒张功能的影响研究
目的 研究重组人松弛素(rh-RLX)对舒张性心力衰竭(DHF)模型兔心脏舒张功能的影响.方法 36只新西兰家兔随机选6只为假手术组,另30只腹主动脉缩窄术建立DHF模型兔,并随机分为DHF组6只,贝那普利组[3 mg/(kg·d)]8只,小剂量组[rh-RLX 30 μg/(kg·d)]8只,大剂量组[rh-RLX 98 μg/(kg·d)]8只,给药1周,术后第9周,行心脏超声心动图检查,Masson染色法检测心肌纤维化情况.结果 治疗后与DHF组比较,大剂量组二尖瓣舒张早期血流峰值/舒张晚期血流峰值(E/A,1.36±0.10 vs0.83±0.06,P＜0.01)、左心室后壁厚度(LVPW)[(3.71±0.21)mm vs (4.87±0.08)mm,P＜0.01]、室间隔厚度[(3.10±0.08)mm vs (3.23±0.08)mm,P＜0.05]、左心室舒张末压[LVEDP,(8.74±1.16)mm Hg vs (12.07±1.31)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.01]均有显著差异;与贝那普利组比较,大剂量组E/A、LVPW及LVEDP有显著差异(P＜0.05,P＜0.01);与DHF组比较,贝那普利组、小、大剂量组心肌纤维化增生情况均有不同程度改善,大剂量组改善显著.结论 大剂量rh-RLX可明显改善DHF兔心脏舒张功能,可能与rh-RLX的抗心肌纤维化有关.
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心肌纤维化相关信号通路的研究进展
心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是指心肌组织结构中胶原纤维的过度沉积,主要表现为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成和降解失衡,各类型胶原比例失衡,排列紊乱.MF特征是ECM的分泌增加及心肌细胞之间ECM的过量沉积.心肌中ECM由5种胶原蛋白组成,其中Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白所占比例高.MF在心室重构的过程中会导致心肌功能、代谢及传导异常,发展成为心力衰竭、心肌疾病及各种心律失常等心脏疾病[1].我们就MF发展过程中的相关信号通路以及各通路抑制剂的研究状况做了较全面综述,为MF的机制研究及临床应用提供思路和总结.
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肝细胞生长因子与自发性高血压大鼠心肌纤维化的相关研究
目的 探讨高血压进展过程中肝细胞生长因子(hepatocyte growth facor,HGF)表达与心肌纤维化的关系及血管紧张素Ⅱ受体1(ATl)拮抗剂洛沙坦的干预作用. 方法 以不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)为心肌纤维化模型,WKY(Wistar-Kyoto)大鼠为对照组.用洛沙坦对SHR大鼠进行治疗.各周龄组WKY、SHR大鼠及干预后的SHR大鼠处死后取心脏制成石蜡切片,利用麦松三色法检测心肌胶原,免疫组织化学方法检测心肌组织HGF,Leica Qwin彩色图像分析系统分析图片. 结果 SHR大鼠心肌胶原容积(collagen volume fraction,CVF)随周龄增长而增加,8、12、16、24和32周分别为(1.8±0.1)%、(1.8±0.1)0A、(3.8±0.4)%、(7.3±0.4)%和(13.4±1.8)%,与心肌组织HGF含量呈负相关(r=-0.8820,P<0.05).洛沙坦十预可增加HGF表达,降低CVF.结论 高血压心肌纤维化可能与心肌组织HGF抗纤维化作用降低有关,AT<,1>拮抗剂治疗可以增加心肌组织HGF表达从而改善心肌纤维化.
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缬沙坦和螺内酯抑制自发性高血压大鼠心肌纤维化的对比研究
目的比较缬沙坦和螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的抑制作用及二者对SHR心肌整合素β1和纤维黏连蛋白(FN)表达的影响,探讨SHR心肌纤维化的机制. 方法将18只6周龄SHR随机均分成3组:缬沙坦组(缬沙坦30 mg*kg-1*d-1 ),螺内酯组(螺内酯20 mg*kg-1*d-1 )和SHR组,并与雄性同周龄WKY6组只比较,实验期14周.比较血压、左室重量/体重(LVM/BW)、胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),并用免疫组化法检测4组大鼠心肌整合素β1 和FN的表达. 结果 (1)缬沙坦组和螺内酯组血压[(112.5±8.8) mm Hg和(131.6±5.1) mm Hg]、LVM/BW[(2.84±0.14)×10-3和(3.22±0.15)×10-3]、CVF[(3.21±0.22)%和(4.00±0.28)%]、PVCA[(0.62±0.15)%和(0.94±0.56)%]均显著低于SHR组(P<0.05),缬沙坦组与螺内酯组比较,差异有显著性(P<0.05);(2)SHR组心肌整合素β1 和FN的表达明显高于WKY组[其积分吸光度值(A)分别为(156.87±20.33) 、( 54.30±8.00) 和(456.65±41.27) 、( 157.18±28.30),P<0.01,而缬沙坦组和螺内酯组FN的沉积较SHR组(456.65±41.27)均显著减少[分别为(200.47±16.80)和(213.58±8.00),P<0.05];缬沙坦组整合素β1的表达(98.92±1.35)较SHR组下降(P<0.05),而螺内酯组整合素β1的表达与SHR组差异无显著性(P＞0.05). 结论缬沙坦和螺内酯不仅可以良好控制血压,还能不同程度地抑制心肌纤维化,缬沙坦能同时抑制整合素β1和FN的表达,故其心脏保护作用可能优于螺内酯.
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心肌纤维化的无创影像评价研究进展
心脏纤维化主要指心肌组织中胶原成分过度沉积并伴随异种胶原蛋白比例的失调,终引起心肌弹性下降,影响心输出量并导致供血障碍[1].心肌胶原重塑与心功能障碍、心律失常、心衰及心源性猝死等密切相关,而高血压、心肌梗死、糖尿病等许多疾病的病理过程对心脏纤维化的发生发展均有一定影响.长期以来,对心肌纤维化的明确诊断主要依靠心肌活检以及尸检.
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ADAMTS-1与小鼠急、慢性病毒性心肌炎心肌纤维化相关性的初步研究
目的 检测ADAMTS-1(a disintegrin and metalloprotease with thrombospondin type 1 motifs)在急、慢性柯萨奇病毒B3(CVB3)心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系.方法 以CVB3单次感染或重复增量感染Balb/c小鼠分别建立急性病毒性心肌炎(n=20)及慢性病毒性心肌炎(n=25)模型,同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的EMEM液作为各自正常对照组(n均=10).以苦味酸天狼猩红行心肌胶原组织特异性染色,并运用图像分析软件计算心肌组织中的胶原容积积分(CVF,%).用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法 分别检测小鼠心肌组织中ADAMTS-1基因水平和蛋白水平的表达.结果 两组病毒性心肌炎小鼠心肌组织中CVF显著增加,并以慢性组更为显著(P＜O.01).急、慢性病毒性心肌炎组ADAMTS-1 mRNA分别比其对照组明显高,尤以慢性组更为显著(P＜0.05).免疫组织化学检测结果 显示ADAMTS-1在心肌组织细胞胞浆内表达,各实验组小鼠心肌组织中ADAMTS-1 mRNA的表达与CVF呈正相关.结论 ADAMTS-1在急、慢性病毒性心肌炎心肌组织中呈进行性增加并与胶原增生密切相关,表明ADAMTS-1可能通过调节胶原代谢参与了心肌纤维化的发生发展.
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促红细胞生成素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心脏成纤维细胞中转化生长因子β1和胶原的表达
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CF)中转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达和胶原生成的影响,以及磷脂酰肌醇-3-激酶(PD-K)/Akt信号途径和一氧化氮合酶(NOS)在其中的作用.方法 应用胰酶和胶原酶双酶法分离培养新生大鼠CF细胞,应用EPO、Ang Ⅱ、PI3-K抑制剂LY294002、NOS抑制剂L-NAME等不同因素干预.ELISA法检测CF中Ⅰ型和Ⅲ型胶原的浓度.化学酶法检测CF培养液中的NO浓度以及NOS总的活性及其亚型的活性.Western blot检测Akt、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、iNOS和TGF-β1蛋白的表达.结果 EPO剂量依赖性的抑制Ang Ⅱ诱导的CF培养液中Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达以及提高NO的浓度.10 U/ml的EPO对Ⅰ型和Ⅲ型胶原浓度的抑制分别达到了28%和46%,同时NO浓度则提高了154%.EPO也显著抑制了Ang Ⅱ促CF中TGF-β1蛋白的表达,同时Akt的磷酸化水平显著提高,并促进eNOS蛋白的表达.应用LY294002使eNOS蛋白表达水平明显下降,培养液中的NO浓度也随之下降.L-NAME不能降低eNOS蛋白表达,但抑制了NO的生成.EPO抑制Ang Ⅱ诱导的CF中TGF-β1蛋白的表达以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成作用均能被二者阻断.结论 EPO可抑制Ang Ⅱ诱导的新生大鼠CF中TGF-β1的表达以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达,可能是通过激活PI3-K/Akt信号途径促使CF中eNOS表达,从而促进NO的表达来实现.
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心内膜纤维化症2例
我们收治心内膜心肌纤维化症(EMF)2例,外科治疗效果满意.
