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金刚健骨片调节整合素β1和αvβ3表达水平的实验研究
目的:通过对去势大鼠整合素表达水平的观察,揭示金刚健骨片治疗骨质疏松症的作用机制.方法:将50只10月龄Wistar雌性大鼠随机分为5组:福善美组(FSM)、金刚健骨片组(JGJG)、骨松宝颗粒组(GSB)、模型组(OVX)、假手术组(SHAM).治疗组及模型组行卵巢摘除术,假手术组切除相同重量的肠系膜.统一饲养13周造模成功后,治疗组分别以相应药物连续给药13周,JGJG组每只大鼠每天给药0.13g,GSB组每只每天给药0.86 g,FSM组每只每天给药0.28 mg,模型组及假手术组以生理盐水替代.治疗结束后处死动物取出骨组织,进行骨密度测定,并利用免疫组化法测定整合素αvβ3及β1表达水平.结果:骨密度测定结果显示,治疗组的股骨密度、整合素β1均较OVX组有明显提高；治疗组整合素αvβ3明显低于OVX组.结论:金刚健骨片能显著提高去势大鼠的股骨密度、整合素β1的表达水平,并可降低整合素αvβ3的阳性表达率,从而干预成骨-破骨细胞偶联,达到治疗目的.
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力学刺激对软骨细胞整合素亚单位的调控
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是以关节软骨退变、关节缘骨质增生为主要改变的疾病.机械应力可以调节细胞的多种功能,而整合素作为细胞表面应力受体之一.主要介导细胞与细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)间的黏附,在传导力学信号从而调节细胞的生理功能方面起着重要作用.因此,在软骨病变早中期选择适当的良性刺激(如推拿手法)作用于软骨,调控整合素的表达影响软骨细胞的功能,修复损伤的软骨细胞,延缓关节软骨退变,这对于骨关节炎的治疗有重要意义.
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Fermintin家族同源蛋白2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
目的 探讨Fermintin家族同源蛋白2(FERMT2)在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义.方法 收集河南省新乡市中心医院2015年1月至2017年1月确诊并手术切除的非小细胞肺癌组织及相应的癌旁组织72例,其中男性48例,女性24例;患者年龄在37~78 岁,中位年龄58岁.采用免疫组织化学ABC法检测非小细胞肺癌组织及其癌旁组织中FERMT2的表达水平,采用即时荧光定量PCR法和Western blot法检测非小细胞肺癌中FERMT2的mRNA及蛋白表达水平,同时采用Western blot法检测组织标本中整合素相关蛋白整合素 β1 ( CD29)、血管细胞黏附分子(VCAM1)、移动相关蛋白1(MRP1)表达水平.结果 免疫组织化学法检测显示:FERMT2在非小细胞肺癌组织中表达阳性率为81.9%(59/72),在癌旁组织中表达率为15.4%(11/72),两者差异具有统计学意义(P＜0.01),在非小细胞肺癌分期中阳性表达比例为Ⅰ期11/17,Ⅱ期16/20(80.0%),Ⅲ期17/20(85.0%),Ⅳ期 15/15,组间比较差异具有统计学意义( P＜0.01).荧光定量 PCR 和Western blot结果显示FERMT2在非小细胞肺癌组织中的表达显著高于癌旁组织( P＜0.01).肿瘤组织中整合素相关蛋白整合素β1、VCAM1以及MRP1表达水平显著高于癌旁组织,与FERMT2的表达呈正相关(分别为r=0.531,P＜0.01;r=0.483,P＜0.01;r=0.612,P＜0.01).结论 FERMT2在非小细胞肺癌组织中高表达,且与肿瘤分期密切相关,可能通过整合素类蛋白促进肿瘤的转移进展.
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检测β3-整合素基因在汉坦病毒敏感细胞中的表达
目的克隆表达β3-整合素基因,制备抗体,并用之进行β3-整合素表达阴性Vero细胞的分离和富集.方法采用RT-PCR扩增克隆β3-整合素基因,亚克隆至pQE30表达质粒,在原核细胞中表达,免疫印迹实验确证其表达及免疫反应性.纯化蛋白免疫接种家兔制备抗体,补体介导的抗体依赖性的细胞毒实验分离富集目的细胞,免疫荧光及免疫印迹检测筛选结果.结果成功克隆β3-整合素基因,并在pQE30表达系统中得到高效表达.免疫印迹证实所表达的β3-整合素蛋白具有良好的免疫反应性.制备了高效抗体,免疫荧光及免疫印迹均未检测出β3-整合素在Vero、VeroE6、Hep-2,2BS和293等汉坦病毒敏感细胞表面的表达.结论除β3-整合素外,汉坦病毒很可能还有别的受体.
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肝细胞生长因子对肾小管上皮细胞转分化及整合素连接激酶表达的影响
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)在转化生长因子β1(TGF-β1)介导的肾小管上皮细胞转分化中的作用及对整合素连接激酶(ILK) 表达的影响.方法 将体外培养人肾小管上皮细胞(HKC)分为正常对照组、TGF-β1刺激组和HGF干预组.应用Western blotting方法检测ILK、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达,实时RT-PCR法测定ILK、α-SMA、纤维连接蛋白(Fn)、E钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA表达.结果 在TGF-β1刺激组,ILK和α-SMA的蛋白表达量显著增加,ILK、α-SMA和Fn的mRNA表达量也明显升高,E-cadherin mRNA 表达量则明显降低(与正常对照组比较,P<0.001).而在HGF干预组,ILK、α-SMA的蛋白表达量以及ILK、α-SMA、Fn的mRNA表达量均较TGF-β1刺激组显著降低,E-cadherin mRNA表达量则明显升高(与TGF-β1刺激组比较,P<0.01).结论 HGF能抑制TGF-β1介导的肾小管上皮细胞转分化,并可降低ILK蛋白和mRNA表达水平.
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多重耐药不动杆菌16S rRNA甲基化酶和同源性研究
目的 调查2007年7月-2008年5月山西医科大学第二附属医院临床分离的61株多重耐药不动杆菌中介导氨基糖苷类抗生素高水平耐药的16S rRNA甲基化酶基因和Ⅰ类整合子携带耐药基因的分布.方法 利用blaOXA-51基因及16S rRNA-23S rRNA序列进行菌株鉴定,琼脂稀释法测定12种抗菌药物对61株不动杆菌的MIC,PCR筛选6种16S rRNA甲基化酶基因以及整合子基因盒,脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析菌株同源性.结果 61株临床分离不动杆菌中55株为鲍曼不动杆菌、3株为3TU不动杆菌、l株13TU不动杆菌、1株醋酸钙不动杆菌、l株溶血不动杆菌.48株不动杆菌对阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素均耐药,其中有47株检出armA基因;未检出rmtA、rmtB、rmtC、mad和npmA基因.armA基因阳性的菌株中Ⅰ类整合子阳性27株,分别携带arr-3、accA4、aacCl、catB8、aadA1和dfrA12基因.PFGE条带分析发现47株armA阳性菌株分为5个克隆,其中A、B为主要克隆,分布在我院多个科室中.结论 16S rRNA甲基化酶基因armA在多重耐药不动杆菌中广泛存在,armA基因不位于Ⅰ类整合子中,不动杆菌Ⅰ类整合子携带耐药基因主要介导对氨基糖苷类及氯霉素的耐药性.PFGE结果显示armA基因阳性菌株在我院呈克隆播散,必须采取有效的措施来控制耐药菌的传播.
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Cyr61在肿瘤中的作用及临床应用前景
富含半胱氨酸蛋白61（ Cyr61）是一种分泌型基质蛋白，广泛参与调控细胞多种功能。近来的研究显示，Cyr61在肿瘤的发生、发展中扮演重要的角色，现认为其可能是一新的潜在促肿瘤形成因子，发挥着类似“癌基因”的作用。本文就近年来Cyr61与肿瘤发生发展关系的研究进展及在肿瘤诊断及治疗中的应用前景进行简要的归纳。（中华检验医学杂志，2016，39：571－574）
关键词： 肿瘤 CCN胞间信号蛋白质类 富含半胱氨酸蛋白质61 整合素类 -
登革2型病毒与整合素β3相互作用机制的研究
目的 观察登革2型病毒(dengue virus+etotype 2,DV2)感染后及转染DV2病毒蛋白的质粒后,EA.hy926细胞中整合素β3表达规律及表达量的变化,以初步明确DV2与整合素β3的相互作用的可能机制.方法 经噬斑法测定DV2在EA.hy926中的增殖规律,并通过间接免疫荧光染色检测DV2感染后及病毒蛋白质粒转染后整合素B3表达量的变化.结果 DV2能够在EA.hy926细胞中增殖,在感染复数为1的条件下,高病毒滴度为10<'5>pfu/ml,出现在感染后第5天,以后随着感染时间延长病毒滴度逐渐下降.DV2感染后整合素B3的表达量增高,且随感染时间的延长有渐增趋势;转染DV2E蛋白可诱导整合素β3的表达,且E蛋白与整合素β3有明显的共存,而DV2的其他病毒蛋白无明显诱导整合素β3表达的作用,且与之无明显共存.结论 DV2感染可诱导EA.hy926细胞整合素B3的表达,而E蛋白可能是DV2与整合素β3相互作用、进而介导病毒进入细胞的重要分子.
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慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血浆选择素相关蛋白水平的观察
目的 探讨整合素相关蛋白CD_(47)和P-选择素在COPD发病中的作用.方法 病例来自2008年10月至2009年3月在遵义医学院附属医院呼吸一科住院的COPD患者35例,其中男26例,女9例;年龄55～84岁,平均(65±7)岁.未经任何治疗时为急性加重期(AECOPD)组,经过抗感染、解痉平喘、祛痰、吸氧和支持等治疗,达到临床缓解时为稳定期组.同期体检的健康志愿者加名为对照组,其中男14名,女6名;年龄45～80岁,平均(59±7)岁.采用流式细胞术检测所有研究对象外周血浆中CD_(47)和P-选择素水平,并检测血小板计数.采用SNK-q检验和Pearson回归分析进行相关性分析.结果 AECOPD组CD_(47)阳性率为(93±4)%,明显高于稳定期组的(72±11)%和对照组的(67±10)%,差异均有统计学意义(q值分别为11.26和13.32,均P＜0.01),稳定期组与对照组的差异无统计学意义(q=1.73,P＞0.05);AECOPD组P-选择素阳性率为[(35±11)%],明显高于稳定期组[(12±8)%]和对照组[(10±4)%],差异均有统计学意义(q值分别为9.93和12.19,均P＜.0.05),稳定期组也明显高于对照组,差异有统计学意义(q=1.90,P＜0.05);AECOPD组血小板计数为(188±56)×10~9/L,与稳定期组的(213±57)×10~9/L和对照组的(204±51)×10~9/L比较,差异无统计学意义(F=1.74,P＞0.05);AECOPD组CD_(47)与P-选择素呈正相关(r=0.77,P＜0.01),稳定期及对照组CD_(47)与P-选择素均无相关性(r值分别为-0.04和-0.15,均P＞0.05).结论 CD_(47)和P-选择素作为血小板活化标志物,在AECOPD时明显增高,表明AECOPD存在血小板活化,提示血小板作为一种炎性细胞参与AECOPD发病,可能以其活化形式发挥重要作用.CD_(47)和P-选择素可作为判断AECOPD严重程度及血小板活化程度的指标.
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微小RNA-145调控解整合素金属蛋白酶17对内皮细胞间质转化的影响
目的 探讨微小RNA-145(miR-145)对解整合素金属蛋白酶17(ADAM17)的调控作用及其对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)间质转化的影响.方法 培养的HUVEC用转化生长因子p1(TGF-β1)诱导,免疫荧光化学检测钙粘蛋白和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.生物信息学方法预测miR-145和ADAM17基因的靶向匹配关系,并应用双荧光素酶报告基因系统鉴定.将HUVEC分为control组、TGF-β1组以及转染miR-145模拟物的mimics组,RT-PCR和Western blot检测miR-145、ADAM17及钙粘蛋白和α SMA的表达.结果 miR-145和ADAM17基因匹配良好;mimics组荧光素酶表达水平明显低于control组[(50.96±6.02)％ vs (100.00±0)％,P＜0.05];与TGF ％1组比较,mimics组ADAM17和α SMA基因和蛋白表达下降,而钙粘蛋白基因和蛋白表达上调(P＜0.05).结论 miR-145负性调控ADAM17表达能够抑制间质转化过程.
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心肌纤维化相关信号通路的研究进展
心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是指心肌组织结构中胶原纤维的过度沉积,主要表现为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成和降解失衡,各类型胶原比例失衡,排列紊乱.MF特征是ECM的分泌增加及心肌细胞之间ECM的过量沉积.心肌中ECM由5种胶原蛋白组成,其中Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白所占比例高.MF在心室重构的过程中会导致心肌功能、代谢及传导异常,发展成为心力衰竭、心肌疾病及各种心律失常等心脏疾病[1].我们就MF发展过程中的相关信号通路以及各通路抑制剂的研究状况做了较全面综述,为MF的机制研究及临床应用提供思路和总结.
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肾小管上皮细胞转分化中整合素连接激酶表达及其与衰老的相关研究
目的探讨整合素连接激酶(integrjn-linked kinase,ILK)在肾小管上皮细胞转分化过程中的作用及其对衰老进程中细胞外基质(extracellular matrix,ECM)积聚增加的影响.方法分离培养3、24月龄Wistar雄性大鼠的原代肾小管上皮细胞,分别给予0、5、10、20～40μg/L不同浓度的转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)刺激24 h后,用免疫细胞化学或免疫荧光方法检测细胞a SMA、ILK、F-actin表达;Western-blot法检测两组细胞中纤维连接蛋白和ILK的表达水平;体外转录获得大鼠ILK-c RNA探针,检测两组细胞经刺激后ILK mRNA的变化.结果在0浓度TGF-β刺激下,肾小管上皮细胞中ILK和F-actin表达水平24月龄组均比3月龄组高,但两组细胞α-SMA表达水平均很低,且没有差别;随TGF-β刺激浓度的增加,ILK、F-actin和α-SMA表达水平显著上调,其中F-actin与ILK表达增多相一致;FN和ILK蛋白表达水平24月龄组分别为0.438±0.024和0.826±0.051,明显高于3月龄组的0.246±0.018和0.673±0.035(P＜0.05).结论随着肾小管上皮细胞转分化程度不断增高,ILK表达增多,并可能通过调节F-actin的重排介导了转分化的过程;随增龄肾小管上皮细胞中ILK和FN表达增多,且F-actin表达随之增多,提示衰老肾脏的肾小管上皮细胞在应激状态下更易于发生转分化.
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Kindlin-2对血管平滑肌细胞迁移和黏附的影响及其机制的实验研究
目的 探讨Kindlin-2 RNA干扰对血管平滑肌细胞(VSMC)迁移、黏附以及β1整合素的影响,并进一步探讨Kindlin-2与β1整合素之间的关系.方法 构建Kindlin-2小干扰RNA(siRNA)慢病毒载体感染原代培养的VSMC.实验分为空白对照组、阴性对照组和Kindlin-2 siRNA组.通过Transwell和细胞划痕实验检测VSMC的迁移能力.细胞基质黏附实验检测VSMC黏附细胞外基质的能力.实时定量PCR和Western blot分别检测Kindlin-2与β1整合素的mRNA和蛋白表达水平.流式细胞技术检测VSMC表面总β1整合素和激活β1整合素的表达.结果 Kindlin-2siRNA慢病毒感染VSMC的效率达90％以上.Kindlin-2 siRNA组VSMC迁移数量低于空白对照组和阴性对照组(P均＜0.05),且VSMC迁移的距离较空白对照组和阴性对照组短(P均＜0.05).Kindlin-2 siRNA组VSMC黏附胶原Ⅰ的数量较空白对照组和阴性对照组少(P均＜0.05),另外A590nm也较空白对照组和阴性对照组低(P均＜0.05).Kindlin-2 siRNA组Kindlin-2 mRNA表达水平较空白对照组低了47％ (P＜0.05),但β1整合素mRNA表达水平与空白对照组比较差异无统计学意义.Kindlin-2 siRNA组Kindlin-2蛋白表达水平较空白对照组和阴性对照组低(P均＜0.05),3组间β1整合素蛋白表达水平差异无统计学意义.Kindlin-2 siRNA组VSMC表面激活β1整合素表达水平低于空白对照组和阴性对照组(P均＜0.05),而细胞表面总β1整合素表达水平与空白对照组和阴性对照组比较差异均无统计学意义.结论 Kindlin-2可以调节VSMC的迁移和黏附,激活VSMC表面β1整合素.
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整合素介导的力化学信号转导通路对关节软骨修复作用机制的研究进展
Integrin is one of the major stress receptors on the articular cartilage surface and is one of the important members of the cell adhesion molecule family. It mediates articular cartilage surface mechanical stimulation signal to intracellular transduction, that is, mechanochemical transduction pathway, through the intracellular adapter protein, cytoplasmic tyrosine kinase, growth factor / cytokine receptor directly or functional combination of cartilage cells inside and outside the complex and dedicate regulation of the environment, promotes the growth and development of chondrocytes, which get involved in articular cartilage repair. Low intensity pulsed ultrasound ( LIPUS ), periodic pressure load, self-gravity load and so on, play roles in promoting chondrocyte repair through different forms of mechanical stimulation in chondrocytes. In recent years, most studies have shown that integrin-mediated mechanochemical transduction pathway inhibits the expression of extracellular matrix metalloproteinases, promotes extracellular matrix expression, promotes bone marrow mesenchymal stem cells to differentiate into chondrocytes, and inhibits osteoarthritis osteochondral joint structure remodeling and angiogenesis, inhibits inflammation-related factors and other ways to participate in the repair of articular cartilage. This study aims to explain the integrin-mediated articular cartilage repair pathway and the appropriate form of mechanical stimulation, and to provide new ideas for osteoarthritis treatment and cartilage tissue engineering.
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整合素与软骨细胞去分化
Objective In order to provide a better way to increase the quality of tissue-engineered cartilage, the effects of integrin on the dedifferentiation of chondrocyte were reviewed.Methods By searching PubMed and CBM, we reviewed published papers on integrin and chondrocyte dedifferentiation and analyzed the effects of integrin. Results ( 1 ) Integrin is a transmembrane glycoprotein on the surface of chondrocyte, belonging to the family of cell adhesion molecules. As the surface receptor of chondrocyte, it plays an important role in the interaction between the cell and extracellular matrix ( ECM ). ( 2 ) Integrin, which can be combined with a variety of signaling protein in the ECM, will transmit the stimulus signals to the cytoskeletal ( CSK ) and cytosolic proteins. Additionally, it can regulate the function of chondrocyte and affect the dedifferentiation through multiple pathways. ( 3 ) As a bridge between CSK and ECM, there are a number of critical junctions in the integrin which ensure normal operation of the signal of ECM-Integrin-CSK. ( 4 ) Because of the structural characteristics, a unified system of ECM and the intracellular protein are linked by integrin, which can be used to mediate the stimulation and regulate the function of chondrocyte.Conclusions Chondrocyte dedifferentition is closely related to integrin, which can affect cell viability, cell adhesion and cell phenotype. Due to the transmition of ECM, it can regulate the chondrocyte dedifferentiation process through specific singling pathway.
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细胞密度对结肠癌细胞整合素αγβ6表达和基质金属蛋白酶9分泌的影响
目的 探讨细胞密度对结肠癌细胞整合素αγβ6表达和基质会属蛋白酶9(MMP-9)分泌的影响. 方法用流式细胞仪榆测结肠癌细胞系WiDr和人正常角质细胞系HaCaT细胞株在高、低细胞密度培养条件下αγβ6表达的情况;用Biotrak MMP-9测定仪和明胶酶谱法分别测定不同的结肠癌细胞WiDr和SW480细胞株在高、低密度培养条件下MMP-9的活性和分泌水平. 结果表达αγβ6的结肠癌WiDr细胞出现细胞密度依赖的αγβ6表达增加,而正常角质细胞系HaCaT细胞在高、低密度培养条件下αγβ6表达无改变.Biotrak MMP-9活性分析显示,每个表达αγβ6的WiDr细胞和SW480β6细胞的MMP-9分泌量在高密度培养条件下分别是(3.3±1.2)×10-7-ng和(27.2±3.0)×10-7ng,在低密度培养条件下分别足(1.8±0.7)×10-7ng和(10.9±2.0)×10-7ng,而每个缺乏αγβ6表达的SW480 wild细胞在高、低细胞密度培养条件下分别足(3.9±1.7)×10-7ng和(3.8±0.7)×10-7ng,MMP-9分泌水平无明显变化(t=0.47,P＞0.05).明胶酶谱分析显示SW480 β6细胞的MMP-9活性水平在高密度培养时比低密度培养明显增加,而SW480 wild和HaCaT细胞的MMP-9活性水平无明显改变.结论 细胞高密度诱导结肠癌细胞αγβ6表达,促进MMP-9的分泌,构成了癌细胞永生化侵袭浸润性生长的基础.
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整合素αvβ6-ERK2直接通路调控MMP-9分泌与结肠癌转移关系的实验研究
目的 探讨在结肠癌细胞中整合素αvβ6-ERK2信号直接通路对MMP-9分泌的影响,进一步探讨结肠癌转移的机制.方法 采用流式细胞仪检测各细胞表面αvβ6整合素的表达,采用明胶酶谱分析法和MMP-9活性检测法,定性定量分析不同结肠癌细胞在TCM中MMP-9的分泌水平.结果 WiDr MOCK,HT29 MOCK细胞表面β6表达量明显高于WiDr A/Sense,HT29 A/Sense细胞,且每个细胞分泌到无血清TCM中的MMP-9总量比WiDr A/Sense、HT29 A/Sense细胞高2～3倍.SW480 β6 Full Length细胞分泌到TCM中的MMP-9分泌量不仅显著高于SW480 MOCK细胞,而且能被MEK-1抑制剂PD98059所抑制.SW480 β6 Full Length细胞表面β6表达量和SW480 β6 Truncate 细胞表面β6表达量相近,但SW480 β6 Truncate细胞在TCM中MMP-9的分泌量降低到SW480 Mock 细胞的分泌水平.结论 抑制β6的表达,阻滞MEK或删除β6-ERK2的连接位点均可抑制MMP-9的分泌;阻断αvβ6-ERK2直接连接可降低结肠癌细胞MMP-9的分泌,抑制结肠癌细胞侵袭和转移.
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整合素在烧伤创面愈合中的作用研究进展
整合素家族为跨膜糖蛋白受体家族,其作用是介导细胞与细胞外基质之问的相互作用,参与细胞相互之间的黏附功能.整合素通过双向信号转导,影响细胞的分化、增生与凋亡;整合素信号系统还可以通过调控细胞周期,产生细胞凋亡,影响瘢痕的形成.本文就整合素家族参与烧伤创面成纤维细胞分化、促进创面收缩,增强细胞外基质的收缩能力以及整合素连接激酶与创面愈合之间的关系作一综述.
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老年肺部感染患者细胞免疫功能及整合素表达研究
目的 研究老年肺部感染患者细胞免疫功能及整合素表达变化情况,为临床诊疗提供依据.方法 采用流式细胞术检测老年肺部感染患者及健康老年人的细胞免疫表型(CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、CD16和CD19)以及整合素β1(CD29)、β2(CD18)和β3(CD61)的表达情况.结果老年肺部感染患者CD3、CD4、CD4/CD8与CD19表达水平均较老年健康组显著下降(P< 0.01);整合素β1和β3表达水平显著升高(P< 0.01).结论 老年肺部感染的发生、发展、转归与机体细胞免疫功能紊乱及整合素的高表达有关,通过这些指标的监测可以为临床诊断、治疗和预防提供有效的参考.
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αvβ6整合素与肿瘤关系的研究进展
目的:总结国内外关于αvβ6整合素与肿瘤关系的研究进展.方法:应用Medline和CNK1期刊全文数据库检索系统,以"αvβ6整合素"和"肿瘤"为关键词,检索1992-01-2008-05相关αvβ6整合素的文献174篇,其中英文文献172篇,中文文献2篇.纳入标准:1)αvβ6整合素的结构和功能;2)αvβ6在恶性肿瘤中的表达情况;3)αvβ6促进肿瘤进展的分子机制;4)以αvβ6为靶点的肿瘤靶向研究.根据纳入标准,精选73篇文献,后纳入分析29篇文献.结果:αvβ6作为一类上皮限制性的特殊整合素亚型,在多种上皮源性恶性肿瘤中诱导表达,通过促进肿瘤细胞迁移、参与细胞外基质降解、激活细胞因子TGF-β1以及抑制肿瘤细胞凋亡等途径促进肿瘤侵袭和转移.结论:深入研究αvβ6在恶性肿瘤中的表达及功能,有助于进一步理解肿瘤侵袭和转移的分子机制,有望在肿瘤的靶向治疗方面取得新的突破.
