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骨结构重建的细胞力学研究进展
在19世纪末人们就已经认识到，骨骼所处的力学状态改变时，骨内结构就会发生相应的变化和调整，并形成优化的承力结构。如何解释这种力致骨重建现象的细胞-分子机制是目前骨细胞力学方向的主要研究任务。本文综述了力学刺激作用下骨组织细胞的生物学响应，并分析了其所处的不同力学微环境，即基质变形、振动、流体剪切力、压力和微损伤等，对骨组织结构重建的影响。
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影响骨髓间充质干细胞成骨分化的力学信号传导机制研究进展
骨髓间充质干细胞（ bone marrow stem cell ， BMSC ）是一种具有多向分化潜能的成体干细胞，适量的力学刺激能促进BMSC向成骨细胞分化。近几年来，一些学者利用力学刺激作用于体外培养的BMSC，促进其向成骨细胞分化，并且对其诱导分化的机制进行了大量研究。尽管这一机制目前尚不十分清楚，但是已有的研究表明，多条信号通路参与了该力学信号传导。本文就国内外近几年来关于力学信号影响BMSC成骨分化的信号转导机制研究进展做一综述。
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力学刺激对成骨细胞作用机制的研究进展
力学环境在维持骨组织正常形态和功能活动中发挥着重要的影响,目前研究采用的细胞生物力学装置模拟了压应力、张应力及流体剪切力等不同应力模式对培养中细胞的作用.并发现成骨细胞对不同类型的力学刺激有不同的感受和应答机制,甲状旁腺素、应力的频率、大小等也影响着力学刺激对成骨细胞的作用效应.
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力学刺激对体外软骨细胞的生长与重构影响研究进展
物体处于外力和内部相互作用力构成的复杂力学系统中。力学刺激通过影响细胞内基因表达和蛋白的合成来调节细胞功能，进而调节生物体细胞的分化和生长发育。机体组织中，骨组织容易受周围力学环境变化的影响。体外研究中，软骨细胞容易培养，分化快，容易观察，是生物力学与组织分化关系研究的理想材料。研究表明，周围力学与软骨细胞的形态结构、分化和增殖及改建都有相关性。通过模拟体内软骨组织生长所处微环境动力学特征，构建软骨组织工程的培养系统和培养方法，为体外的软骨细胞生长提供理想的体外培养的力学环境，促进软骨组织生物力学特性的改善，是软骨组织研究与发展的新方向［1］。软骨组织对生物力学的适应性保证了口腔组织的生长发育和正常的生理活动，力学因素对软骨细胞改建的影响对口腔医学的正畸、修复、外科治疗等具有重要的指导意义，对口腔来源的各类软骨细胞培养体系施加力学干预以研究其改建及调控机制。
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均匀材料和基于CT灰度值材料的股骨、胫骨有限元分析
为了定量分析骨量分布与载荷环境的关系,基于CT数据建立了大鼠股骨和胫骨的三维有限元模型,并分别赋予均匀的材料特性和基于CT灰度值的材料特性,用描述骨密度与力学刺激关系的算法来评估简单生理载荷下两种材料模型的有限元分析结果.结果表明,基于CT灰度值模型的有效应力和应变能密度分布与CT灰度分布比较相似,相关系数也较均匀材料模型更高;而且,基于CT灰度值模型的抗断裂能力更强;除此之外,这类模型也更符合骨再造平衡时的力学刺激均匀性假设.基于CT灰度值的有限元模型符合骨的功能适应性原理,可用于进行骨骼内部受力、变形和断裂分析,以及骨再造的数值仿真等研究.
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力学刺激对体外保存软骨活力影响的实验研究
目的 对体外保存猪膝关节软骨施加滚压力学刺激,探究力学刺激对软骨组织活力的影响.方法 利用滚压力学加载装置可以为骨软骨组织提供含有组织培养液的环境,并进行仿生的力学刺激.用骨软骨取材器械体外无菌获取猪膝关节软骨,于培养液保存过程中施加力学刺激(1.5和4.0 MPa)后在第2周检测软骨的细胞存活率、蛋白多糖表达、组织形态学、杨氏模量.结果 1.5 MPa组显示高的软骨细胞存活率、蛋白多糖含量与杨氏模量,组织形态表现良好,差异有统计学意义(P<0.05);与静态对照组相比,4.0 MPa组上述指标下降(P<0.05),形态学表现较差.结论 对体外保存软骨施加适宜的滚压力学刺激,能在2周时间提高软骨细胞存活率,增强细胞外基质表达,并提升生物力学性能,为组织库软骨保存技术提供一种新方法.
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MAPK信号通路在力学刺激对MG-63成骨样细胞护骨素表达中的作用
目的 观察力学刺激对MG-63成骨样细胞护骨素(osteoprotegrin,OPG)表达及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的影响,以及探讨MAPK信号通路在OPG表达中的作用.方法 将不同作用时间的机械应变分别作用于MG-63成骨样细胞,采用免疫印迹(Western blot)法检测OPG蛋白、 磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、p38MAPK(p-p38MAPK)、JNK(p-JNK)表达,采用RT-PCR方法检测OPG mRNA的表达,同时应用信号通路阻断剂观察MAPK各信号通路在OPG表达中的作用.结果 机械力学刺激明显促进了MG-63成骨样细胞OPG蛋白及mRNA的表达,加力1、3、6、12 h后OPG蛋白表达分别是对照组的2.3、4.2、5.9、6.6倍(P<0.05),加力3、6、12 h后OPG mRNA表达分别是对照组的4.8、6.8、7.5倍(P<0.05),加力12 h组作用明显.力学刺激能够激活ERK1/2信号通路,加力60 min后激活显著,p-ERK1/2表达是对照组的3.2倍(P<0.05).力学刺激也能激活JNK信号通路,加力10 min后开始活化,加力30 min后显著,加力10、15、30 min后p-JNK表达分别是对照组的2.9、4.3、5.1倍(P<0.05).但力学刺激不能激活p38MAPK信号通路.分别应用ERK1/2、JNK的信号通路阻断剂后,发现当抑制ERK1/2信号通路时,OPG蛋白表达也受到了抑制,差异有统计学意义(P<0.05).结论 机械力学刺激上调了MG-63成骨样细胞OPG蛋白及mRNA的表达,ERK1/2信号通路可能参与了此过程.
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肌少症共识
肌肉骨骼系统在保持体位、完成运动、保护重要内脏器官及机体内环境稳态等方面发挥着重要作用。肌肉与骨骼不仅位置毗邻、功能相辅，并受到神经、内分泌、免疫、营养、力学刺激的系统性调节，以及两者间内分泌、旁分泌和机械力学的局部相互调节。此外，骨骼和肌肉间还存在某些相似的分子信号调节通路，有望成为干预的共同靶点。随着社会人口老龄化，肌肉骨骼疾病已经成为重要的公共健康问题。肌肉减少症（ sarcopenia ，简称肌少症）、骨质疏松症（ osteo-porosis）和骨折的发生均随增龄而增加，肌少症和骨质疏松症相伴出现被统称为“活动障碍综合征”（ dysmobility syndrome ），致使老年人易于跌倒和骨折，继而成为老年人群致残、致死的主要原因之一［1-2］。与骨质疏松症相比，肌少症近10年来才逐渐受到重视，并在基础和临床研究方面取得了重要进展，国外相关学会相继颁布了肌少症的临床指南。为了提高医务工作者对肌少症的认识、规范我国肌少症的临床诊疗工作，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会组织并编撰此共识。本共识主要涵盖肌少症的定义、流行病学特点、发病机制、肌肉与骨骼的相互作用、肌少症与骨折的关系、肌少症的诊断及肌少症的防治等内容。
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不同力学刺激对软骨基质代谢的影响
软骨基质的代谢反应可以显著地影响关节软骨的生物力学功能.力学刺激导致问质金属蛋白酶、金属蛋白酶组织抑制剂及软骨聚集蛋白聚糖酶之间的失衡,研究力学刺激对软骨基质代谢的影响不仅有利于阐明生物力学因素在骨性关节炎发病机制中的作用,而且为软骨组织工程中相关力学因素的研究提供了新的思路与技术方法,为终利用组织工程治疗软骨损伤提供相关理论依据.笔者就力学刺激对软骨基质代谢的影响作一综述.
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β-磷酸三钙复合骨髓间充质干细胞修复山羊骨软骨缺损的实验研究
目的 将β-磷酸三钙(β-TCP)与山羊骨髓间充质干细胞(BMSCs)复合后,在生物反应器中分别向成软骨和成骨诱导,并植入骨软骨缺损处,观察软骨修复效果.方法 分离、培养山羊BMSCs,在生物反应器中分别向成软骨及成骨诱导2周,植入骨软骨缺损部位.实验组分为A组:旋转力刺激+成软骨、成骨诱导组(力学刺激组),B组:单纯成软骨、成骨诱导组(无力学刺激组),并设空白对照组.术后12周和24周进行大体观察、组织学染色等,并行O'Driscol Keeleyand Salter评分.结果 A、B组均有新生软骨形成;A组软骨在12周与24周均优于B组(P＜0.05);术后12、24周A组评分优于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组无新生软骨形成.结论 将BMSCs复合于β-TCP,可用于组织工程修复骨软骨缺损;体外培养阶段的旋转力刺激有利于改善组织工程软骨的质量.
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骨与关节损伤的研究现状与展望
我国创伤骨科事业的快速发展,尤其是现代细胞分子生物力学、现代计算技术、新材料以及各项临床实践和基础研究不断取得新的突破,为创伤骨科开辟了广阔的应用前景,努力加强创伤骨科的基础理论和临床研究迫在眉睫.各种关节内骨折容易导致关节畸形、僵硬与炎症,而解剖复位、可靠固定与早期活动是解决这一问题的关键.但由于手术方法和固定器械不同,仍有部分关节内骨折患者出现骨折不愈合或延迟愈合,主要原因是手术干扰了生物的发展规律,违背骨的应力和生长关系.创伤骨科强调的理论是骨细胞对力学刺激的响应及其与生物材料间的相互作用,因此目前骨科界倡导将生物力学、技术和新材料融为一体,来指导骨折手术、骨再生和功能重建.
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整合素介导的力化学信号转导通路对关节软骨修复作用机制的研究进展
Integrin is one of the major stress receptors on the articular cartilage surface and is one of the important members of the cell adhesion molecule family. It mediates articular cartilage surface mechanical stimulation signal to intracellular transduction, that is, mechanochemical transduction pathway, through the intracellular adapter protein, cytoplasmic tyrosine kinase, growth factor / cytokine receptor directly or functional combination of cartilage cells inside and outside the complex and dedicate regulation of the environment, promotes the growth and development of chondrocytes, which get involved in articular cartilage repair. Low intensity pulsed ultrasound ( LIPUS ), periodic pressure load, self-gravity load and so on, play roles in promoting chondrocyte repair through different forms of mechanical stimulation in chondrocytes. In recent years, most studies have shown that integrin-mediated mechanochemical transduction pathway inhibits the expression of extracellular matrix metalloproteinases, promotes extracellular matrix expression, promotes bone marrow mesenchymal stem cells to differentiate into chondrocytes, and inhibits osteoarthritis osteochondral joint structure remodeling and angiogenesis, inhibits inflammation-related factors and other ways to participate in the repair of articular cartilage. This study aims to explain the integrin-mediated articular cartilage repair pathway and the appropriate form of mechanical stimulation, and to provide new ideas for osteoarthritis treatment and cartilage tissue engineering.
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振动力学刺激对骨质疏松性骨折愈合的影响
目的 本研究旨在探讨高频率低能量的振动力学刺激对骨质疏松性骨折愈合的影响.方法 59只大鼠建立大鼠卵巢切除骨质疏松模型,建模成功后构建股骨骨折模型,并随机分为振动力学刺激组和对照组.骨折后第5天开始对振动组使用高频率低能量振动平台(35Hz,峰振幅0.3重力加速度)行每天20min的振动力学刺激,对照组则行假治疗.每周摄X线片观察骨折愈合的情况,并采用显微计算机断层扫描和生物力学测试评估骨痂生成的情况及其力学属性.结果 X线随访显示,振动组的骨折愈合速度和愈合率均优于对照组.前者新生矿化骨痂的体积在治疗后第2周和第4周时均显著高于后者.第8周时,振动组成熟骨痂的体积以及整体的力学强度均显著优于对照组.结论 高频率低能量振动力学刺激可促进骨质疏松性骨折的愈合.
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骨组织的力负荷感受反应机制研究进展
对力学刺激的识别和反应是生物体的重要功能.触觉、听觉、压力感受器、本体感受器及重力感受功能都与力学信号的感受、传递机制有关.体内组织的形成、发展方式与其所受的应力有关,例如骨组织的结构与其内部应力分布有关,应力大的部位骨组织密度大,应力小的部位骨密度小[1].骨组织能用少的骨量来满足运动功能所需的骨强度.当因衰老或力负荷减少使骨量下降时,应力小的部位骨量丢失常常较快,应力大的部位骨量保存常常较好.可见骨组织能根据外界负荷和内部应力来调节整体骨量的增减和内部骨量的分布及构造.但骨组织对力负荷的感受、传递和反应机制还不十分清楚,这也正是骨代谢研究中的重点课题.本文根据目前的研究进展和有关学说,试图对骨组织的力负荷感受机制进行阐述和探讨.
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运动力学刺激对骨质量影响的研究进展
在力学的刺激下骨骼会发生适应性变化,对骨的重塑和构建产生影响.回顾近年来有关力学刺激促使骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)向成骨细胞(osteoblasts,OB)的分化和细胞形态结构影响的研究,充分揭示力学刺激可以使骨产生适应性改变的作用.大量的研究证实力学刺激能使MSC向OB分化和OB信号通路产生适应性变化.本文主要综述力学刺激可能影响骨量和骨细胞形态适应性变化的细胞分子机制,提出运动产生的力学刺激可能使MSC向OB分化和OB产生适应性变化,为运动健骨防治骨质疏松提供理论依据.
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组织工程技术:适时从临床回归实验室
组织工程技术正逐渐从实验室向临床应用转化,作为该技术的临床试验中心之一,笔者遇到了一些限制该技术应用和推广的问题.本文将目前面临的临床问题及相应有望的解决措施,依据组织工程三要素(种子细胞、支架材料及培养环境)的分类原则进行了总结.为解决这些问题,研究者们还是需要回归实验室,从初的体外培养阶段开始寻找思路.
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力学刺激对骨缝调节的研究进展
骨缝是颅面部特有的结构,力学刺激作用于颅面部骨缝,影响其中的成骨细胞的增殖分化和基质合成,使骨缝边缘新骨沉积,骨缝的宽度增加.在口腔正畸工作中,腭中缝的扩张和上颌骨的牵引,就是利用骨缝的这一原理来改善患者上下颌骨的位置关系.本文就骨缝中成骨细胞在受到力学刺激时,骨缝变化,成骨细胞信号传导以及相关细胞因子的研究进展,作一综述.
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不同重力环境下骨细胞力生物学研究进展
失重环境引起力学负荷的消失对骨的力学性能会产生消极影响,超重环境同样会引起骨力学性能的改变.体内骨细胞是感应力学载荷的主要细胞,对机械应力的变化十分敏感,通过参与调控骨形成和骨吸收以调节骨的力学适应性.本文综述了正常重力下骨细胞对力学刺激的生物学响应以及对成骨细胞和破骨细胞的调控,同时对微重力和超重下骨细胞力生物学方面的研究进展作了回顾.
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体育运动与骨骼--骨密度和结构与生物力学适应性
人体运动系统包括肌肉、骨与关节三大器官,是研究人体运动系统中力、杠杆与支点的中心内容.三者的结构与功能的配合早源于胚胎.出生后,骨骼由于对外界环境尤其是对力学刺激的适应而不断进行塑型(modeling)和改建(remodeling).骨量(bone mass)除受遗传、年龄与性别的影响外,亦受机械力学负荷、激素和营养等因素的调节.人体需保证基本的运动来维持骨量,废用或不负重则导致骨量显著下降.本文主要概述力学刺激(应力)或体育运动对骨骼--骨密度和结构产生适应性改变与调节的机制,并简介相关研究评定指标的现代测量技术与方法.
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力学刺激影响猪骨髓基质干细胞体外软骨形成的初步研究
目的研究力学刺激对猪骨髓基质干细胞(BMSC)体外构建组织工程化软骨的影响.方法取第二代猪BMSC以5×107/cm3的密度接种于聚羟基乙酸/聚羟基乳酸(PGA/PLA)圆盘形支架上,一周后均改用软骨诱导液[高糖DMEM培养基含10%胎牛血清(FBS) 、转化生长因子(TGF)β110 ng/ml、胰岛素样生长因子(IGF)-I 50 ng/ml、地塞米松 40 ng/ml]体外培养.根据不同的施加力分为3组:离心组设定离心力100 g,2次/d,30 min/次,间隔12 h;摇床组设定为80 r/min,每天施力8 h;静止培养作为对照组.分别于第4周、第8周进行大体观察、组织学、组织化学、免疫组织化学,蛋白聚糖(GAG)定量等检测,比较不同力学刺激对诱导BMSC体外软骨形成的影响.结果第4周时两实验组,即摇床组及离心组形成的细胞材料复合物基本保持原来的体积与外形,软骨陷窝形成,呈结节状或巢状分布并伴有GAG沉积及胶原合成,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性.静止组体积缩小,有少量软骨陷窝结构形成;8周时两实验组形成的细胞材料复合物形状保持良好,浅灰白色,光泽好;HE染色结果显示大量成熟软骨陷窝形成,核仁清楚并有多处分裂相,细胞外基质沉积均匀;Safranin-O染色显示有大量的GAG形成,Masson染色显示有较多新生胶原组织形成,免疫组化检测Ⅱ型胶原表达强阳性.静止组可见部分陷窝结构分布在复合物外周,其间分布大量纤维样组织,组织化学及免疫组化检测阳性表达区域明显少于实验组.GAG含量两实验组分别为5.98 mg/g和5.62 mg/g,约为正常耳软骨含量的80%左右,明显高于对照组.结论利用BMSC为种子细胞体外构建组织工程化软骨中,施加力学刺激可以促进软骨组织成熟.
