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096 维生素A缺乏与贫血
尽管已认识到维生素A缺乏会引起贫血,但是缺维生素A性贫血依然缺乏完整的临床特征性描述.维生素A似乎通过促进红细胞祖细胞的生长分化、增强对感染的免疫力和降低感染性贫血的发生率,以及动员组织中的铁储存等不同的生物学机制影响贫血的发生.流行病学研究表明,发展中国家维生素A缺乏人群的贫血患病率很高.已普遍证明改善维生素A营养状况可降低贫血患病率,但是对于这种干预对贫血的实际公共卫生影响尚不清楚.当前仍然需要开展进一步的研究来阐明维生素A缺乏引起贫血的生物学机制.将贫血作为一项指标纳入将来的微量营养素干预研究,将会有助于更深入地了解缺维生素A性贫血.
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红细胞生成素对慢性肾功能衰竭患者肾功能的影响
目的 评价重组人红细胞生成素(rHuEPO)治疗对慢性肾功能衰竭(CRF)患者残余肾功能的影响.方法 选取CRF患者75例,随机分为两组.对照组在积极治疗原发病的同时给予保护肾功能、加强营养、补充铁剂和叶酸等治疗.治疗组在对照组治疗措施基础上予以rHuEPO上臂皮下注射,起始剂量为3 000 U,2次/周,根据Hb调整剂量,Hb目标值在130 g/L以内.比较两组治疗前后Hb、SCr及Ccr变化.结果 治疗组随访12周即可观察到Hb明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),SCr、Ccr无明显升高,与对照组比较差异均无统计学意义;随访24～48周,Hb有进一步升高趋势,48周时治疗组Hb 110～120 g/L 30例(78.9%),Hb<110g/L 5例(13.2%),>120 g/L 3例(7.9%),SCr和Ccr仍然保持稳定.两组随访48周均无维持性透析病例.结论 rHuEPO治疗老年人透析前贫血对于提高其生活质量具有重要意义,对CRF患者残余肾功能没有明显的不利影响.
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慢性心力衰竭合并贫血的研究进展
近年来,慢性心力衰竭(心衰)的药物治疗在神经内分泌理论的指导下取得了长足进步,大大降低了心衰的患病率及死亡率,改善了心衰患者的预后,但在充分应用各种神经内分泌阻断剂后,心衰患者的获益程度进入了一个平台期,在这种情况下寻找心衰新的治疗靶点已成为当前心衰药物治疗的研究热点之一.
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促红细胞生成素在血液肿瘤化疗后的临床应用效果
应用重组人红细胞生成素(ReeombinantHumanErythropoietin,rHuEpo)提高血液肿瘤化疗后患者血红蛋白水平和改善肿瘤相关性贫血生活质量和疗效.本研究通过应用重组人红细胞生成素(rHuEPO)治疗患有血液系统恶性肿瘤(淋巴瘤,慢性淋巴细胞性白血病,多发性骨髓瘤等),有相对红细胞生成素的缺乏,并在接受抗肿瘤化疗后的成年患者的贫血的有效性和安全性.
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蔗糖铁注射液辅助治疗肾衰患者肾性贫血疗较分析
目的:探讨静脉应用蔗糖铁辅助治疗慢性肾衰患者肾性贫血的有效性与安全性.方法:选择维持性血液透析治疗合并有肾性贫血的患者26例,随机分为两组:静脉应用蔗糖铁治疗组(A组,n=13),静脉应用100mg蔗糖铁稀释于100ml生理盐水中,于每次透析2小时后静脉滴注;口服琥珀酸亚铁治疗组(B组,n=13),琥珀酸亚铁200mg/次,口服,3次/日.两组均同时联合使用促红细胞生成素(EPO)治疗,剂量100～150U/(kg·周),分两次于透析结束时静注.对比观察两组治疗后4、8、12周血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、铁蛋白(SF)和转铁蛋白饱和度(TSAT)4项指标的变化及不良反应的发生情况.结果:静脉应用蔗糖铁辅助治疗慢性肾衰患者肾性贫血效果确切(治疗前后比较,P＜ 0.01).静脉组治疗后Hb、Hct、SF、TSAT均明显高于口服组(组间比较,P＜0.01).口服组发生不良反应5例(38.4％),静脉组无不良反应发生,组间差异有统计学意义P＜0.01).结论:静脉应用蔗糖铁联合重组人促红细胞生成素(EPO)治疗慢性肾衰患者肾性贫血疗效确切,较口服补铁能更快、更好地改善肾性贫血(P＜0.01),且不良反应发生率低.
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血液透析EPO抵抗老年患者Pro-Hepcidin与铁代谢和炎性反应的相关分析
目的：探讨分析血液透析红细胞生成素(EPO)抵抗老年患者人前铁调素(Pro-Hepcidin)与铁代谢和炎性反应的相关性。方法：收治维持性血液透析患者102例，分为 EPO 抵抗组(A 组)与 EPO 反应组(B 组)，选取同期健康体检者102例为对照组，对比3组血细胞参数。结果：对照组分别与A、B两组相比，红细胞数(RBC)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(Hct)、红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞分布宽度(RDW)显著升高(P＜0.05)；A组以上各指标显著低于B组(P＜0.05)；EPO抵抗患者血清Pro-Hepcidin水平与血清铁蛋白以及血清超敏C反应蛋白呈明显正相关关系(P＜0.05)。结论：血液透析EPO抵抗患者的EPO反应程度与炎性反应和铁代谢有密切关系。
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血液透析患者贫血和红细胞生成素抵抗与C-反应蛋白的关系
C-反应蛋白(CRP)可作为慢性肾功能衰竭(CRF)和维持性血液透析(MHD)患者慢性微炎症状态的标志物.观察CRP水平与MHD患者贫血及rHuEPO抵抗的关系.
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真性红细胞增多症案例分析及文献学习
真性红细胞增多症(PV)是一种原因未明的造血干细胞克隆性疾病,属骨髓增殖性疾病范畴.临床以红细胞数及容量显著增多为特点,出现多血质及高黏滞血症所致的表现,常伴脾大.PV起病隐袭,进展缓慢,晚期可发生各种转化.PV的发病机制尚未阐明,但已知红细胞生成素(EPO)和发病无关,其血清EPO水平降低或低至无法检测.
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红细胞生成素与缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用
围生期窒息引起的缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)严重威胁着新生儿的生命健康,是引起新生儿死亡或幸存儿神经发育障碍、智能落后的重要原因之一.深入开展HIBD的研究,探索临床上安全、有效的治疗方法是国内外围生医学的热点.近年来国外文献报道,红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对缺氧缺血性损伤后的大脑具有神经保护作用,因而日益受到极大关注.现将红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用的研究进展简要综述如下.
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补肾填精方对再生障碍性贫血大鼠模型IL-11及EPO影响的研究
目的:观察补肾填精方对再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)模型大鼠调控因子白细胞介素-11( interleukin-11,IL-11)及红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的影响.方法:Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型生理盐水组、补肾填精中药组、再障生血片组共4组各12只,对照组正常饲喂不做干预；其他3组以5-氟尿嘧啶注射液(5-FU)与马利兰合用诱发建立模型后,补肾填精中药组及再障生血片组分别给予补肾填精中药10 g·kg-1及再障生血片混悬液0.015 g·kg-1,连续4周,模型组予等量生理盐水灌胃.结果:①治疗组的白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)及血小板(PLT)较模型组均有不同程度增高,差异有统计学意义(P＜0.05).其中补肾填精中药组的WBC和PLT明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).②治疗组IL-11含量较模型组升高,差异有统计学意义(P＜0.05).③治疗组EPO含量较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:补肾填精方能改善模型大鼠的骨髓造血功能,可改善细胞因子IL-11及EPO介导的分泌异常,促进骨髓造血功能的恢复.
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加味当归补血汤影响红细胞生成素产生的实验研究
当归补血汤旨在补血及补气生血,其对防治放射病,癌症因放、化疗所致的骨髓造血功能损伤有效,为了强化补气生血的力度而添加人参,常称之为加味当归补血汤.红细胞生成素(EPO)能调控红系造血干细胞的分裂、分化和增殖.血清EPO主要来源于肾脏.小鼠SCM中亦含有刺激红系祖细胞生长的集落刺激因子[1].为了探讨加味当归补血汤补血养血作用机理,采用动物实验观察其对血清EPO和EPO样生长因子的影响.
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益气补肾中药抑制5-氟尿嘧啶所致大鼠贫血的实验研究
目的:探讨益气补肾中药抑制5-氟尿嘧啶(5-Fu)所致大鼠贫血的机理.方法:经尾静脉注射5-Fu(150mg/kg)诱发大鼠贫血,同时给大鼠灌服益气补肾中药,采用胎肝细胞H3-TdR渗入法检测大鼠血清红细胞生成素(Epo)的含量.结果:在5-Fu诱发大鼠贫血过程中,中药复方能明显升高大鼠全血血红蛋白(Hb)网织红(Ret)及血清Epo水平.结论:益气补肾中药能明显抑制5-Fu所致大鼠贫血,此种作用可能主要是通过中药复方能促进大鼠肾脏Epo的产生和分泌并能促进骨髓红系细胞的生长而实现的.
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熟地黄水提物含药血清对HUVECs-1细胞增殖及EPO表达的影响
目的:探讨熟地黄水提物含药血清对人脐静脉内皮细胞-1(HUVECs-1)增殖的影响及其机制.方法:熟地黄水提物3,6,10 g·kg-1分别给SD大鼠灌胃1周,取血制备含药血清,加入血管内皮细胞培养液.采用MTT法观察血清对HUVECs-1增殖的影响,免疫细胞化学染色和Western blot检测血清对HUVECs-1表达红细胞生成素(EPO)的影响.结果:与相同浓度的NS血清组比较,3,6 g·kg-1地黄水提液含药血清组HUVEC-1吸光度显著升高(P<0.05).免疫组化结果显示,3,6 g·kg-1熟地黄水提物5%含药血清组与相同浓度NS血清组比较,3,6,10 g·kg-1熟地黄水提物10%,20%含药血清组与相同浓度NS血清组比较,EPO免疫反应阳性细胞平均吸光度均显著增加(P<0.05).Western blot分析显示:与NS血清组比较,6 g·kg-1熟地黄水提物相同浓度含药血清各组EPO相对条带吸光度值(IOD)均显著增高(P<0.05).结论:中药熟地黄水提物含药血清可上调血管内皮细胞EPO表达,对血管内皮细胞有显著的促增殖作用.
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血清红细胞生成素测定的临床意义
采用放射免疫分析法测定92例血液和肝肾疾病患者的血清红细胞生成素(EPO),结果显示,在缺铁性贫血,急性淋巴细胞性白血病,肝硬化伴上消化道出血的情况下,其EPO的浓度显著增高.80%的慢性肾功能不全伴有肾性贫血患者血清EPO浓度下降;急淋缓解期和肝硬化患者血清EPO浓度正常.提示:测定血清EPO浓度对上述疾病的诊断、疗效观察和随访具有较高的临床价值.
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血液病患者血清EPO水平测定及其临床意义
红细胞生成素(EPO)是一种能刺激红系细胞增殖、分化及成熟的造血因子, 也是第一个被用于临床的细胞因子.测定患者体内的EPO水平, 对诊断血液病及了解其病理生理有一定的价值.
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低氧反应通路
氧对生命活动的重要性被发现以来，人们对低氧作用的研究，先后经 历了由经典低氧反应效应到红细胞生成素（EPO），由EPO到低氧诱导因子-1（HIF-1）， 由HIF-1到一系列低氧反应基因，再到氧感受，历时200余年。直到20世纪90年代，人们才 初步勾划出一条由氧感受器一信号转导一效应基因的低氧反应通路的现代轮廓，为进一步研 究既提供了重要基础，也提出了诸多关键课题。随着这一通路研究的深入，人们可望在21世 纪得到新的理论概括和实际应用。
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红细胞生成素对大鼠阿霉素性心肌病的预防
目的 探讨红细胞生成素(EPO)对阿霉素(DOX)性心肌病的预防性保护作用及可能机制.方法 31只Wistar大鼠随机分为DOX组(12只)、DOX+EPO组(11只)和对照组(8只),前2组采用腹腔注射DOX建立扩张型心肌病模型,并在腹腔注射DOX前分别予生理盐水或EPO预防性干预.测量3组大鼠血流动力学以了解左室收缩功能变化;Masson氏染色法观察心脏组织病理学变化;TUNEL法分析心肌细胞的凋亡;Western印迹法检测Bax和Bcl-2的蛋白表达.结果 DOX组和DOX+EPO组左室收缩功能差异有统计学意义(P<0.05),DOX+EPO组的心肌纤维化面积比率(7.49±1.11)%明显比DOX组(12.14±1.07)%降低(P<0.05).DOX组和DOX+EPO组凋亡指数分别为(0.93±0.08)%和(0.16+0.04)%(P<0.05).Western印迹显示,DOX组中Bcl-2蛋白表达水平低于对照组,DOX+EPO组Bcl-2的表达水平明显高于DOX组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 EPO可能通过上调Bcl-2蛋白表达发挥抗凋亡作用,从而对阿霉素性心肌病发挥预防性保护作用.
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关于吸低浓度氧对红细胞生成素及体液代谢的调节影响的研究
低氧环境可以刺激EPO的分泌,提高血液和肌肉氧的运输能力、抗氧化酶活性、使体液代谢发生变化,减弱内分泌系统的反应、提高VO2max和无氧耐力,以达提高耐力的目的,同时可能增进身体健康.低氧环境开始于高原训练,经高住低练,并发展低氧仓模拟高原训练,以及间歇吸低氧训练.在临床上已经作为一种有效治疗疾病手段,在运动训练中的机理、意义及各种方法还有待于进一步研究.
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重组人促红细胞生成素、亚低温对新生大鼠缺氧缺血脑损伤及心肌损伤标志物水平的影响
目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhepo)、亚低温对新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)及心肌损伤标志物水平的影响.方法 150只新生(日龄1周)SD大鼠随机分为假手术组、HIBD模型组、rhepo治疗组、亚低温治疗组及联合组(rhepo+亚低温治疗),各30只,比较各组缺氧缺血(HI)后72 h缺血侧脑神经细胞凋亡数及心肌细胞凋亡指数(AI),同时对各组大鼠不同时间点(6、12、24、48、72 h)脑组织Bax基因表达、NF-κB基因表达、心肌酶肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平测定.结果 与假手术组比较,HIBD模型组大鼠HI后72 h皮质区脑神经细胞凋亡数[(82.13±3.18)vs(92.00±3.46)]％、海马区脑神经细胞凋亡数[(82.78±4.15)vs(89.73±2.54)]％、AI[(4.60±0.92)vs(31.10±2.23)]％均显著增高,不同时间点脑组织Bax mRNA表达、NF-1κB mRNA表达、血清心肌酶CK水平、LDH水平均增高,差异有统计学意义(P＜0.05);与HIBD模型组比较,rhepo治疗组、亚低温治疗组及联合组皮质区脑神经细胞凋亡数、AI均显著下降,不同时间点脑组织Bax mRNA表达、NF-κB mRNA表达、血清心肌酶CK、LDH水平均显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05),且上述指标(6h时血清心肌酶CK水平除外)联合组下降幅度均明显大于rhepo治疗组、亚低温治疗组(P＜0.05).结论 rhepo、亚低温可能是通过抑制脑组织Bax、NF-κB基因表达达到保护脑神经组织的目的,同时能明显保护心肌组织,且两者联合治疗效果更明显.
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红细胞生成素:新的神经营养和神经保护因子
红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是由肾脏产生的特异性刺激红细胞生成的造血生长因子.近年来的研究发现EPO不仅仅只作用于造血系统,作为一种多功能的营养因子,它还对整个机体稳态的维持发挥作用.在中枢神经系统和脑脊液中均发现有特殊的EPO及EPO受体系统,该系统独立于造血系统中的EPO及其受体系统而存在.EPO在不同种类的神经损伤(如脑缺血、缺氧及蛛网膜下腔出血等)中具有神经营养和保护功能,重组人红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)疗法将很快用于临床实践去修复上述疾病引起的神经损伤.
