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重症脑血管病相关性肺炎临床分析
脑血管病是指脑血管破裂出血或血栓形成,引起以脑部出血性或缺血性损伤为主要临床表现的一组疾病,是神经内科的常见病、多发病,是威胁人类健康的三大疾病之一,主要分为两类,一类是由于血流的减少或中断造成的缺血性脑血管病,另一类是由于血管破裂造成的出血性脑血管病。其中肺部炎症是重症脑血管病患者的常见并发症,且是疾病加重和死亡的常见病因之一,故对于重症脑血管病并发肺部炎症的危险因素的研究尤为重要,现将临汾市人民医院神经内科于2010年10至2014年10月期间收治的186例重症脑血管病患者的临床资料分析报告如下。
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脑源性神经营养因子与缺血性损伤
脑源性神经营养因子是神经营养因子(NTFS)中的一种,其在神经元损伤后再生修复和防止神经细胞退行性变等方面发挥了重要作用.许多研究表明,BDNF对限制脑缺血后分解代谢产物所产生的损伤级联反应有重要作用.本文就其可能的作用机制及未来前景展望作一综述.
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奥拉西坦注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察
新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是由于缺氧而导致的脑组织缺氧缺血性损伤,临床出现一系列中枢神经系统异常的表现.早期有效治疗可以避免或减轻后遗症的发生.为观察奥拉西坦注射液在急性期治疗新生儿HIE的疗效,将50例HIE患儿随机分成两组,治疗组使用奥拉西坦治疗,与使用脑活素治疗的对照组疗效比较,现将结果报告如下.
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新生儿窒息致脑损伤75例CT诊断及临床治疗体会
围产期窒息所致脑缺氧缺血性损伤(HIE)和颅内出血(ICH)为新生儿期危害较大的常见病,常引起新生儿急性死亡以及慢性神经系统损伤.而早期诊断并及时给予相应的治疗措施能有效降低新生儿死亡率及致残率.现将收治新生儿窒息后脑损伤75例的CT诊断及治疗体会报告如下.
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依达拉奉联合尿激酶治疗急性脑梗死疗效观察
缺血性卒中的治疗分为一般处理和特异性治疗,后者是针对缺血性损伤病理生理学机制中某一特定环节进行的干预,主要策略包括改善脑灌注和神经保护治疗[1].改善脑灌注只有重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗证据充分,疗效肯定,但严格的治疗时间窗、众多的禁忌证、价格昂贵等限制了其广泛应用[2].2008年1月~2012年7月对符合条件的急性脑梗死患者,用尿激酶改善脑灌注加依达拉奉神经保护治疗,取得较满意疗效,现报告如下.
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红细胞生成素与缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用
围生期窒息引起的缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)严重威胁着新生儿的生命健康,是引起新生儿死亡或幸存儿神经发育障碍、智能落后的重要原因之一.深入开展HIBD的研究,探索临床上安全、有效的治疗方法是国内外围生医学的热点.近年来国外文献报道,红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对缺氧缺血性损伤后的大脑具有神经保护作用,因而日益受到极大关注.现将红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用的研究进展简要综述如下.
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介入治疗脑血管病
脑血管病是指脑血管破裂出血或血栓形成引起的以脑部出血性或缺血性损伤症状为主要临床表现的一组疾病,又称脑血管意外或脑卒中,俗称为脑中风.该病常见于中年以上人群的急性发作,严重者可发生意识障碍和肢体瘫痪,是造成人类死亡和残疾的主要疾病,也是高血压患者的主要致死原因.脑血管病急性期病情凶险,常发生一些严重并发症.脑卒中的后遗症主要体现在功能障碍上.
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清开灵注射液对大鼠胎鼠海马神经细胞凋亡的影响
大量文献报道[1],神经细胞凋亡在神经细胞缺血性损伤中起十分重要的作用,药物可通过干预凋亡过程阻止其进一步发展,而发挥对神经细胞损伤的保护作用.细胞内Ca2+超载是缺血再灌注性脑损伤时发病机制之一,又在缺血后神经元凋亡发生中起着关键作用,而一些钙离子抑制剂或药物可抑制细胞内[Ca2+]i升高,可阻止凋亡的发生[2~4].
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疏血通注射液对大鼠脑缺血耐受作用及神经生长因子表达的影响
预先给予一次或多次的亚致死性短暂缺血性损伤(缺血预处理,ischemic preconditioning,IPC),可以增进脑组织对再次发生的更严重的缺血性损伤的抵抗,减轻脑损伤程度,即脑缺血耐受(ischemic tolerance,IT).
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miR-378负性调节caspase-3蛋白表达减轻氧-糖剥夺致小鼠N2A细胞缺血损伤
目的 探讨miR-378在氧-糖剥夺(OGD)致小鼠成神经瘤N2A细胞缺血损伤中的作用及其可能分子机制研究.方法 离体培养N2A细胞,采用3 h OGD/24 h复糖复氧模拟缺血/再灌细胞模型,3-(4,5-二甲基噻唑)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法检测N2A细胞生存率,蛋白印迹(Western blot)检测caspase-3蛋白表达,实时定量RT-PCR检测miR-378和caspase-3 mRNA表达,荧光素酶报告基因验证miR-378对caspase-3 mRNA 3'非翻译区(UTR)的直接调控作用.结果 miR-378在N2A细胞内表达水平,随着3 h OGD复糖复氧时间的增加,而显著降低(P<0.05,n=5);在3 h OGD/24 h复糖复氧致N2A细胞缺血损伤中,上调或下调miR-378的表达水平可显著提高或降低N2A细胞生存率(P<0.05,n=6);而在非OGD条件下,miR-378表达水平改变对N2A细胞生存率则无明显影响;同样,在3 h OGD/24 h复糖复氧条件下,miR-378表达水平的改变可显著影响caspase-3蛋白表达(P<0.05,n=3)而非caspase-3 mRNA表达水平;共转染pri-miR-378可显著抑制含caspase-3 mRNA 3'-UTR的荧光素酶报告基因的表达(P<0.05,n=6).结论 miR-378可通过负性调节caspase-3蛋白表达水平,来减轻OGD致N2A细胞缺血损伤,所获实验结果有助于从miRNAs水平为缺血性脑卒中提供潜在的治疗靶点.
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细胞自噬缓解氧-糖剥夺诱导原代培养小鼠脑皮质神经元缺血损伤
目的 在离体细胞水平,探讨氧-糖剥夺(OGD)致原代培养小鼠脑皮质神经元缺血损伤过程中,细胞自噬的变化情况和可能作用.方法 出生24h内C57BL/6J乳鼠脑皮质神经元原代培养7d后,分为常氧(Nor.)、15、30、60、90和120 min OGD后24h复糖复氧等6组,每组n=6;免疫印迹(Western blot)法检测细胞自噬相关蛋白Beclin-1表达和LC3Ⅱ/Ⅰ比值;借助MTT比色法和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,检测神经元的损伤;用细胞自噬下游抑制剂巴弗洛霉素A1(BafA1 100 nmol/L)抑制自噬后,观察神经元的损伤.结果 与对照组相比,随OGD时间的延长,自噬相关蛋白Beclin-1表达水平和LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著升高,30 min达到峰值,之后略有回降(P<0.05);在OGD处理30和60 min致使神经元显著损伤的基础上,细胞自噬抑制剂BafA1可明显加重60 min OGD处理神经元的损伤和提高LC3Ⅱ/Ⅰ的比值(P<0.05).结论 OGD可诱发原代培养小鼠脑皮质神经元自噬发生,且细胞自噬可缓解OGD处理皮质神经元的缺血损伤.
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低体温降低内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管ICAM-1表达
目前认为急性肺损伤(acute lung injury,ALI)"早期事件"是肺内中性粒细胞聚集和激活,而中性粒细胞和肺血管内皮细胞之间的黏附作用需要细胞间黏附分子表达上调.有研究显示,低温可降低细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及随后的中性粒细胞迁移,从而减轻缺血性损伤[1].据此,本研究探讨中度低温对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)性ALI大鼠肺血管ICAM-1表达及肺内中性粒细胞聚集的影响.
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脑缺血再灌注损伤中炎症反应的免疫学机制
缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是指各种原因造成的局部组织器官的缺血缺氧,使组织细胞发生缺血性损伤(ischemia injury).动物试验和临床观察发现,在一定条件下恢复血液再灌注后,部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重.大量证据表明,急性炎症反应在脑IRI起重要作用,其免疫学机制成为研究的热点.现就其相关因素综述如下.
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miRNA-181b在氧-糖剥夺致N2A细胞缺血损伤中的作用及对热休克蛋白A5表达的调节
目的 探讨miR-181b在氧糖剥夺(OGD)致N2As神经瘤细胞缺血损伤中的作用,及其对热休克蛋白(HSP)A5表达的调节.方法 应用N2A细胞OGD模型模拟神经细胞缺血损伤,MTT比色法检测N2A细胞生存率,免疫印迹法检测HSPA5蛋白表达水平,实时定量PCR法检测miR-181b和HSPA5 mRNA表达水平,荧光素酶报告基因技术检测miR-181b对HSPA5 mRNA的直接调控作用.结果 miR-181b在OGD致N2A细胞缺血损伤中表达水平明显降低(n=5);在OGD致N2A细胞缺血损伤过程中,通过上调或抑制miR-181b的表达水平可以显著影响N2A细胞的生存率(n=6);而在非OGD条件下,miR-181b表达水平的改变对N2A细胞活力无影响;miR-181b表达水平的改变可显著影响HSPA5蛋白表达水平(n=3),而非HSPA5的mRNA水平;共转染miR-181b前体(premiR-181b)或miR-181b抑制剂(anti-miR-181b)可显著抑制或增高含有HSPA5 mRNA 3’-UTR的荧光素酶报告基因的活性(n=5).结论 miR-181b通过负性调节HSPA5的蛋白表达水平,在OGD致N2A神经细胞缺血性损伤中发挥重要作用.
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羧基末端调节蛋白与肿瘤、缺血性损伤及代谢综合征
羧基末端调节蛋白(carboxyl-terminal modulator protein,CTMP)是一核编码的线粒体蛋白,表达于神经、胰腺、肾脏等多种组织.病理条件下羧基末端调节蛋白转位于胞浆,结合并抑制蛋白激酶B活性、与热休克蛋白-70相结合并解除该分子对凋亡因子的限制作用,进而参与细胞凋亡、代谢的调控.研究还发现,羧基末端调节蛋白参与线粒体动力学调节;其羧基端具有硫酯酶活性,又被称为硫酯酶超家族成员4.本文旨在阐述羧基末端调节蛋白的分子结构及其在肿瘤、缺血性损伤和代谢综合征中作用之研究进展.
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缺血性卒中患者的早期处理指南(二)
1.2 脑成像检查随着治疗选择的增加,脑成像检查在患者初始评定中的作用越来越重要.脑成像检查可显示病变大小﹑部位﹑梗死血管的分布以及是否存在出血,有助于急性期和以后长期治疗方案的制定.另外,现代影像学技术可提供有关缺血性损伤的可逆程度﹑颅内血管的状况以及大脑血流动力学变化等信息.通过神经影像检查可判断哪些患者存在可挽救脑组织(半暗带)﹑哪些患者有低度继发出血的危险,以及哪些患者有大动脉闭塞,为确定患者是否可进行溶栓治疗提供参考.
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运动训练对缺血性脑卒中后脑功能修复的研究进展
缺血性脑卒中是一组以脑组织缺血性损伤和体征为主要临床表现的急性脑血管病,具有发病率高、致残率高和死亡率高的特点.据流行病学数据估计,目前我国每年有约800万急性脑卒中患者,每年有超过150万患者死亡,其中大部分为缺血性脑卒中[1].即使经临床积极抢救后幸存的患者中,也大多伴有程度不同的卒中后遗症,包括严重偏瘫、瘫痪的运动障碍,言语障碍,学习记忆下降和空间识别、认知能力减低,严重影响患者生存质量,加大经济和社会负担.尽管随着多年的基础和临床研究,我们对脑梗死发生发展机制的理解有了很大的进步,并且在动物实验中已经找到多种神经保护药物,然而这些药物在临床试验阶段均未得到同样效果[2].
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红景天苷对缺血-再灌注损伤作用的研究进展
良好的血液循环是组织和器官获得充足氧和营养物质供应并排出代谢产物的基本保证,组织和器官血液灌注量的减少均可使细胞发生缺血性损伤.因此,尽快恢复组织和器官的血流灌注就成为了减轻缺血性损伤的根本措施,近年来的溶栓疗法、动脉搭桥术、导管技术、经皮腔内冠状动脉血管成形术(PTCA)等方法的建立和推广明显减轻了缺血性损伤,提高了临床疗效.但是在临床观察和动物实验中也发现,恢复血流再灌注后,部分动物和患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而进一步加剧,因此提出了缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury)的概念,并且早在心脏缺血-再灌注模型中得到了证实,现已明确在脑、肾、肝、肺、胃肠道、肢体及皮肤等多种组织器官都存在缺血-再灌注损伤的现象.目前缺血-再灌注损伤的发生机制尚未完全阐明,认为主要与氧自由基的生成、钙离子的超载和白细胞的激活有关,细胞因子作为缺血-再灌注的发病机制也越来越受到重视[1] .缺血-再灌注损伤在临床上对发生缺血性疾病的患者生命威胁很大,尤其是对器官移植治疗效果的影响,也是手术失败的主要原因之一.
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进一步提高对缺血性脑卒中防治的认识
随着人类生活方式、饮食结构的改变和人口的老龄化,脑卒中已成为当今世界威胁人类健康的第2大致死病因。在我国,脑卒中是仅次于癌症的第2位致死性疾病,每年新发脑卒中患者超过200万人,死于脑卒中者约150万人,其中缺血性脑卒中占70%~80%[1]。缺血性脑卒中,又称脑梗死,是临床神经内、外科常见的急症之一,其病理基础是脑动脉血管管腔的急性狭窄/闭塞、血栓形成或栓子阻塞导致脑部区域性血液供应障碍,缺血、缺氧引起局限性脑组织缺血性损伤,从而导致中枢神经功能障碍;具有高发病率、高死亡率、高致残率、高复发率等特点,给患者及其家庭和社会均带来沉重的身心与经济负担[2唱3],是目前导致我国部分国民因病返贫的主要的原因之一。深入了解缺血性脑卒中的发病机制,努力提高其防治水平,无论对医学还是对社会都具有重要的实际价值和现实意义。
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不稳定性心绞痛患者心脏肌钙蛋白Ⅰ低水平的临床研究
目前,新一代心肌钙蛋白(cTn Ⅰ)的测定日益受到关注,对心肌细胞的损伤检测具有很高的敏感度和特异性,可以观察到微小心肌的缺血性损伤.新研究[1-2]表明,这种灵敏的低浓度的cTn Ⅰ检测与同期的心电图和患者的临床体征相比,更确切的提供有意义的临床实验诊断依据;不同的肌钙蛋白水平和急性冠脉综合征患者的死亡风险之间存在着对应的定量关系.本试验通过研究不稳定性型心绞痛(UA)患者的血清cTn Ⅰ含量与其他临床及实验室资料,以评价UA患者低水平肌钙蛋白Ⅰ的临床特征及与严重心脏事件发生的危险性联系.