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  • 孕酮回植激活Akt/GSK3β信号通路逆转月经发生

    作者:时灿灿;于明明;张先平;陈丽刚;王乾兴

    目的 探讨在孕酮撤退月经模型小鼠月经发生的关键时期前,回植孕酮对蛋白激酶B/糖原合成激酶3β(Akt/GSK3β)信号通路的影响. 方法 30只成熟去势雌性C57BL/6J小鼠在建成小鼠孕酮撤退月经模型的基础上,随机分为3组:孕酮撤退后12 h组(12 h组)、孕酮撤退后16 h组(16 h组),以及在孕酮撤退后12 h回植孕酮皮埋管4 h组(回植孕酮组),每组10只.通过qRT-PCR法检测子宫内膜组织中Akt、GSK3β mRNA表达,Western blotting和免疫组织化学检测总Akt(t-Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)(Ser473)和p-GSK3β(Ser9)蛋白的表达. 结果 与12 h组相比,回植孕酮组和16 h组中Akt mRNA表达显著下降(P均<0.05),而回植孕酮组和16 h组无显著性差异(P>0.05);12 h组的GSK3β mRNA表达量显著高于回植孕酮组和16 h组(P均<0.05).与12 h组相比,p-Akt、p-GSK3β蛋白在回植孕酮组表达量显著增高(P均<0.05);而16 h组子宫内膜组织中p-Akt、p-GSK3β蛋白表达量亦显著低于12 h组和回植孕酮组(P均<0.05).免疫组化结果显示,p-Akt和p-GSK3β蛋白在小鼠子宫组织中表达分布呈现相似的模式,主要广泛散在表达于蜕膜化区域的基质细胞及腺上皮和腔上皮细胞中,在蜕膜化区域周边稍有集中分布呈带的趋势. 结论 在月经发生关键时期之前回植孕酮可能通过非转录机制快速激活Akt/GSK3β信号通路及其下游级联反应,从而逆转月经发生.

  • 蓬乱蛋白2对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响

    作者:高小博;王译晗;朱海英;张辰;马旭;陆彩玲

    目的:探讨蓬乱蛋白2(Dvl2)对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响.方法:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理心肌细胞48 h,Western Blot检测Dvl2的表达.用重组腺病毒Ad-GFP和Ad-Dvl2分别感染大鼠原代心肌细胞24h后用Ang Ⅱ处理48 h,利用免疫荧光技术检测心肌细胞面积,免疫印迹实验检测心肌肥大标志物β-MHC和相关信号通路.结果:AngⅡ处理引起Dvl2表达增加;与对照组相比,Ad-Dvl2感染显著增强了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和β-MHC表达增加,而Dvl2过表达引起蛋白激酶B(AKT)磷酸化的增加.结论:Dvl2能促进AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与激活AKT信号通路相关.

  • 陈皮半夏通过PI3K-Akt通路对衰老脐静脉内皮细胞中p53和p21表达的影响

    作者:黄小波;王宁群;陈玉静;梁伟;赵荣博;陈文强

    目的 探讨陈皮半夏是否能通过衰老脐静脉内皮细胞(HUVEC)中磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3 K-Akt)信号通路对p53和p21的表达进行干预.方法 半夏、陈皮按照1:1的比例配伍,常法煎煮制备陈皮半夏汤剂.对5只SD大鼠使用陈皮半夏汤剂灌胃,分离血清.使用0.25%胰岛素-柠檬酸盐诱导HUVEC衰老,使用流式细胞仪检测细胞周期,建立细胞衰老模型后,通过Western blot法检测陈皮半夏干预衰老HUVEC中PI3K、磷酸化Akt (p-Akt)、p53和p21的表达.结果 0.25%胰岛素-柠檬酸盐诱导可以有效建立细胞衰老模型.与空白对照组和陈皮半夏对照组比较,模型组中PI3K、p-Akt、p53和p21表达显著升高(P<0.01);陈皮半夏和PI3K特异性阻滞剂LY294002干预后,PI3K、p-Akt、p53和p21表达较模型组均显著降低(P<0.05).结论 陈皮半夏有可能通过衰老HUVEC中PI3K-Akt通路调控p53和p21的表达.

  • 中药复方糖耐康干预KKAy小鼠胰岛素信号转导受体后通路作用机制研究

    作者:王芬;何华亮;王志程;吴丽丽;孙文;刘铜华

    目的 观察中药复方糖耐康对自发性2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素信号转导受体后通路的影响.方法 将KKAy小鼠40只采用随机数字表法分为模型组、糖耐康高剂量组、糖耐康低剂量组、吡格列酮组各10只,另取10只C57bl/6J小鼠作为正常对照组.各药物组灌胃相应剂量药物,正常对照组及模型组灌胃无菌水,连续给药60天.给药期间每周测量小鼠随机血糖、饮水量及体重变化,60天后测定小鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns),计算胰岛素敏感指数(ISI),Western blot法测定小鼠骨骼肌和脂肪组织中蛋白激酶B(PKB/Akt1 α Ser 473)磷酸化、糖元合成激酶3β(GSK-3β)蛋白的表达.结果 随给药时间的延长,糖耐康对多饮症状的改善逐渐明显,对体重无明显影响.糖耐康高剂量组FPG、FIns、ISI水平均较模型组显著降低(P<0.05),PKB/Akt1αSer 473蛋白磷酸化水平较模型组明显升高(P<0.05),GSK-3β蛋白表达较模型组明显下降(P<0.05).结论 调节胰岛素信号转导受体后途径中PKB/Akt1 α Ser 473磷酸化、GSK-3β蛋白表达,可能是中药复方糖耐康改善胰岛素抵抗状态的作用机制之一.

  • 导痰汤对颈动脉硬化家兔PI3K和磷酸化蛋白激酶B表达的影响

    作者:陈文强;黄小波;王芬;王宁群;陈玉静

    目的 探讨导痰汤治疗颈动脉粥样硬化的作用机制.方法 将20只新西兰白兔造模前经基础饲料适应性喂养1周后随机分为正常对照组、模型组、治疗组及治疗+LY294002组各5只.通过HE染色,观察颈动脉硬化的情况;通过免疫组化方法,观察导痰汤对颈动脉硬化家兔血管磷脂酰肌醇(PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达的影响.结果 与模型组比较,导痰汤治疗组血管内皮细胞胞浆中PI3K和p-Akt水平显著升高(P<0.01);使用PI3K/Akt通路特异性阻滞剂LY294002后,模型组内皮细胞内PI3K和p-Akt阳性表达显著低于治疗组(P<0.01).结论 导痰汤可以通过上调血管内皮细胞中PI3K和p-Akt的表达,达到治疗颈动脉硬化的作用.

  • 陈皮、半夏对衰老脐静脉内皮细胞中PI3K-Akt和磷酸化p38表达的影响

    作者:黄小波;王宁群;陈玉静;赵荣博;陈文强

    目的 研究陈皮、半夏对衰老脐静脉内皮细胞(HUVEC)中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路和磷酸化p38表达的影响.方法 0.25%胰岛素-柠檬酸盐诱导建立HUVEC衰老模型.采用Western blot方法检测陈皮、半夏干预后衰老HUVEC中PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化p38(p-p38)的表达水平.结果 与空白对照组和陈皮半夏对照组比较,诱导衰老组PI3K、p-Akt和p-p38表达显著升高(P<0.01);陈皮半夏干预组、PI3K阻滞组PI3K、p-Akt 和p-p38表达均较诱导衰老组显著降低(P<0.05,P<0.01).结论 陈皮、半夏对衰老HUVEC中PI3K-Akt通路和磷酸化p38的表达有抑制作用.

  • 匙羹藤对胰岛素抵抗小鼠脂肪组织蛋白激酶B的影响

    作者:秦灵灵;刘铜华;穆晓红;徐暾海;孙文

    目的:观察匙羹藤对胰岛素抵抗(IR)KKAy小鼠脂肪组织中蛋白激酶B表达及磷酸化的影响以及调节机制。方法:将18只胰岛素抵抗KKAy小鼠按体质量随机分为模型组(DM)和匙羹藤水提物组(GS),并选取9只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周。实验结束后取血测定空腹血糖(FPG),空腹血清胰岛素(Fins),并计算胰岛素敏感指数(ISI),测定附睾脂肪组织中磷酸激酶依赖的激酶1(PDK1)、蛋白激酶B(PKB)、P-PKB(Ser473),P-PKB(Thr308)蛋白相对含量,及磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)mRNA相对含量。结果:与DM组相比,GS组小鼠FPG、Fins降低,ISI升高,P-PKB(Ser473)蛋白相对含量及其磷酸化水平升高,P-PKB (Thr308)蛋白相对含量升高,PDK1蛋白相对含量降低,PTEN mRNA表达量降低。结论:匙羹藤可通过增加脂肪组织中P-PKB(Ser473)蛋白相对含量,增强Ser473位点磷酸化水平,以及增加P-PKB(Thr308)蛋白相对含量激活PKB,进而改善IR。

  • 电针对中枢Stat5敲除所致胰岛素抵抗小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响

    作者:李敏慧;洪浩;卢圣锋;王军蒙;朱冰梅

    目的:观察电针对中枢信号传导和转录活化蛋白5条件性基因敲除(Stat5 NKO)小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响,分析电针改善胰岛素抵抗的机制.方法:将24只造模成功的雄性Stat 5 NKO小鼠随机分为模型组和电针组,每组12只;12只雄性Stat 5fl/ fl小鼠作为正常组.电针组选取单侧“后三里”“内庭”进行针刺治疗,2 Hz/15 Hz,0.8~1.0 mA,20 min/次,每日1次,双侧交替进行,6d为1个疗程,共治疗4个疗程.分别检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)的含量,计算胰岛素敏感指数(ISI).运用Western blot法检测肝脏胰岛素信号通路相关蛋白胰岛素受体底物1(IRS 1)、胰岛素受体β(IRβ3)、蛋白激酶B(Akt)的磷酸化表达水平.结果:与正常组小鼠相比,模型组小鼠胰岛素耐受和葡萄糖耐受功能受损(P<0.05,P<0.001),FPG明显升高、ISI下降(P<0.01);与模型组小鼠相比,电针组小鼠胰岛素耐受和葡萄糖耐受均明显增强(P<0.001,P<0.01),FPG降低、ISI升高(P<0.05);各组FINS比较差异无统计学意义(P>0.05).与正常组小鼠相比,模型组小鼠磷酸化的IRS 1、IRβ蛋白表达显著上升(P<0.001),磷酸化的Akt蛋白表达明显下降(P<0.01);与模型组小鼠相比,电针组小鼠磷酸化的IRS 1、IRβ蛋白表达明显下降(P<0.001,P<0.01),磷酸化的Akt蛋白表达上升(P<0.01).结论:电针通过增强肝脏Akt信号通路的传导,从而改善中枢Stat 5敲除所引起的胰岛素抵抗.

  • 针刺对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗大鼠生殖内分泌及磷酸化蛋白激酶B蛋白表达的影响

    作者:张莹;曹圣;文绍敦;热增才旦;李永平;童丽

    目的:研究针刺对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)大鼠生殖内分泌激素及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达的影响,探讨针刺改善PCOS-IR的作用机制.方法:雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、二甲双胍组、针刺组,每组8只.采用背部皮下注射脱氢表雄酮建立PCOS-IR模型.针刺组针刺双侧"肾俞""胰俞""子宫""三阴交""丰隆"及"关元"穴,提插捻转5 min;二甲双胍组给予二甲双胍溶液(100 mg/kg)灌胃,两组均每日治疗1次,连续治疗28 d.采用HE染色观察卵巢组织变化;ELISA法检测血清卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)和睾酮(T)水平及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Western blot法检测卵巢组织Akt和p-Akt蛋白表达情况.结果:与正常组比较,模型组卵巢呈多囊样改变,闭锁卵泡增多,未见黄体分布,且模型组血清FSH、E2明显降低(P<0.01),血清LH和T水平明显升高(P<0.01),FINS水平和HOMA-IR值升高(P<0.01),卵巢组织Akt和p-Akt蛋白表达明显降低(P<0.01,P<0.05).与模型组比较,针刺组和二甲双胍组可见不同发育阶段的卵泡及少量黄体,血清FSH、E2水平明显升高(P<0.01),血清LH、T水平明显降低(P<0.05,P<0.01),FINS水平及HOMA-IR值降低(P<0.01),卵巢组织Akt和p-Akt蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01).针刺组和二甲双胍组各指标的差异无统计学意义(P>0.05).结论:根据中医生殖轴选取的穴位针刺可以改善PCOS-IR大鼠生殖内分泌水平以及IR情况,这可能与针刺对卵巢组织p-Akt蛋白表达的调控有关.

  • 补中益气汤对裸鼠肺腺癌移植瘤PI3K/AKT信号通路作用的研究

    作者:刘亚莉;唐莹;易佳丽;井欢;刘春英

    目的:探讨补中益气汤对裸鼠肺腺癌移植瘤生长抑制作用及对磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kina se B,AKT)信号通路的影响.方法:50只裸鼠随机分为①正常对照组,②荷瘤对照组,③顺铂组,④顺铂联合补中益气汤组,⑤补中益气汤组.分别给予相应干预后,处死小鼠,计算抑瘤率;应用免疫组化方法、实时定量PCR(real time PCR,RT-PCR)检测移植瘤组织中PI3K,AKT的表达水平.结果:顺铂联合补中益气汤组对移植瘤的抑制率强,与其他各组比较有显著差异(P<0.05),顺铂和补中益气汤协同作用的q值1.201;移植瘤中PI3K,AKT蛋白和mRNA基因的表达在顺铂联合补中益气汤组显著降低(P<0.05).结论:补中益气汤联合顺铂对耐顺铂肿瘤有协同抑制作用;补中益气汤能通过干预PI3K、AKT基因和蛋白的表达而增加顺铂对耐顺铂肿瘤的敏感性.

  • 木香挥发油诱导人白血病细胞MV4-11凋亡及其作用机制的探讨

    作者:杨雨婷;何育霖;何贝轩;熊亮;曹治兴;彭成

    目的:以人急性髓性白血病MV4-11细胞为研究对象,探讨木香挥发油对MV4-11细胞增殖与凋亡抑制作用及其作用机制.方法:以质量浓度分别为3,6,12,25,50,100 mg·L-1的木香挥发油作用于人急性髓性白血病MV4-11细胞不同时间,另设空白组,采用噻唑蓝(MTT)法检测木香挥发油对其增殖抑制作用,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡的形态学变化,Annexin V-FITC,PI双染及PI单染法应用流式细胞术检测细胞凋亡和周期,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测蛋白激酶B(AKT),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)凋亡蛋白的表达.结果:木香挥发油对MV4-11细胞的半抑制浓度(IC50)为13.33 mg·L-1;木香挥发油作用于MV4-11细胞24h后可使细胞核皱缩,染色质凝聚,形成明显的凋亡小体;与空白组比较,木香挥发油G0/G1期和G2/M期细胞明显减少,S期细胞明显增多(P <0.05,P<0.01);与空白组比较,12,25,50,100,150 mg·L-1木香挥发油能诱导MV4-11细胞凋亡(P<0.05);与空白组比较,25,50,100,150 mg·L-1木香挥发油可抑制AKT的磷酸化,并促进Caspase-3蛋白的降解(P <0.05,P<0.01).结论:木香挥发油能抑制人白血病细胞MV4-11细胞的增殖,其作用机制可能与抑制AKT活性进而诱导细胞凋亡效应有关.

  • 生脉注射液对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后组织因子表达及相关信号通路的影响

    作者:杨浩鹏;李龙;柴程芝;寇俊萍;余伯阳;严永清

    目的:观察生脉注射液对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及组织因子(TF)表达及相关信号通路的影响.方法:C57BL/6J小鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、生脉注射液高、中、低剂量组(5.68,2.84,1.42 g·kg-1).采用线栓法复制小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血1h后ip不同剂量生脉注射液,再灌注24 h后观察小鼠脑梗死面积、神经行为学评分等指标.同时采用蛋白印迹技术测定缺血1h,再灌注1h后脑组织中TF,核转录因子κB(NF-κB/p65),蛋白激酶B(Akt)等蛋白的表达与磷酸化情况.结果:与模型组相比,高、中剂量生脉注射液可显著降低脑缺血再灌注小鼠的脑梗死率,提高神经行为学评分,并呈现一定的剂量依赖性.生脉注射液可显著下调缺血再灌注1h诱导的模型小鼠脑组织TF的表达,同时抑制NF-κB的激活与Akt的磷酸化.结论:生脉注射液在一定剂量范围内,可显著改善小鼠脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制TF的异常表达及相关的NF-κB和Akt通路活化有关.

  • 隐丹参酮对IGF-1促PC12细胞存活的作用及机制探讨

    作者:孟茜;郑文华

    目的:研究隐丹参酮对类胰岛素样生长因子-1(IGF-1)促进PC12细胞存活的影响及可能机制.方法:首先采用剥夺血清造成细胞损伤模型确定IGF-1发挥促存活作用的剂量,然后不同剂量的隐丹参酮预先作用PC12细胞,再加入IGF-1处理,MTT检测隐丹参酮对IGF-1促PC12细胞存活的影响;Western blot检测隐丹参酮对IGF-t诱导其受体(1GF-IR)磷酸化及下游信号通路磷酯酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)及细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2的影响.结果:MTT显示隐丹参酮能剂量依赖性地阻断IGF-1的促存活作用,抑制PC12细胞的增殖;Western blot结果显示IGF-1能明显诱导其受体(IGF-1R)磷酸化,而隐丹参酮则起抑制作用,并使下游Akt及ERK1/2的磷酸化水平下调,呈明显的剂量依赖性.结论:隐丹参酮可通过抑制IGF-1R及其下游信号分子Akt和ERK1/2的磷酸化,从而抑制IGF-1的促存活功能,发挥其自身抑制细胞存活,促使细胞凋亡的作用.

  • 莪术油对骨肉瘤saos-2细胞IGF-1R,Akt及Bcl-2表达的影响

    作者:朱福良;刘金洋;黄凤香

    目的:初步研究莪术油对骨肉瘤saos-2细胞的作用,并探讨胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R),蛋白激酶B(Akt)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达情况.方法:以saos-2细胞为研究对象,采用MTT法观察不同质量浓度30,60,120 mg·L-1莪术油作用saos-2细胞24,48,72 h后的增殖影响,流式细胞术观察莪术油(30,60,120 mg·L-1)诱导saos-2细胞的凋亡,RT-PCR检测IGF-1R mRNA的表达,Western blot检测Akt及Bcl-2的蛋白表达变化.结果:与空白组比较,莪术油(30,60,120 mg·L-1)能明显抑制saos-2细胞的增殖,并诱导saos-2细胞凋亡,呈剂量依赖性,明显下调IGF-1R mRNA的表达,明显下调Akt及Bcl-2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01).结论:莪术油具有抑制saos-2细胞生长和诱导凋亡的作用,其抗肿瘤作用与抑制IGF-1R,Akt及Bcl-2的表达有相关性.

  • 补肺健脾方调控Akt信号通路对COPD大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响

    作者:毛静;李亚;董玉琼;李琳琳;李素云

    目的:观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌Akt、P53、Bad和Cyto C的影响.方法:SD大鼠48只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组和氨茶碱组,每组12只.采用香烟烟雾暴露联合细菌感染法制备大鼠COPD稳定期模型.自第9周起补肺健脾组和氨茶碱组分别给予补肺健脾方及氨茶碱治疗,对照组和模型组均给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,第20周取材.采用荧光定量PCR和Western blot技术观察股四头肌、肱二头肌、肋间肌和比目鱼肌Akt、P53、Bad和Cyto C基因和蛋白表达.结果:模型组4种肌肉Akt基因和蛋白表达均较对照组明显降低(P<0.01),P53、Bad及Cyto C基因和蛋白表达较对照组明显升高(P<0.01).补肺健脾方和氨茶碱可不同程度的改善上述指标(P<0.05,P<0.01),其中补肺健脾方改善明显.结论:补肺健脾方可通过上调Akt,下调P53、Bad和Cyto C,改善COPD大鼠骨骼肌凋亡.

  • 复方安神定志灵方对ADHD模型大鼠Akt、GSK-3β、β-catenin蛋白及mRNA的影响

    作者:孙继超;张碧霞;韩新民;顾国祥;尹东奇

    目的:探讨安神定志灵方对自发性高血压大鼠(SHR)前额叶、纹状体及海马中Akt/GSK-3 β/β-catenin信号通路的影响.方法:将50只SHR大鼠随机分为模型组、利他林组(2mg/kg)、安神定志灵低、中、高剂量组(6.7、13.4、26.7g/kg),每组10只,另将10只Wistar京都大鼠设为正常组.每日灌胃2次,治疗4周后取大鼠脑组织.分别用蛋白质印迹法(Western Blot)、免疫组织化学法及实时定量荧光PCR检测各组大鼠前额叶、纹状体、海马组织中Akt、GSK-3β和β-catenin的表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠前额叶、纹状体中β-catenin、Akt的蛋白及mRNA表达降低,GSK-3β相关表达增加;海马区β-catenin、Akt的OD值显著性降低(P<0.05),GSK-3β的OD值显著性升高(P<0.05).治疗后与模型组比较,利他林及安神定志灵组能够增加大鼠前额叶、纹状体中β-catenin、Akt的蛋白及mRNA表达,降低GSK-3 β的相关表达;增加大鼠海马区β-catenin、Akt的OD值,降低GSK-3β的OD值.结论:安神定志灵可以影响Akt、GSK-3 β、β-catenin表达水平,其药效可能与抑制细胞凋亡、保护神经元存在关联.

  • 益气养血泻浊法对慢性肾衰竭营养不良大鼠Akt/FoxO1通路的影响

    作者:邓聪;魏连波;汪东涛;鲁路;赖艳娴;王康玮

    目的:观察益气养血泻浊法中药肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭(CRF)营养不良大鼠蛋白激酶B(Akt)/叉头转化因子1(FoxO1)信号通路的影响.方法:采用5/6肾切除同时予4%酪蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型.大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组.治疗4周后,检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb);蛋白质印迹法(Western Blot)检测骨骼肌磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平;逆转录-实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测骨骼肌肌肉萎缩基因(MAFbx)和肌环指蛋白-1基因(MuRF-1)和FoxO1 mRNA水平.结果:与模型组比较,中药组大鼠骨骼肌FoxO1 mRNA、MAFbx mRNA和MuRF-1 mRNA表达水平均显著下降(P<0.01),而p-Akt蛋白表达水平显著上升(P<0.05),同时,大鼠Scr、Alb、Hb均显著上升(P<0.05,P<0.01).且与西药组比较,中药组Hb显著升高(P<0.01).结论:益气养血泻浊法中药肾衰养真胶囊能显著改善CRF营养不良大鼠的营养状况,其机制可能通过下调骨骼肌FoxO1 mRNA、MAFbx mRNA和MuRF-1mRNA表达,上调p-Akt蛋白表达水平,从而减少蛋白分解,改善CRF营养不良.

  • 捏脊疗法对颈椎病模型大鼠纤维环细胞影响的实验研究

    作者:廖军;谢巧瑜;张乐;郑佳璇;柯玫瑰;黄萍萍

    目的:探讨捏脊对大鼠动静力失衡颈椎病模型纤维环细胞的影响.方法:将SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、捏脊组和莫比可组.治疗1月后取材,运用免疫组化测基质金属蛋白酶-l(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、蛋白激酶B(Akt)表达的变化.结果:与空白组比较,模型组MMP-1、MMP-3阳性表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,捏脊组MMP-1、MMP-3显著降低(P<0.05);与空白组比较,模型组Akt、ERK1/2明显降低(P<0.05);与模型组比较,捏脊组Akt、ERK1/2阳性细胞数升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:捏脊疗法可以下调退变椎间盘纤维环细胞MMP-1、MMP-3及上调纤维环细胞中Akt、ERK1/2蛋白表达,从而改善颈椎间盘退变.

  • 补肾填精中药仙子益真胶囊对卵巢早衰模型小鼠卵巢PI3K/AKT通路的影响

    作者:黄晋琰;徐珉;王彦彦;温丹婷;林夏静

    目的 研究补肾填精中药仙子益真胶囊对卵巢早衰小鼠磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、Ki67蛋白表达及各级卵泡数量的影响.方法 选用动情周期规律的57只SPF级雌性C57BL/6J型小鼠随机分为空白对照组(7只)、模型组(50只).模型组使用雷公藤多苷片造模,将成功造模的35只小鼠随机分为模型组、益真低剂量组[仙子益真胶囊0.75 g/(kg·d)]、益真中剂量组[仙子益真胶囊1.5g/(kg·d)]、益真高剂量组[仙子益真胶囊3.0 g/(kg·d)]和西药组[戊酸雌二醇片0.15 mg/(kg·d)],每组7只.给予相应药物治疗,治疗21天后采用HE染色法检测卵巢组织的形态变化,计算各级卵泡数目,免疫组化方法检测Ki67蛋白表达,Western blot法检测小鼠卵巢AKT及PI3K蛋白表达.结果 与空白对照组比较,模型组原始卵泡、次级卵泡、窦状卵泡百分比降低,Ki67表达、AKT及PI3K蛋白表达降低(P <0.05,P<0.01),闭锁卵泡百分比升高(P<0.01).与模型组比较,益真低、中、高剂量组及西药组原始卵泡、次级卵泡、窦状卵泡百分比升高,闭锁卵泡百分比降低(P <0.05,P<0.01),Ki67表达、AKT及PI3K蛋白表达增高(P<0.05).结论 补肾填精中药仙子益真胶囊改善卵巢功能的机制可能与提高了卵巢细胞中PI3K/AKT通路活性及细胞增殖状态相关,从而增加了原始卵泡、次级卵泡、窦状卵泡的含量,降低了闭锁卵泡的含量.

  • 温通活血乳膏对糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节中p-AKT蛋白表达的影响

    作者:徐利娟;冯程程;岳薇薇;沈玉国;马丽

    目的 观察温通活血乳膏外用对糖尿病周围神经病变大鼠神经传导速度的影响及可能作用机制.方法 53只Wistar大鼠随机选取10只作为空白组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养联合一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立糖尿病周围神经病变大鼠模型,造模成功后分为模型组[后肢涂抹空白乳膏(0.8 g/只)和蒸馏水1 ml/100 g灌胃]、二甲双胍组[涂抹空白乳膏和二甲双胍片0.1Sg/(kg·d)灌胃]、辣椒碱+二甲双胍组[涂抹复方辣椒碱乳膏0.2g/只和二甲双胍片灌胃]、温通活血乳膏+二甲双胍组[涂抹温通活血乳膏0.8g/只和二甲双胍片灌胃].每天1次,连续4周.检测各组大鼠坐骨神经(包括运动神经和感觉神经)传导速度,HE染色观察背根神经节病理结构,检测大鼠背根神经节中蛋白激酶B(AKT)及磷酸化蛋白激酶B (p-AKT)的蛋白表达水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠运动神经传导速度减慢,潜伏期缩短;感觉神经潜伏期延长,传导速度减慢(P<0.05或P<0.01);光镜下背根神经节中神经元胞体萎缩、胞质内尼氏体溶解、部分胞核溶解、消失;背根神经节中p-AKT蛋白表达降低(P<0.05).温通活血乳膏+二甲双胍组较模型组坐骨神经传导速度加快,背根神经节结构改善,背根神经节中p-AKT蛋白表达显著增加(P<0.05或P<0.01).温通活血乳膏+二甲双胍组坐骨神经传导速度较二甲双胍组及辣椒碱+二甲双胍组加快(P<0.05或P<0.01).各组大鼠背根神经节中AKT蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 温通活血乳膏可能通过上调背根神经节中p-AKT蛋白的表达水平,从而提高糖尿病周围神经病变的神经传导速度.

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