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大学生结核性渗出性胸膜炎30例临床分析
结核性渗出性胸膜炎多见于青壮年,临床表现为胸痛(积液增多后胸痛减轻或消失),并常伴有干咳、潮热、盗汗、消瘦等结核中毒症状.一般起病缓慢,肺内同时可有或无明显的结核病源,抗结核治疗效果好.现将我院从2004年10月至2006年12月收治的大学生结核性渗出性胸膜炎30例分析如下.
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阿托品治疗有机磷农药中毒临床观察
1 阿托品的用量经临床观察,治疗急性有机磷农药中毒的关键性药物是阿托品.方法是早期、足量、反复给予阿托品;指标是达到阿托品化而避免阿托品中毒.阿托品化的指标是:瞳孔较前散大而不再缩小,皮肤干燥、颜面潮红、腺体分泌物减少,肺内啰音减少或消失、意识障碍减轻或开始清醒.避免盲目用量而引起阿托品中毒.
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呼吸机在临床工作中的正确使用
人的呼吸作用是依靠呼吸肌肉的收缩与放松进行的.当吸气时肌肉收缩,胸廓容积扩大,肺的容积也随着扩大,在肺内形成负压,外界空气被吸进肺里.
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经皮肺活检对菌阴影像学不典型肺结核病的诊断价值
经皮肺活检作为一种微创的检查方法,已广泛应用于肺恶性肿瘤的诊断,并取得了高达99%的诊断敏感性[1],本文探讨其在肺结核病诊断中的应用价值.资料与方法1.一般资料:1998年8月至2003年8月,我院共对430例临床诊断不明的肺内病变患者行经皮肺活检术,其中38例终确诊肺结核,这38例均为痰涂片及(或)纤微支气管镜检查阴性,影象表现不典型的肺结核病,病灶多位于肺周边者,均无穿刺禁忌症[2].
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皮肤结核误诊1例
皮肤结核临床表现多样,不典型,易误诊.本例涂阴肺结核患者伴皮肤结核被长期误诊,提醒临床医生应提高对皮肤结核诊断的警惕和认识能力,重视对皮肤结节患者进行肺内、外结核病的检查.及早确诊,并联合、规律、适量的全程化疗,确保治愈.现将病例报告如下.
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右肺中叶实变影1例影像学表现
1病例资料1.1病史及检查1.1.1 病史及检查患者,女,68岁.无吸烟史.体检发现右肺中叶阴影,近期出现间歇性右胸隐痛.无咳嗽、咳痰、发热及盗汗症状.查体:神清,浅表淋巴结无肿大,肺内无明显干湿哕音,心脏及腹部(一),双下肢无浮肿,神经系统(一).
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小儿重症手足口病20例临床分析
资料与方法2009年4~8月收治重症手足口病20例,男12例,女8例;年龄4个月~12岁,平均18个月.20例均有发热、手足臀部皮疹,咽峡部疱疹及口腔溃疡18例;白细胞增高者16例,胸片、肺内有渗出性病变1例,血糖增高者6例;4例转诊.
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肺包虫与肺内结核球X线的鉴别诊断
肺包虫囊肿病系犬绦虫的幼虫在人体肺内寄生所致的一种地方病,是肺部较常见的寄生虫病之一.多见于畜牧业繁盛地区,如西北的新疆、内蒙古等地.犬、牛、羊是终宿主,犬绦虫卵沾染在食物上进入胃内经孵化成幼虫后穿过肠壁经门静脉入肝脏,其中一部分幼虫经小循环在肺内发展成为包虫囊肿,由1~2cm发展成为巨大的囊肿,并形成外囊和内囊.
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肺内海绵状血管瘤1例
病历资料患者,女,77岁.反复左胸胀痛伴间断咳嗽1年,咯血1次,加重3天入院.体温36.5℃,脉搏66次/分,呼吸18次/分,血压126/74mmhg.白细胞总数6.00×109/L,红细胞总数3.09×1012/L,血红蛋白62×109/L;心电图:正常;B超:肝、胆、胰、脾、双肾、子宫及附件未见异常.
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急性呼吸窘迫综合征研究进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭[1],近40年来,对其发病状况的报道不一,但仍无证据能够表明其发病率和死亡率有明显降低.脓毒血症、多发性创伤和急性重症胰腺炎等仍是ARDS发病的常见危险因素,多器官功能衰竭为ARDS患者死亡的主要原因.
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哮喘药要喷到位
近日,有研究指出,很多人使用、存放哮喘喷剂不当.在临床工作中,我发现有很多人用哮喘喷剂时也存在错误,这会影响药效,甚至“白用了”.姿势不对:错误的姿势影响药物吸入,更无从谈及药效.无论采取卧姿、坐姿还是站立姿势,喷药时头都应稍向后仰,使吸入的通道呈直线,保证呼吸道通畅;应缓慢而尽可能呼出肺内空气;舌头向下,双唇紧紧包住药瓶喷嘴.因为吸入时身体不需要保持垂直状态,所以夜问发作时不需起身即可吸人.
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慢性呼吸衰竭中医证候诊断标准(2012版)
慢性呼吸衰竭是由于肺内外各种原因引起的通气和(或)换气功能严重障碍,导致不能有效进行气体交换,呼吸时产生严重缺氧或伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,常表现为呼吸困难、发绀,精神神经症状,水、电解质紊乱,酸碱平衡失调,循环系统症状及其他脏器功能障碍等.参与损害呼吸功能的多种因素均可导致呼吸衰竭.
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低体温降低内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管ICAM-1表达
目前认为急性肺损伤(acute lung injury,ALI)"早期事件"是肺内中性粒细胞聚集和激活,而中性粒细胞和肺血管内皮细胞之间的黏附作用需要细胞间黏附分子表达上调.有研究显示,低温可降低细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及随后的中性粒细胞迁移,从而减轻缺血性损伤[1].据此,本研究探讨中度低温对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)性ALI大鼠肺血管ICAM-1表达及肺内中性粒细胞聚集的影响.
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哮喘大鼠肺内JNK磷酸化水平的动态变化
气道重塑在哮喘病程中的重要性已被逐渐认识.丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号传导途径是参与哮喘发病机制的一条重要信号通路,我们前期研究发现,细胞外信号调节激酶(external signal regulatedkinase,ERK)磷酸化是哮喘气道炎症和重塑的重要因素[1],C-JUN氨基末端激酶(C-JUNN-terminal kinase,JNK)是MAPK家族的另一重要成员.
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肺穿刺诊断包虫病1例
患者男性,28岁.X线透视发现肺内有一5 cm×6 cm包块.行右肺穿刺活检术,进针时有包膜抵抗感,用力刺入有落空感,抽出无色透明清亮液体70 ml,内含多枚针尖大小灰白色颗粒状物.液体沉淀离心后,将颗粒状物石蜡包埋,切片,HE染色.镜检为细粒性棘球蚴原头节(图1,2).
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肺上皮样血管内皮瘤胸腔镜活检二例
例1男,61岁.因体检胸部CT发现“肺内多发性结节”于2010年11月24日入院.正电子发射计算机断层扫描(PET-CT)示左肺下叶内前基底段1.1 cm×1.4 cm结节影,呈分叶状,氟化脱氧葡萄糖(FDG)代谢轻度增高,邻近支气管截断,病灶远端见片状模糊影(图1);余两肺内及胸膜下见多个大小不等、形态不规则小结节影,FDG代谢未见明显增高;双侧肺门淋巴结和纵隔淋巴结等均未见放射性摄取异常增高灶;未见胸腔积液,双侧胸膜稍增厚粘连;左侧顶骨可见一局限性低密度区,FDG代谢未见明显增高;肝右叶顶部一稍低密度灶,大小约为1.3 cm×2.0 cm,边界不清,FDG代谢轻度异常.根据影像学表现,患者左下肺肿块合并肺内多发性结节,考虑左下肺周围型肺癌伴两肺多发转移可能大,建议经皮肺穿刺活检或必要时胸腔镜活检.
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中纵隔平滑肌肉瘤一例
患者男,30岁.因胸闷、气短3年,加重右胸疼痛15 d,于2005年6月24日入院.查体:右前侧胸壁可见静脉曲张,右肺呼吸动度及语颤均减弱,右下肺叩呈实音,肺肝界叩不清,右下肺呼吸音弱.B超示:右胸腔实质性占位.CT示:右肺巨大占位病变,考虑畸胎类肿瘤可能.胸部MRI示:右前、中纵隔占位病变,考虑畸胎瘤可能性大,伴右侧胸腔及右肺内广泛浸润;右肺不张.术中见右胸腔被巨大肿瘤占据,肿瘤与胸壁、纵隔及膈胸膜粘连密切.
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肺纤维化机制的研究进展
肺纤维化是一组由多种病因所引起的肺破坏性疾病,由于目前的治疗一直未能改善其不良的预后,因此加深对肺纤维化机制(特别是早期阶段)的认识,并在此基础上发展新的治疗策略已成为更加迫切的需要[1].在过去的几年间,肺纤维化机制研究取得了许多非常重要的进展,特别是肺内的多种类型细胞以及细胞因子在这一复杂过程中所起的作用引人注目,从而提出了肺细胞及细胞因子网络的概念.更令人感兴趣是,信号转导与疾病是当今生命科学研究的热点,肺纤维化机制的研究已涉及到相关的信号转导通路的改变,在更深层次上研究其发病的分子机制,探索通过干预信号转导通路、治疗肺纤维化的可能性[2].
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肺硬化性血管瘤的组织学及免疫组织化学观察
肺硬化性血管瘤(SH)是一种少见的肺部局限性实质性损害,1956年由Liebow和Hubbell首先报道[1].40多年来,尽管在形态上已有详尽的描述,但它的性质和组织发生仍在争论中.WHO 1999年对肺肿瘤的新分类中,将SH列为混杂性肿瘤.这意味着SH的性质是一个真性肿瘤,而不是非特异性炎症所致的肺内瘤样增生性病变.既不归属于初的血管源性学说,也不归属于神经内分泌(NE)源性学说.我们通过对8例SH的组织学观察和免疫组织化学研究,并参阅文献,对其性质及发生进行探讨.
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急性吸入性有机磷农药中毒引发急性呼吸衰竭一例
患者,女性,25岁,因喷洒有机磷农药后出现呼吸困难、口吐白沫1 h来院.入院时患者神志清晰,血压96/49mmHg,心率110次/min,呼吸33次/min,经皮血氧饱和度61%.瞳孔直径2 mm,光反射存在.皮肤潮湿.双肺内可闻及大量的湿性啰音.胆碱酯酶1499 U/L(参考值4000-13 000 U/L).胸片示双肺内大片状阴影,边缘不清楚.