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低体温降低内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管ICAM-1表达
目前认为急性肺损伤(acute lung injury,ALI)"早期事件"是肺内中性粒细胞聚集和激活,而中性粒细胞和肺血管内皮细胞之间的黏附作用需要细胞间黏附分子表达上调.有研究显示,低温可降低细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及随后的中性粒细胞迁移,从而减轻缺血性损伤[1].据此,本研究探讨中度低温对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)性ALI大鼠肺血管ICAM-1表达及肺内中性粒细胞聚集的影响.
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脂多糖对人脐静脉血管内皮细胞的直接损伤作用
血管内皮细胞(endothelial cells,EC)炎症反应是感染性休克向不良方向演变的重要原因,有关激活剂(LPS、IL-1)导致EC活化的研究是败血症病理反应的中心课题.内毒素引起微循环EC损伤是内毒素性组织损伤的重要环节之一.本实验探讨了LPS对体外培养脐静脉EC的直接损伤作用.
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041在自亚致死量内毒素性腹膜炎复原后的鼠可遭受白介素12和18诱导的严重肝损害
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C-型利钠肽和神经降压素在家兔内毒素性脑损伤中的变化
在急性感染性脑损伤的病理过程中,伴有显著的脑血流供应障碍和微血管损伤.血管活性肽或称神经肽(neuropeptide)是一组具有强烈调节血管活性和水钠代谢作用的高活性多肽因子.本研究通过制作家兔内毒素性脑损伤模型,探讨C-型利钠肽(C-type natriuretic peptide, CNP)和神经降压素(neurotensin, NT)变化与脑水肿的关系.
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细菌内毒素检查法:指导原则
1.前言来源于革兰氏阴性细菌的内毒素是药品污染了热原而引起的毒性发应的常见原因.它们的致热活性远远高于其它致热物质的活性.这些内毒素是脂多糖.尽管有一小部分热原具有不同的结构,如果可以排除非内毒素性致热物质的存在,检品中不存在细菌性内毒素意味着没有致热成分,这种结论是合理的.
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内毒素休克新生大鼠血清一氧化氮对心肌细胞第二信使的调节作用
目的:观察新生大鼠内毒素休克时血清一氧化氮(NO)与心肌环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的关系,探讨NO在地塞米松(Dex)治疗新生儿感染性休克中对细胞第二信使的介导作用.方法:健康7日龄Wistar大鼠117只,随机取9只为实验前基础值组,余108 只按腹腔注射的药物不同,分成对照组(生理盐水)、休克组[精制内毒素(LPS)5 mg /kg] 及治疗组(LPS 5 mg/kg加Dex 5 mg/kg),每组9只.各组于实验后2、4、6和24小时分别断头取血测定血气及血清NO变化,并留取心脏组织,用放射免疫法测定心肌cAMP及cGMP浓度.结果:①与对照组比较,休克组血清NO于2小时开始显著升高(P<0. 01),24小时达到高峰,浓度约为0时的12倍;Dex组血清NO于4小时开始升高(P<0 .0 5),24小时达到高峰(P<0.01),但升高程度低于休克组(P<0.01).②与对照组比较,休克组心肌cAMP、cGMP 2小时开始升高(P均<0.05),随时间延长逐渐增高,于24小时浓度高(P均<0.01);Dex组心肌cAMP 、cGMP于2小时显著升高,显著高于休克组(P均<0.01),为基础值的2倍(P均<0.01),此后逐渐下降, 至24小时接近对照组.③休克组血气在24小时出现显著代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒伴低氧血症.结论:内毒素休克新生大鼠血清NO与心肌cAMP、cGMP浓度随休克加重而逐渐升高,而在Dex组明显降低,说明Dex通过调节此信号系统,稳定机体内环境,对心肌起部分保护作用.
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G-菌肺感染早期活血化瘀中药干预治疗对细胞因子释放的影响
目的:探讨活血化瘀中药对G-菌肺感染患者血中细胞因子释放的影响及在内毒素性休克防治中的意义.方法:47例G-菌肺感染患者随机分为2组,23例单纯用西药治疗,24例加用活血化瘀中药治疗,测定患者治疗前后血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的变化;并设正常对照组20例.结果:治疗前47例患者血TNF-α、ET-1和NO含量均明显高于正常对照组(P均<0.01);治疗后均明显降低,加用中药组比单纯用西药组下降更显著(P<0.05).结论:活血化瘀中药能调节G-菌肺感染所致TNF-α、ET-1和NO的释放,对临床防治内毒素性休克具有重要作用.
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活血化瘀药对内毒素休克大鼠细胞因子释放的影响
目的:探讨活血化瘀药对内毒素休克大鼠细胞因子释放的影响。方法:Wistar大鼠40只,随机平分为对照组(NS)、内毒素休克组(LPS)、地塞米松治疗组(Dex)和活血化瘀药治疗组(AMRS)4组,分别检测各组血中内皮素1(ET1)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和超氧化物歧化酶(SOD)的浓度变化。结果:在LPS刺激下,血中ET1、NO和TNFα的浓度与NS组比较显著增加(P均<0.01),而SOD较NS组浓度降低(P<0.05)。Dex组与LPS组比有不同程度的恢复,但只有ET1降低明显(P<0.05)。AMRS组的各项指标均与LPS组比有显著差异(P均<0.05)。结论:AMRS影响LPS刺激所诱导的血中ET1、NO、TNFα和SOD浓度的改变,其在内毒素休克过程中对内皮细胞等靶细胞释放细胞因子具有重要的调节作用。
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活血化瘀中药对内毒素休克大鼠心脑微血管损伤的防治作用
目的:观察活血化瘀药对内毒素休克大鼠心、脑微血管的保护作用.方法:选择健康Wistar大鼠(180~220 g)30只,随机平分为正常对照组(注射生理盐水)、模型组[注射脂多糖(LPS)]和活血化瘀(AMRS)药物组.电镜观察心、脑微血管的超微结构变化,比较其变化程度.结果:模型组的心、脑微血管内皮细胞水肿、坏死、消失,管腔内中性粒细胞黏附、血小板聚集、纤维素凝结.AMRS药物组的内皮细胞超微结构接近正常,也未见管腔内的明显损伤.结论:活血化瘀药物能够预防和改善内毒素休克心、脑的微血管内皮细胞损伤,具有明显的保护作用.
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大黄和黄芪对兔内毒素性急性肺损伤肺组织IL-1βmRNA表达的影响
白介素-1β(IL-1β)是早释放的前炎性细胞因子之,在急性肺损伤(ALI)的发病过程中起着极其重要的作用.IL-1β介导中性粒细胞(PMN)活化,活化的PMN粘附于血管内皮细胞,在趋化因子的作用下,大量在炎症部位聚集,释放大量的炎症介质如花生四烯酸代谢产物,各类自由基和酶等,引起肺损伤.且体内IL-1β水平的高低与感染疾病的严重程度及预后相关[1,2].本文应用大黄和黄芪治疗ALI,观察大黄和黄芪对肺组织IL-1β mRNA的影响,为ALI/ARDS 的发病机制提供理论依据.
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兔内毒素性急性肺损伤时总肺水含量和肺组织Na+-K+-ATase活性的变化
在各种病因诱发急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病生理过程中,受损肺泡及其基底膜的水肿增厚是直接导致氧和二氧化碳气体交换障碍的基础.钠泵--Na+-K+-ATPase活性可能会在其中有变化.
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地塞米松对内毒素性急性肺损伤兔肺的保护作用
本研究拟探讨在内毒素感染早期应用地塞米松阻断急性肺损伤(ALI)发生发展的作用机理.
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重组β-防御素-2预处理对急性肺损伤大鼠肺组织ICAM-1表达的影响
急性肺损伤(ALI)系创伤、感染等诱因触发的全身炎性反应综合征或代偿性抗炎反应综合征在肺组织的表现,脓毒症是其主要的诱发因素[1].β-防御素-2不仅对多种病原微生物有高效杀伤作用,而且对树突状细胞具有趋化和调理吞噬作用[2-4].而β-防御素-2在内毒素性ALI防治中的作用尚无定论.本研究拟观察重组β-防御素-2对内毒素性ALI大鼠肺组织胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨其对ALI的防治作用.
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电针内关对内毒素休克大鼠血浆一氧化氮及肿瘤坏死因子α浓度的影响
目的观察电针内关对内毒素休克大鼠血压和血浆一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度的影响.方法静脉注射内毒素1.5 mg/kg、腹腔注射D-氨基半乳糖100mg/kg造成内毒素休克大鼠模型,用电针内关和氨基胍作对照干预处理,右颈总动脉插管测量血压,取血浆检测NO、TNFα浓度.结果电针内关可以使内毒素休克大鼠血压回升,降低血浆NO、TNFα浓度.结论电针内关可以改善内毒素休克时的低血压,有抗休克作用,这种保护作用可能是通过调节血浆NO、TNFα浓度而产生的.
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白藜芦醇苷上调Clara细胞分泌蛋白表达缓解大鼠内毒素休克性肺损伤
目的 研究白藜芦醇苷(PD)对内毒素休克大鼠肺组织中Clara细胞分泌蛋白(CCSP)基因和蛋白表达的影响及量效关系.方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、PD 1 mg·kg~(-1)治疗组、PD 1 mg·kg~(-1)预防组和PD对照组(n=10);另48只SD大鼠随机分为PD治疗组和PD预防组,各组再分别给予1、5、10和30 mg·kg~(-1) PD (n=6).Real-time PCR法检测各组大鼠肺组织中CCSP基因表达,Western-blot法检测CCSP的蛋白表达,免疫组化法记数各组CCSP阳性细胞数.结果 白藜芦醇苷显著促进CCSP在正常大鼠肺组织中的表达,还可促进内毒素休克大鼠肺组织表达CCSP,且预防组明显多于治疗组.随着PD剂量的增加,PD预防组和治疗组的CCSP的表达呈增加的趋势.结论 PD可呈剂量依赖性上调内毒素休克大鼠肺组织中CCSP的基因和蛋白表达,对抗磷脂酶A2的致炎作用,实现肺保护,可能是白藜芦醇苷的重要作用机制之一.
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盐酸戊二奎醚对大鼠内毒素性急性肺损伤保护作用机制的研究
盐酸戊已奎醚(penehyclidine hydrochloride,PHCD)是一类新型选择性抗胆碱药,与其他抗胆碱药所不同的是,该药效持续作用时间长,心血管副作用小等特点.该药已成功应用于临床救治有机磷农药中毒[1],并推荐用于麻醉前给药[2],但对内毒素性急性肺损伤(ALI)的影响尚未见文献报道.本实验通过大鼠内毒素性ALI模型,观察盐酸戊二奎醚对肺NF-κB、一氧化氮合酶(NOS)和肺和血清中一氧化氮(NO)及肺病理形态学的影响,探讨盐酸戊二奎醚对ALI的防治效应及作用机制,并为临床应用提供理论依据.
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高张-高胶渗混合液对脂多糖急性肺损伤大鼠的保护作用
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的危重病症,其发病机理复杂,至今尚未完全阐明,虽然有多种方法应用于临床治疗,但死亡率仍高达30%~40%左右[1].急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是ARDS的早期表现.高张-高胶渗混合液(hypertonic-hyperoncotic solution,HHS)用于失血性休克患者的液体治疗时,能够减少失血性休克后急性呼吸窘迫综合征等并发症的发生[2],但是HHS对于内毒素性急性肺损伤的影响尚未见报道,本研究拟观察HHS对脂多糖(lipopolysacchharide,LPS)致急性肺损伤大鼠的保护作用.
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内毒素性急性肺损伤与NO吸入治疗
急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome, ARDS)的诊治作为呼吸系统疾病的主要组成部分,在近些年来愈来愈受到呼吸专业领域的重视,而且在危重病专业领域也占据了为重要的地位.深入了解、研究急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征对呼吸和危重病医学领域的医务人员显得格外重要.本文主要阐述近年来有关内毒素性急性肺损伤和NO吸入治疗的研究进展.
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退热贴对内毒素性发热家兔的解热作用及机制研究
目的:验证退热贴对内毒素(ET)性发热家兔的解热作用,探讨其解热机制.方法:将30只家兔随机分为5组:空白组、ET性发热模型组、退热贴组、泰诺林组、退热贴与泰诺林联合组,观察退热贴穴位敷贴对ET性发热家兔的体温影响及其对下丘脑、脑脊液的环磷酸腺苷(cAMP)含量及腹中膈区精氨酸加压素(AVP)含量的影响.结果:下丘脑、脑脊液的cAMP含量比较,除空白组外,其余三组均明显低于模型组(P<0.05),且以联合组更显著(P<0.01).膈区AVP含量比较,退热贴组明显低于模型组(P<0.05),联合组更显著低于模型组(P<0.01),而泰诺林组与模型组无明显差异(P>0.05).相关分析显示,各组下丘脑、脑脊液的cAMP含量变化与体温变化呈正相关(P<0.05);各组腹中膈区AVP含量变化亦与体温变化呈正相关(P<0.05).结论:退热贴单独使用或与泰诺林联合使用都能够抑制ET性发热实验兔的体温升高,并降低下丘脑、脑脊液的cAMP水平,同时促进膈区AVP的释放而抑制发热,且联合使用的作用更强,这可能是退热贴的解热机制之一.
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生长激素对梗阻性黄疸血白细胞介素-2及其受体的影响
梗阻性黄疸体内过高的内毒素水平对免疫系统的损害非常严重.麻醉和手术的打击进一步加重梗阻性黄疸围手术期免疫系统损伤,可能因此加重感染.生长激素对于减轻梗黄内毒素性肠屏障损伤及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用已经得到证实[1],本实验旨在探讨对免疫系统的影响.