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甲基苯丙胺对大鼠心肌损伤作用的毒性影响机制初探
目的 研究慢性甲基苯丙胺(METH)中毒大鼠心肌细胞组织病理学的变化及慢性METH给药对心肌细胞L型钙通道(LTCCs)的毒性损伤作用.方法 建立METH慢性大鼠中毒模型,对大鼠心脏系数的改变进行统计分析;对心肌组织进行HE、PTAH和HBFP染色,光学显微镜下观察心肌组织形态学改变;对心肌进行LTCCs α1c、β2亚基免疫组化染色,计算机图像分析系统半定量分析染色光密度,比较各组大鼠心肌免疫组化染色差异.结果 慢性METH中毒模型大鼠心脏系数增高,与对照组比较差异有统计学意义(t=7.721,P＜0.01);慢性METH毒性损伤表现为大鼠心肌细胞程度不一的嗜酸性增强、收缩带坏死、肌溶灶形成、波浪样改变,心肌间质出血及少量炎性细胞浸润;慢性METH中毒模型大鼠的心肌LTCCs α1c、β2亚基阳性染色,与对照组比较,差异有统计学意义(P均＜0.01).结论 慢性METH中毒模型大鼠心脏肥大、心肌缺血缺氧性形态学改变,心肌LTCCs α1c亚基和β2亚基在心肌细胞的表达水平高.
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对基层医院病理科进修医师业务培训的体会
病理诊断被医学界誉为诊断疾病的"金标准"之一,很多疾病,尤其是肿瘤,终的明确诊断都需依赖于病理形态学的方法.病理科在二级以上医院是必须设置的科室之一,一些经济发达地区的乡镇卫生院也设置了病理检验室.但目前的现状是,病理学科在农村基层卫生机构中未能得到应有的重视,病理学科也未能有效地发挥自己应有的作用.
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早期胃癌的内镜下特征分析
目的:探讨早期胃癌的内镜下特征.方法:收治经胃镜检查发现并经病理确诊的早期胃癌患者180例和进展期胃癌患者785例,对比、分析早期胃癌的内镜下特征.结果:早期胃癌癌灶多位于胃窦部(34.6％),镜下形态分类以0-Ⅱc型多见(55.4％);白光内镜下病灶可见色调发红97处(74.6％),具有清晰的边界121处(93.1％),边缘部有明显"毛刺征"46处(35.4％),具有明显不规则的表面形态或颜色116处(89.2％),表面可见并发的溃疡35处(26.9％),可见自发性出血57处(43.8％),周边背景黏膜有肠化萎缩改变108处(83.1％),表面可见白色不透明物质23处(17.7％),病理分型以分化型为主(90.8％);胃癌癌灶多位于胃底/贲门(39.1％),病理分型以未分化型为主(81.3％).两者在病变分布和病理分型构成方面差异均有统计学意义(P<0.05).结论:清晰的边界和表面不规则是早期胃癌的重要内镜下特征,胃镜检查时重视上述特点的观察将有助于早期胃癌的发现和诊断.
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痹痛定分散片对大鼠AA模型血清TGF-β1及滑膜组织病理形态学的影响
目的:通过观察痹痛定分散片对大鼠从模型血清TGF-β1含量及滑膜组织病理形态学的影响,从细胞因子角度以及组织病理形态学改变探讨其的作用机制.方法:60只SD大鼠,随机分为6组,以Freund's完全佐剂在每只鼠右后足跖皮内注射0.05ml致炎,复制佐剂性关节炎(AA)SD大鼠模型.造模后第0、3、6、18、24h各再次测定其右足垫厚度,以造模前后厚度之差值为肿胀程度;采血检测血清中TGF-β1含量,并取病理组织进行相应检测及积分评价.结果:各治疗组与模型组比较能明显改善足肿胀度;且能明显提高血清中TGF-β1含量,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组与模型组比较有较显著性差异(P＜0.01),Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组与正常组比较血清TGF-β1含量有较显著性差异(P＜0.01),各治疗组能有效减轻AA模型滑膜组织病理形态的改变.结论:痹痛定分散片能有效治疗AA炎症,明显改善AA大鼠滑膜组织病理形态学改变,改善关节局部以及整体状态,提高血清TGF-β1含量,有助于机体恢复免疫稳定状态,具有免疫调节效应.
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软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎的影响
目的:观察软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎的作用效果及机理.方法:以甲状腺球蛋白与完全弗氏佐剂联合免疫的方法建立小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的模型,运用放射免疫法检测小鼠血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)的水平.光镜下观察甲状腺组织病理形态学变化.结果:软坚消瘿汤能显著降低自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺自身抗体水平,改善甲状腺组织病理形态学变化.结论:软坚消瘿汤能够显著改善自身免疫性甲状腺炎的自身免疫紊乱状况.
关键词： 软坚消瘿汤/自身免疫性甲状腺炎 甲状腺自身抗体 病理形态学 -
补肾活血化痰法对拟血管性痴呆小鼠脑组织病理形态学及谷氨酸含量的影响
目的 观察补肾活血化痰法对拟血管性痴呆小鼠脑组织病理形态学及谷氨酸(Glu)含量的影响,进而探讨其作用机制.方法 制作脑部缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型.术后第15天对各组小鼠脑组织进行病理形态学观察并检测Glu含量.结果 补肾活血化痰组海马CA1区细胞线较清晰,细胞排列紧密,数量明显增多;且该组小鼠脑组织内Glu含量明显降低.结论 补肾活血化痰法能抑制小鼠缺血脑组织中Glu的释放,降低其兴奋性,从而保护神经元.这可能是补肾活血化痰法治疗血管性痴呆的作用机制之一.
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肾综颗粒对阿霉素肾病大鼠血脂水平和病理形态学的影响
目的:观察肾综颗粒对阿霉素肾病大鼠尿蛋白、血脂水平及病理形态学等方面的影响,探讨中药肾综颗粒对肾病综合征的治疗作用及机制.方法:将雄性SD大鼠50只,随机分为5组:空白对照组、模型对照组、肾综颗粒组、肾综颗粒+泼尼松组(中药+西药组)、泼尼松组,每组10只.检测尿蛋白定量、血脂水平及肾脏病理形态学改变.结果:肾综颗粒组降低尿蛋白的作用与泼尼松组无显著性差异,在影响血脂,改善肾脏的病理损伤方面优于泼尼松组.结论:肾综颗粒能有效降低血清白蛋白的漏出,调节脂质代谢紊乱,改善肾脏病理损害程度.
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抗纤一号对肺纤维化大鼠病理形态学及肺功能影响的实验研究
目的:从形态学及肺功能研究肺纤维化的形成过程,为治疗肺纤维化提供依据.方法:采用博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型,对空白对照组、模型组、抗纤一号干预组、抗纤一号治疗组、醋酸泼尼松组进行肺功能检查和肺组织形态学观察.结果:抗纤一号干预组、抗纤一号治疗组和醋酸泼尼松组大鼠肺功能与模型组比较均有不同程度的改善,同时病理结果显示各治疗组肺纤维化改变明显好于模型组.结论:抗纤一号能不同程度地预防及阻隔肺纤维化大鼠的病理形成过程,改善大鼠肺功能.
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血脉通胶囊对急性心肌梗死大鼠心肌病理形态学的影响
目的:研究血脉通胶囊(XMT)对大鼠急性心肌梗死(AMI)心肌病理形态学的影响.方法:大鼠随机分为模型组、假手术组、血脉通胶囊低、中、高剂量组(105,210,420 mg· kg-1).血脉通胶囊各给药组连续灌胃给药14 d后,除假手术组外,其余各组均结扎大鼠冠状动脉建立AMI模型.记录结扎前及结扎后15,30,60,90,120 min,24 h心电图变化；HE染色观察心肌病理形态学改变.结果:和模型组比较,血脉通胶囊各剂量组可不同程度对抗AMI心电图J点的上抬；模型组大鼠心肌内膜局部排列紊乱,肌细胞显肿胀、坏死,外膜灶状坏死,间质水肿,炎性细胞浸润,血脉通胶囊高、XMT中剂量组心肌总体病变较模型组轻,心肌细胞变性、坏死不明显,肌细胞轻度肿胀、坏死.通过半定量统计分析显示心肌组织血管扩张充血程度、心肌间质水肿程度、心肌变性、坏死程度、炎细胞浸润程度差异具有显著性(P＜0.05).结论:血脉通胶囊对结扎大鼠冠状动脉致AMI有显著的保护作用.
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妇科再造丸对雌孕激素负荷大鼠子宫病理形态学的影响
目的:研究妇科再造丸(FKW)对雌、孕激素负荷大鼠子宫病理形态学的影响.方法:将60只雌性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、FKW低、中、高(0.28,0.56,1.12g·kg-1·d-1)剂量组、桂枝茯苓胶囊组(0 3 g·kg-1·d-1).除正常对照组外,其余5组肌肉注射己烯雌酚和黄体酮复制大鼠子宫平滑肌瘤样增生模型,从第9周末开始灌胃给予FKW干预,共18周.末次给药后,取大鼠子宫组织HE染色镜下观察其病理形态学改变,同时测定子宫平滑肌厚度.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠子宫肌层明显增厚(P＜0 01),子宫组织出现肌纤维增生肥大、排列紊乱、穿插及中性粒细胞浸润等病理现象,对上述指标进行半定量统计分析显示差异具有显著性(P＜0.01).FKW能显著减少模型大鼠子宫肌层增厚的程度(P ＜0.05,P ＜0.01),改善子宫的病理组织形态学变化(P＜0.05,P＜0.01).结论:FKW可以抑制雌、孕激素负荷引起的大鼠子宫平滑肌瘤样增生.
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芦丁对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织病理变化的影响
目的:观察芦丁对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织病理变化的影响.方法:SD大鼠ip四氧嘧啶70 mg· kg-,连续3次,每天1次,建立糖尿病大鼠模型.将成模大鼠随机分为模型组,芦丁低、高剂量组(100,200 mg·kg-)及厄贝沙坦组(20 mg·kg-),另设正常组.造模后各组大鼠ig给药每天1次,连续12周.给药后测定大鼠血清空腹血糖(FBG),血肌酐(SCr),尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白含量,并计算肾指数.分别采用HE染色,Masson染色及电镜观察各组大鼠肾组织形态.结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,SCr,BUN,24 h尿蛋白及肾指数明显增加(P＜0.01),且肾组织损伤严重,肾小球萎缩,囊腔增大,肾间质区可见大量清晰的蓝色胶原纤维增生,基底膜弥漫性增厚,足突增宽、融合甚至消失.给药后,与模型组比较,芦丁各剂量组可不同程度降低FBG,SCr,BUN,24 h尿蛋白及肾指数值(P ＜0.05,P＜0.01),且高剂量组作用更为明显.结论:芦丁可改善糖尿病大鼠肾功能,并可减轻肾组织病变损害程度.
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威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠的作用
目的:研究威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠模型的治疗作用.方法:SD大鼠,随机分为正常组,模型组,卡托普利组(10 mg·kg-1),威灵仙提取物高、低剂量组(500,250 mg·kg-1),除正常组外,其余各组大鼠ip链脲佐菌素(STZ)制备成糖尿病大鼠模型,ig给药,1次/d,连续给药12周,观察威灵仙提取物对大鼠肾功能尿素氮(BUN),血清肌酸酐(SCr),肌酸酐清除率(CCr),尿白蛋白,尿白蛋白排泄率(UAER),肾肥大指数指标,空腹血糖(FBG),血脂甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和氧化指标白细胞介素-6(IL-6),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,以及肾组织病理形态学的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平明显升高,TG,TC和LDL-C的水平明显升高,HDL-C的水平明显降低,肾脏MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px的水平明显降低,均具有明显统计学差异(P＜0.05,P＜0.01),病理组织显示肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀;与模型组比较,威灵仙提取物明显降低糖尿病模型大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平(P＜0.05),降低TG,TC和LDL-C的水平(P＜0.05),升高HDL-C的水平(P＜0.05),降低肾脏MDA的含量(P＜0.05),升高SOD和GSH-Px的水平(P＜0.05),同时显著减轻了糖尿病大鼠肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀的程度.结论:威灵仙提取物对糖尿病肾病引起的肾损伤有显著的抑制作用.
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玉屏风散加味方干预慢性阻塞性肺疾病气道重塑的探讨
目的:探究玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重塑病理形态的影响及其对相关细胞因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9),金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.方法:SD大鼠48只,除正常组8只外,其余各组大鼠采用烟熏加脂多糖滴入叠加法复制COPD动物模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,玉屏风散加味方高、中、低剂量组(30,10,5 g·kg-1),阳性药物组(罗红霉素胶囊),ig给药30 d后,取大鼠肺组织做病理切片,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,并用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中的MMP-9,TIMP-1,TGF-β1的含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织病理形态出现显著改变,支气管壁黏膜充血,水肿以肺泡巨噬细胞(AM),中性粒细胞(NEU),淋巴细胞(LYM),嗜酸性粒细胞(EOS)炎性细胞浸润较为明显,模型组MMP-9,TIMP-1,TGF-β1表达水平明显升高(P＜0.05);与模型组比较,玉屏风散加味方组大鼠肺组织纤毛倒伏、粘连、缺失;上皮细胞坏死、脱落;支气管壁黏膜充血、水肿以及AM,NEU炎性细胞浸润程度均有所改善,其中高剂量组较为明显(P＜0.05),玉屏风散加味方高、中剂量组下调细胞因子MMP-9,TIMP-1,TGF-β1表达水平明显(P＜0.05).结论:玉屏风散加味方可影响COPD气道重塑的病理形态,下调MMP-9,TIMP-1和TGF-β1的过度表达,可能为该方药干预COPD气道重塑作用机制之一,且以高剂量效果为明显.
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中风防治灵丸对脑缺血大鼠神经功能及脑水肿的影响
目的:观察中风防治灵丸对脑缺血大鼠神经功能、脑含水量、脑梗死范围及脑组织病理形态学的影响.方法:60只键康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血模型组、中风防治灵丸高、中、低剂量组(5.184,2.592,1.296 g·kg-1)、步长脑心通对照组(0.691 g·kg-1),每组10只,从术前7d开始灌胃,第8天造模,至处死前每天给药,手术前后疗程11d,分别于造模术后6,24,72 h对大鼠神经功能缺损情况评分；于术后72 h进行氯化三苯四氮唑(TTC)染色测量脑梗死范围,干湿重法测量脑含水量,常规HE染色观察脑组织病理形态变化.结果:与模型组比较,中风防治灵丸高、中剂量组动物的神经功能缺损程度显著改善,并能显著降低大鼠局灶性脑缺血后的脑梗死范围,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01)；中风防治灵丸高、中、低剂量均可显著降低大鼠局灶性脑缺血后的脑含水量,减轻脑水肿,与模型组相比均有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01)；中风防治灵丸高、中剂量能明显改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤,减轻神经细胞的继发性损害.结论:中风防治灵丸对大鼠局灶性脑缺血损伤具有良好的保护作用.
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加味玉屏风散对被动吸烟大鼠肺损伤的保护作用
目的观察加味玉屏风散对被动吸烟大鼠肺组织损伤的影响.方法以烟熏法制备被动吸烟大鼠模型,以病理切片法、生化分光光度等法分别观察加味玉屏风散对肺组织病理形态学、肺平均动脉压以及对肺组织中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.结果加味玉屏风散可以明显改善模型大鼠的肺组织病理学改变,降低肺平均动脉压,并提高肺组织中NO含量、NOS活性、SOD活性以及降低MDA含量.结论加味玉屏风散对被动吸烟大鼠所致肺损伤具有一定的保护作用.
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肺络通合剂对肺纤维化大鼠肺组织病理形态学和纤维连接蛋白含量的影响
目的:探讨肺络通合剂对肺纤维化大鼠肺组织病理形态学的影响.方法:选择Wistar大白鼠,气管内注入博莱霉素建立肺纤维化模型.随机分为正常对照组、模型组、中药高、低剂量组和强的松组.除正常对照组外,其余4组均制成肺纤维化动物模型,模型组用生理盐水ig,中药高、低剂量组用肺络通合剂(相当于生药18,9 g·kg(-1))ig.强的松组用强的松(2.04mg·kg(-1))ig.各组于用药后28,56 d各随机处死一半大鼠取材送检,观察肺泡炎症病理变化,肺纤维化病理变化和纤维连接蛋白(FN)含量.结果:模型组大量胶原纤维增生,呈重度肺纤维化改变,平均病理积分(56 d,下同)为2.50±0.71;肺络通合剂高剂量组呈轻度肺纤维化(1.00±0.82);低剂量组(1.50±0.85)病变程度较中药高剂量组略重,强的松组(1.80±0.92)病变程度较模型组轻,但较中药高剂量组为重;FN含量平均A值(28 d)肺络通高剂量组(49.55 ± 6.57)明显低于模型组(272.11±40.12),且作用优于强的松组(73.25±11.11).结论:肺络通合剂能有效抑制博莱霉素引起的肺纤维化形成.
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复肝宁对实验性肝纤维化大鼠血清标志物和肝组织病理形态学的影响
组织病理损害,可抑制肝纤维化形成,促进胶原降解,从而对肝纤维化具有一定的预防作用.
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川芎嗪对博莱霉素致肺纤维化大鼠病理形态学及细胞外基质的干预作用
目的:研究川芎嗪注射液对博莱霉素A5致肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)及层粘连蛋白(LN)的干预作用.方法:70只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、川芎嗪大剂量组(简称"大剂量组")、川芎嗪中剂量组(简称"中剂量组")、川芎嗪小剂量组(简称"小剂量组").除空白组外其他4组气管内注入博莱霉素A5造模,造模第2天大、中、小剂量组开始每日腹腔注射川芎嗪注射液至第28天,剂量分别为250 mg·kg·d-1、150mg·kg-1·d-1、40mg·kg-1·d-1.第28天时采用免疫组织化学方法检测肺组织Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、LN的表达,并进行半定量分析,同时取肺组织行HE染色,观察病理形态学改变.结果:与空白组比较,模型组Col-Ⅰ、Col-Ⅲ及LN相对含量明显升高(P＜0.01);川芎嗪各剂量组表达有不同程度的降低,以大剂量组为明显.结论:川芎嗪注射液能抑制肺纤维化大鼠Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、LN的表达,减少细胞外基质积聚,这可能是川芎嗪注射液发挥治疗作用的机制之一.
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安替瑞丝方防治冠心病介入治疗后再狭窄的病理形态学研究
冠心病是目前严重威胁人们生命安全的常见病种之一,虽然经皮穿刺腔内冠状动脉成形术(PTCA)和冠脉内支架术使危重冠心病患者的生存状况得到显著改善,但PTCA后冠脉再狭窄率高达30%～50%,冠脉支架内再狭窄率高达20%～40%,即使改进的肝素膜支架也未能有效地改善远期再狭窄发生率.国内外所有实验证实有效的防治再狭窄的药物尚未得到大规模临床研究的肯定,所以困扰冠心病介入治疗的再狭窄问题仍是本领域的一个重大课题.参考中医防治冠心病的文献,结合笔者防治冠心病的经验,精选具有降脂、抗凝、促纤溶、抑制平滑肌增生等作用的大蒜、水蛭、大黄等中药,组成具有活血化瘀、温通清解作用的中药复方--安替瑞丝方,从病理学角度探讨了该方防治再狭窄的机理.现报道如下.
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祛斑方对紫外线照射后色素沉着动物模型病理形态学影响
目的:探讨祛斑方对紫外线照射后色素沉着豚鼠模型的病理形态学影响.方法:采用中波紫外线照射白色雄性豚鼠复制黄褐斑实验动物模型,用免疫组化法检测祛斑方对皮肤黑素细胞的影响,并通过透射电镜法观察黑素小体的表达.结果:①黑色素阳性细胞的表达:造模后,模型组与空白组比较黑色素阳性细胞的数量显著增多(P＜0.05),与模型组比较,3个给药组黑色素阳性细胞数量明显下降(P＜0.05);祛斑方高剂量组显著优于西药对照组(P＜0.05).②免疫组化染色病理切片结果:空白组表皮可见到极少个黑素细胞,模型组表皮层增厚,表皮基底细胞和棘细胞层中可见多个黑素细胞,呈强阳性反应;祛斑方低、高剂量组表皮基底细胞和棘细胞层中可见一些散在分布的黑素细胞;西药对照组表皮基底细胞和棘细胞层中可见数个散在分布的黑素细胞.③电子显微镜观察结果:空白组黑色素细胞细胞浆丰富,含有极少量直径小的黑素小体,模型组视野中可见表皮细胞中存在较多Ⅲ、Ⅳ期黑素小体,祛斑方高、低剂量组视野内黑素小体、黑素生成均较少,西药对照组细胞核上方可见数个黑素小体,直径较小.结论:祛斑方对紫外线照射后色素沉着动物模型具有良好的治疗作用,其机制可能是通过抑制黑素细胞的增殖,降低黑素细胞的功能达到的.
